Шпоры к ГОСам по заразным. 1 сибирская язва
![]()
|
(40) ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ хр. вир. б. однокопытных, хар-ся пораж. органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморр. диатеза во время лихорадочных приступов, наруш. функции ССС. Возб. б-ни - РНК-содерж. вирус, относящийся к подсем. Lentivirinae, семейству Retroviridae. Эпизоот. данные. Лош., а также ослы и мулы. У жеребят б. часто заканчивается . Ист возб. инф. - б-ные лош. Выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями б-ных жив. корма, вода, навоз, подстилка и др. объекты м/б факторами передачи вируса. чаще регистрируют в летнее время. Энзоот. вспышка ИНАН обычно продолж. 3-5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у к-рых б. протекает остро или сверхостро, в дальнейшем же проявл. случаи хр. и латентного теч. Многие жив. остаются вирусоносителями. Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лош., парентерально, в рез-те механ. переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Вирус обладает тропизмом к лейкоцитам появляется лихорадкой. Впоследствии наруш. функция кроветворных органов. Одним из основных признаков б-ни является анемия. Уже ч/з 24 ч после заражения (СОЭ) значительно ▲. Теч. и симптомы. Инкуб. 5 дн.-3 мес. Различают сверх, , , хр. и латентное теч. б-ни. Сверх теч. хар-ся постоянной ▲ лихорадкой, угнетением, слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморр. энтерита, параличом задних конечностей. Б. длится от нескольких часов до 1-2 дней и заканчивается . теч. сопров. внезапным ▲ t до 40-42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Жив. угнетено. Конъюнктива, с/о носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множ. точечные кровоизлияния. Особенно хар-ны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотеч., колики, поносы. деятельность ▼, пульс учащается, появл. застойные отеки в области живота, груди, конечностей. Б-ные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и биение, наблюдается шаткая походка 3-15 дней, заканчивается или переходит в теч. теч. длится 2-3 мес, является продолжением острого теч. или возникает самостоятельно. Лихорадка t тела опускается до нормы, др. проявления б-ни исчезают и общее сост. жив. улучшается. Хр. теч. часто является продолжением подострого теч., но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1-3 дня) ▲ t тела (до 40-41°С), быструю утомляемость, одышку, биение, потливость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающихся от 2-3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восст. работоспособность жив. Все лошади, болевшие ИНАН с и теч. . Пат. изм. отмечают картину сепсиса, геморр. диатеза, набухание л/у, резкое ▲ и кровенаполнение селезенки, дряблой консистенции, Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости. мышца перерождена и дряблая. При хр. теч. часто отмечают исхудание, анемичность, селезенка нормальной величины. При хр. теч. иногда отмечают некроз печеночных #, пролиферацию лимфоидных #. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда. Д-з. эпизоот. данных, клин. и пат. признаков и рез-тов гематологич. и серологич. иссл. (РСК, РДП, РИФ, РТГА). При гематологич. иссл. б-ных определяют кол-во эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу. Дифф. д-з. пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, гельминтозы. Лечение. Не разработано. Жив-х уничтожают. Иммунитет. приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Проф. и меры борьбы. Строгий вет. контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по б-ни жив., проф. карантинирование вновь поступающих лошадей и серологич. иссл. РД. Основным резервуаром вируса в природе служат клинич. б-ные и внешне здоровые латентно б-ные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами явл. предпосылкой для успешной профилактики б-ни. После диагностирования ИНАН на хоз-во накладывают ограничения и проводят оздор. меропр. Клин. б-ных жив. убивают и направляют на техническую утилизацию. Жив., «+» реагирующих на серологическое иссл. или давших дважды (с интервалом в 7-10 дней) сомнительные рез-ты и не имеющих клин. пр. б-ни, убивают на сан. бойне. Остальных однокопытных вновь исследуют РДН с интервалом в 30 дней до получения двукратного «-» рез-та по группе. После выделения б-ных и затем каждые 15 дней до снятия ограничения помещения дезинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в теч. 3 мес. Для борьбы с гематофагами лошадей опрыскивают 3 %-ным р-ром креолина (действует 3-5 ч). Ограничения с по ИНАН пункта снимают в установленном порядке после убоя б-ных и «+» реагирующих при иссл. в РДП жив., получения двукратных с инт. в 30 дней «-» рез-тов серологических иссл. остального поголовья однокопытных жив. (41) Инфекционный процесс Причины возникновения инф. б-ней жив. связаны с количественными и качественными характеристиками возб. инфекций жив. и окруж. среды. Первый уровень взаимодействия в эпизоотологии принято анализировать с позиций учения об инфекции, а второй - с позиций учения об эпизоотическом проц. Инфекция - состояние зараженности, при к-ром развив. эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций взаимодействия макроорганизма и патогенных микробов. Размножение внедрившихся в организм патогенных микробов вызывает комплекс пат. и защитно-приспособит. реакций, к-рые явл. ответом на специф. патогенное действие микроба. Реакции выражаются в биохим., морфол. и функциональных изм., в иммунологическом ответе и направлены на сохранение постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Состояние инф., как всякого биологического проц., динамично. Динамику реакций взаимодействия возб. б-ни и макроорганизма в конкретных условиях вн. среды называют инфекционным процессом. По характеру взаимодействия возб. б-ни и жив. организма выделяют 3 формы инфекции. ПЕРВАЯ наиболее яркая форма проявления инф., инф. проц. - инфекц. болезнь, которая обусловлена пат. проц., вызванными действием возб. Инфекционными называют те б-ни, к-рые вызываются микробами приспособившимися к паразитированию в макроорганизмах. Инфекц. б-нь. хар-ся внешними признаками нарушения нормальной жизнедеятельности организма, функциональными расстройствами и морфологическими повреждениями тканей. Иногда инфекц. б-нь. клинически не проявляется или проявляется малозаметно, и инф. остается скрытой. ВТОРАЯ форма проявления инф. - микробоносительство, не связанное с предшествующим переболеванием жив., - наличие возб. инф. в определенных органах и тканях клинически здорового жив., не сопров. иммунологической перестройкой организма. Его устанавливают только при помощи бактериол. (вирусологического) иссл. ТРЕТЬЯ форма инф. – иммунизирующая субинфекция, в данном случае попавшие в макроорганизм микробы вызывают только специфическую перестройку и иммунитет, но сами возб. при этом погибают. В макроорганизме не происходит функциональных расстройств и он не становится истом возб. инф. Выявить иммунизирующую субинфекцию можно только иммунобиологическими реакциями. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ДИНАМИКА ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОЙ Б-НИ Инф. б-ни в сравнении с незаразными имеют ряд отличительных особенностей: специфичность, контагиозность, стадийность течения и формирование постинфекционного иммунитета. Каждую инфекционную болезнь вызывает определенный вид микроба, определяющий ее специфичность. Способность инф. б-ней распр. путем передачи возб. от б-ных жив. здоровым при непосредственном соприкосновении (контакте) или с помощью инфицированных объектов внешней среды называют контагиозностью (заразность, заразительность). Наиболее контагиозными считаются остро протекающие инфекционные б-ни, быстро и широко распространяющиеся среди жив. неблагополучного стада (ящур, оспа, грипп лошадей, ньюкаслская болезнь и др.). Для инф. б-ней хар-ной особенностью также является стадийность их течения, проявляющаяся последовательной сменой инкубационного (скрытого), продромального (предклинического) и клин. периодов с благоприятным (выздоровление) или летальным исходами. Заболевание возникает ч/з определенное время после проникновения вирулентного микроба в организм животного. Период от момента проникновения микроба до появления первых симптомов б-ни или изменений, выявляемых при латентно протекающих инфекциях (туберкулез, бруцеллез) специальными диагностическими исследованиями, называют инкубационным. После инкуб. периода наступает продромальный (предклинический, предвестников), продолжающийся от нескольких часов до 1-2 дней и хар-ся наличием неспецифич. клин. пр.: лихорадки, анорексии, слабости и угнетения. Затем - период полного клин. развития б-ни, при котором проявляются основные типичные для данной инфекции клин. пр. Если б-ное жив. выздоравливает, то период полного развития основных клин. пр. сменяется периодом выздоровления (реконвалесценции). При неблагоприятном исходе инф. б-ни жив. может погибнуть очень быстро (брадзот, сибирская язва) или ч/з продолжительное время в результате постепенного ослабления и истощения. В зависимости от характера и длительности клин. проявления различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течения инфекционной б-ни. Сверхострое теч. длится несколько часов, при этом типичные клин. пр. не успевают развиваться из-за гибели жив. Для острого течения, продолжающегося от одного до нескольких дней, хар-но развитие типичных симптомов. Подострое течение более длит. (до 2-3 нед), клин. пр. тоже типичны, но выражены менее четко. Когда возб. не обладает выраженной вирулентностью или организм оказывается высоко резистентным, б-нь проявляется вяло и затягивается на недели, месяцы и даже годы. Такое течение называют хроническим. Кроме течения выделяют формы проявления инф. б-ни: типичная и атипичная формы. Если инфекционный проц. быстро заканчивается выздоровлением жив., теч. б-ни называют доброкачественным. При пониженной естественной резист. организма и наличии высоковирулентного возб. б-нь нередко принимает злокачественное течение, хар-ся высокой летальностью (например, ящур у телят и поросят). В некоторых случаях присутствие патогенных микробов в организме жив. не проявляется клин. пр., хотя специальными лаб. иссл. удается определить обе фазы инф. проц., включая инфекционно-пат. изм. и защитно-иммунологические реакции, присущие данной б-ни. Такую форму б-ни называют бессимптомной (латентной, скрытой, инаппаратной). По локализации пат. проц. формы инф. б-ни также различны. Например, при сибирской язве различают септическую, кишечную, кожную, карбункулезную, ангиозную и легочную. _________________________________________________________________________ 42 ************* (43) КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ КРС инфекц. б., вызываемая патогенными кампилобактерами, проявл. пораж. половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, пораж. кишечника и печени. Возб. б-ни. представители рода Campylibacter (аэробные и микроаэрофильные, спиралевидные, грамотрицательные бактерии). Эпизоот. данные. Основной ист возб. инф. при кампилобактериозе КРС (С. fetus subsp. venerealis) - зараженные быки-производители, у к-рых микроб сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, и выделяется со спермой. Опасны б-ные коровы и нетели, выделяющие кампилобактеров в теч. 3-10 мес с истеч. из половых органов, с мочой и молоком. Передача возб. инф. происходит в основном половым путем - при естественном спаривании или искусств. осеменении Переносчиками возб. б-ни могут быть свиньи, собаки, лисицы, поедающие инфицированные плоды и последы. Б. проявляется в виде спорадических случаев или небольших эпизоотии. Патогенез. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро ‰ во влагалище, на 3-4-й день проникают в матку, на 10-15-й день - в яйцепроводы и на 20-30-й день - в яичники. Всл. выдел. токсинов развив. катаральное восп. с/о влагалища и матки, ▼ подвижность и оплодотворяющая способность спермиев. Оплодотворенная яйце# не приживается или же эмбрионы (до 50%) в начальной стадии развития. Возб. может внедриться, в материнскую плаценту, в плодные оболочки и вызвать восп. проц., нарушающий плацентарное ровооб. Кампилобактеры могут проникнуть в желудок, печень, г/м и с/м плода, вызвать его токсикоз и . Возб. оседает в беременной матке, плаценте и плоде. Развивающийся воспалительно-некротич. проц. обусловливает аборт. Теч. и симптомы. Проявл. вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофориты. Наруш. функции воспроизводства, что приводит к яловости. Аборт может наступить в любой стадии стельности, После аборта почти всегда задерживается послед, обостряется вагинит, появл. признаки метрита. Могут рождаться слабые телята, к-рые заболевают с признаками диареи в первые 2-4 дня жизни и на 3-7-й день. У нек-рых коров и телок ч/з 6-15 дней после заражения ▲ t тела, появляется беспокойство, отмечаются набухание и покраснение с/о влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Ч/з 15-20 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки обнаруживаются кровоизлияния. Ч/з 3-6 мес клин. признаки воспаления исчезают. У быков нет выраженных симптомов б-ни, за исключением покраснения с/о препуция и полового члена. Пат. изм. Матка отечная, в ее рогах - очаги воспаления. Карункулы ▲, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренхим. органах. В грудной, брюшной и перикардиальной полостях скапливается кровянистый выпот. Часть плодов мумифицирована. Д-з. клинико-эпизоот. данных и выделения культуры возб., лаб. иссл., бактериол. иссл. В вет. лаб. направляют: - абортированный плод плаценту (не позднее чем ч/з сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 3-4 дня после аборта); от быков - препуциальную слизь, Идентификацию выделенных кампилобактеров проводят по культуральным, биохимическим и серологическим (РА в пробирках или на стекле, люминесцентно-серологический метод) св-вам. Для ориентировочной серологической диагностики кампилобактериоза у КРС применяют реакцию агглютинации с вагинальной слизью (РАВС). Дифф. д-з. от половых инфекций и инвазий, сопровождающихся в основном абортами и пораж. генитальных органов (бруцеллез, трихомоноз), генерализованных инфекционных б. (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, Ку-лихорадка, лептоспироз, ящур, б. Ауески, пограничная б., инфекц. агалактия, оспа, риккетсиоз), от отравлений (включая микотоксикозы), гельминтозов (токсоплазмоз). Лечение. Быков, лечат в два курса (по 4 дня) с интервалом 5-6 дней. В препуциальный мешок после предварительной обработки антисептич. р-рами вводят по 1 млн ЕД стрептомицина и пенициллина, эмульгированных в 50-60 мл растительного масла или рыбьего жира; в/м - 2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 %-ном р-ре новокаина в дозе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг массы жив. При втором курсе в/м 2 раза в сутки вводят окситетра-циклин в дозе 5 тыс. ЕД на 1 кг массы, а в препуциальную полость - 5 %-ную эмульсию фуразолидона. Быков, подозреваемых в заражении (вторая группа), подвергают одному 4-дневному курсу обработки. Больным коровам и нетелям ежедневно в теч. 4 дней подряд вводят в полость матки по 1 млн ЕД пенициллина и стрептомицина, в/м - стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг массы жив. 2 раза в сутки. Иммунитет. После переболевания овцы приобретают иммунитет на 1-2 года. Проф. и меры борьбы. Быков-производителей, следует приобретать только из хоз-в. В период 30-дневного профилактического карантина их трехкратно с интервалом 10 дней иссл. бактериологически. Если б. установлена, хоз-во объявляют по кампилобактериозу. Запрещают использование спермы б-ных быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клин. б-ных коров, телок и быков лечат. Абортировавших жив. изолируют. Плоды, последы и загрязненную подстилку сжигают. Коров и телок осеменяют только искусственно, причем с целью профилактики б-ни ч/з 10-12 ч после второго осеменения в матку вводят по 100 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина в 10-20 мл теплого физиологического р-ра. Для предупреждения абортов коровам и нетелям дают внутрь по 250-300 мл водного р-ра бигумаля (1:1000) ежедневно в теч. 5 дней. дибиомицин или бициллин-5 в дозе 25-30 тыс. ЕД на 1 кг массы жив. плоды и последы уничтожают. _______________________________________________________________________________ (44) Б. АУЕСКИ (псевдобешенство) - вир. б., хар-ся энцефаломиелитом и пневмонией и проявл. лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех жив., кроме свиней, норок и соболей. Возб. - ДНК-содерж. вирус. Устойчивость. Во вн. среде устойчивость вируса сравнительно высокая: при 15 С - 63 дня, при 4 С - до 140 дней, нагревание до 50 - 60 С обезвреживает его в теч. 30 - 45 мин; прямые солнечные лучи - за 6 ч, рассеянный солнечный свет - за 12 - 48 ч, ультрафиолетовые лучи - за 1 мин. Эпизоот. данные. Чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные жив. и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют редко. Ист возб. инф. - б-ные жив., выделяющие вирус с истеч. из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. Грызуны и свиньи - носители вируса Ауески - явл. не менее опасными истами возб., в распространении и сохранении возб. - крысы и мыши, среди к-рых б. может приобретать характер эпизоотии. Они явл. основным резервуаром вируса б-ни Ауески в природе. Заражаются алиментарно. Поросята-сосуны заражаются ч/з молоко, а также внутриутробно. При совместном содержании б-ных жив. со здоровыми зараж. возможно ч/з кожу и видимые с/о. У жвачных жив. передача возб. осуществляется кровососущими насекомыми б. Ауески может приобрести стационарный характер длительными эпизоотиями. Среди пушных зверей проявляется кратковременными вспышками. Патогенез. При проникновении возб. ч/з с/о ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инф. (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает восп. мозга и его оболочек развив. клин. картина энцефалита. При проникновении ч/з кожу вирус довольно быстро репродуцируется, в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распр. по всему организму, но тяжелых поражений мозга при этом не наступает. В организме свиней, возб. накапливается во всех вн. органах и вызывает нервными явлениями симптомы тяжелой септицемии, лихорадку и геморрагический диатез - отеки и кровоизлияния в различных органах., наруш. минеральный белковый и углеводный обмены, Вирус проникает в плоды и вызывает их и аборт. Теч. и симптомы. Инкуб. период 1-8 дней, У взрослых свиней протекает доброкач., проявляясь в теч. 1-3 дней незначительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой. Признаки катаральной и крупозной пневмонии, У свиноматок наруш. лактация, аборты, мертворождения и мумификация плодов. Наиболее злокачественно б. протекает у поросят-сосунов и отьемышей. Теч. б-ни . Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму б-ни. У новорожденных поросят менингоэнцефалит., не могут перемещаться. Появл. судороги, слюнотеч. и спазм глотки. Жив. ч/з 4-12 ч, а иногда ч/з сутки. У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес смешанная форма б-ни с признаками менингоэнцефалита и септицемии. ▲ t тела до 41С и выше, появл. угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда признаки поражения ЦНС При эпилептической форме поросята стремятся вперед, совершают манежные движения. Судороги шейных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Продолж. б-ни - от нескольких часов до 2-3 дней. выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавым поносом и быстрой жив. (кишечная форма). У поросят легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются ч/з 1-2 дня жив. У жив. всех остальных видов вследствие сильно выраженного нейротропизма вируса основным клиническим признаком является пораж. ЦНС, проявляющееся сильными возбуждением, судорогами, параличами. Пат. изм. С/о верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных переполнен кормом с/о желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияниями. В паренхим. органах отмечают застойные явления, под эпикардом - полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой, кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны. У свиней крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, отек легких. Д-з. эпизоот., клин. пр. и пат. иссл. Важнейшим характерным симптомом б-ни является зуд, сопровождаемый расчесами кожи. У свиней зуд не возникает. В лаборатории методом биопробы на кроликах или молодых кошках. В лаб. посылают труп мелкого жив. целиком, а от крупного - голову или г/м, кусочки паренхим. органов (от свиней обязательно из легких) и л/у. ч/з 3-5 дней проявляется типичная картина б-ни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы). Существуют методы вирусологической и серологической диагностики: РСК, РДП, РИГА и РИФ. Дифф. д-з. бешенства, а у свиней - чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной б-ни), листериоза, гриппа. Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения б-ных жив. нет. Гипериммунная сыворотка и специфический гамма-глобулин слабоэффективны. При секундарной бактериальной инф. рекомендовано применять одновременно антибиотики и витаминные препараты. Иммунитет. приобретают напряженный иммунитет на многие годы. Сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против б-ни Ауески свиней, КРС и овец свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного возраста. Иммунитет наступает на 5-7-й день после первой прививки и сохраняется на 1,5 вирусвакцина из штамма БУК-628. Проф. и меры борьбы Выявляют вирусоносителей путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического иссл. жив. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям после проверки. При угрозе возникновения б-ни проводят проф. вакцинацию свиней. При появлении б-ни на хоз-во (ферму, бригаду, питомник) накладывают карантин; Запрещают ввод, вывод, перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми, проводят текущую дезинф., дерат. и др. мероприятия, способные приостановить дальн. распространение б-ни. Поголовье жив. хоз-ва клинически осматривают и выборочно термометрируют. Б-ных и подозрительных по заболеванию жив. изолируют и лечат глобулином, симптоматическими ср-вами и антибиотиками (предупреждение вторичной инф.). Клинически здоровых жив. немедленно вакцинируют. Трупы сжигают или утилизируют. Карантин с хоз-ва снимают ч/з месяц (в звероводческих хоз-вах ч/з 15 дней) после прекращения заболевания и удаления из него переболевших жив. ________________________________________________________________________________ (45) КЛОСТРИДИОЗЫ ОВЕЦ Инфекционно анаэробная энтеротоксемия - тяжело протекающая неконтагиоз. токсико-инфекц. б., хар-ся геморраг. энтеритом, пораж. НС, пораж. почек и общей интоксикацией. Возб. у овец - анаэробные микробы из сем. Васellасеае рода клостридий - Cl. perfringens типов D и С (реже типа А), а у др. видов жив. - типы В, А. Е. Известно 6 типов Cl. perfringens - А, В, С, D, E, F, вызывающие хар-ные для каждого из них заболевания. Возб. энтеротоксемии - неподвижные, довольно крупные толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами. Эпизоот. данные. более воспр. овцы и менее - жив. др. видов (крс, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лаб. жив. к CI. perfringens чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Сl. perfringens типа Д, наблюдается у овец всех возрастов: весной - у ягнят, а осенью - у взрослых. Энтеротоксемия, вызываемая Сl. perfringens типа С, отмеч. в основном среди взрослых овец весной, реже осенью и зимой. Ист. возб. - б-ные и перебол. овцы - микробоносители, выделяющие возб. с фекалиями. Почва на пастбищах, земляной пол в овчарнях, водоисти, корма из хоз-в считаются основными факторами передачи возб. Зараж. происходит алиментарно с инфицированными кормами и водой. Патогенез. Возб. попадает в организм жив. с кормом и водой. При условиях, нарушающих моторную и секреторную функцию ЖКТ, микробы бурно размножаются и выделяют протоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов протоксин превращается в эпсилонтоксин, к-рый поражает эпителиальные # с/о, а также паренхиму почек, печени, ЦНС и вызывает общее отравление организма. При энтеротоксемии происходит быстрое наруш. обмена в-в, отмечают функц. расстройства почек, печени, ЦНС. В возникновении б-ни определенную роль играют ассоциации условно патогенных м/о. Патогенные св-ва CI. perfringens усиливают Сl. sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма. Теч. и симптомы. Теч. б-ни бывает сверх, и . При сверхостром теч. жив. внезапно или в теч. 2-3 ч. Встречается это в основном у молоднякд и упитанных овец. угнетенное состояние, t тела нормальная или несколько ▲, пульс слабый, учащенный. Наруш. координация движений, жив. спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморр. слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечаются кровавый понос, клонические и тонические судороги, скрежет зубами. С/о глаз гиперемированы. При остром теч. t тела у овец ▲ 1 до 41°С, развив. кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. судорожного сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта б-ных жив. выделяются слизь и пена. Видимые с/о анемичны. В моче появляется кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости наступает ч/з 2-3 сут, иногда ч/з 5-7 дней. теч. аппетит отсутствует, появл. жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые с/о бледно-желтушные. Жив. худеют, шерсть в отдельным местах выпадает. Продолж. б-ни до 10-12 дней. Моча темно-коричневого цвета. T. тела в пределах 40°С. Хр. теч. наблюдают у овец плохой упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. При инфекционной энтеротоксемйи, вызываемой Сl. perfringens типа С, преобладают геморр. явления, особенно в кишечнике и паренхим. органах, и б. описывают как геморр. энтеротоксемию; при энтеротоксемйи, вызываемой Сl. perfringens типа Д преобладают токсические явления. Д-з. эпизоот. данных, клин. пр., пат. изменений и рез-тов лаб. иссл. (выделение возб. из органов и содержимого кишечника, Cl. perfringens типа Д, - появление сахара в моче. Дифф. д-з. от брадзота (резкое геморр. восп. и изъязвление сычуга и 12п. кишки), сибирской язвы (▲ и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморр. диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормовых отравлений. Лечение. При сверхостром и остром теч. лечить б. очень трудно. бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Иммунитет. В естеств. условиях нек-рые жив. переболевают и приобретают иммунитет. концентрированная поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемйи. в/м, двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при проф. - с интервалом в 20-30 дней. Иммунитет наступает ч/з 12-14 дней и продолж. 6 мес. создается напряженный иммунитет. Проф. и меры борьбы. улучшение пастбищ, ▲ уровня вет.-сан. меропр., рациональное и полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасполагающих факторов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, включая перекармливание. В хоз-вах проводят проф. вакцинацию. При установлении инфекционной энтеротоксемии хоз-во объявляют и вводят ограничения. Всех б-ных и подозрительных по заболеванию жив. изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жив. переводят на стойловое содержание и вакцинируют независимо от возраста. Трупы жив. уничтожают вместе со шкурой. В хоз-ве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса б-ных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хоз-во считается оздоровленным ч/з 20 дн. после последнего случая падежа овец от энтеротоксемии. Помещение и территорию дезинф. хлорной известью, 10% горячим р-ром едкого натра или 4-5% р-ром формальдегида. Навоз подлежит бактериол. обезвреживанию. Брадзот - неконтагиоз. бактер. б., хар-ся геморр. восп. с/о сычуга и 12п. кишки и перерождением паренхим. органов. Проявляется признаками токсикоинф. Возб. б-ни - анаэробы Clostridium septicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Cl. oedematiens тип В (Cl. gigas), Cl. perfringens и Cl. sordellii, к-рые усиливают патогенные св-ва основного возб. брадзота овец. Эпизоот. данные. Ист. возб. инф. служат б-ные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возб. с калом. Несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, водоемы, сено из по брадзоту лугов и пастбищ - основные факторы передачи возб. Зараж. происходит алиментарным путем. Патогенез. Проникнув ч/з пищевар. тракт, мелкие раны кожного покрова мол. железы, возб. попадает в кровь, ‰ и разносится по всему организму, вызывая восп. проц. в печени, почках, легких, л/у, в глазном яблоке, в с/п и г/м, но особенно в вымени и суставах. В мол. железе развив. интерстициальный мастит и наступает агалактия. Теч. и симптомы. Бр. овец протекает и остро. При теч. хар-на внезапная овец. У овец проявл. судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; t тела слегка ▲ или нормальная. теч. б-ни хар-ся ▲ t тела (40,5-41°С), угнетенным сост., отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию рубца, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. падает на землю и совершает плавательные движения, при явлениях сильной одышки и общей слабости ч/з 8-14 ч, а при затяжном теч. - ч/з 3-5 дней. Пат. изм. Трупы овец уже ч/з 2-5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный запах. Из естеств. отверстий обильные истеч. кровянистой пенистой жидкости. П/к клетчатка пронизана серозно-геморр. инфильтратом желеобразной консистенции. Видимые с/о синюшны. Кровь несвернувшаяся. В брюшной и грудной полостях скопление кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. В сорочке обилие транссудата, дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка ▲. Печень кровенаполнена, 12п. кишка - припухшая и геморр. воспалена. Д-з. эпизоот., клин. и пат. данных, лаб. иссл. бактериологический анализ, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зараж. лаб. жив. (белая мышь, морская свинка) и определение вида возб. Дифф. д-з. сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмкар, пироплазмоз, отравления аконитом. Лечение. При теч. лечение не эффективно. В случае затяжного теч. б-ни рекомендуются симптоматические (, успокаивающие), антитоксические и антимикробные (биомицин, синтомицин, террамицин) ср-ва. Иммунитет. Применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, в/м, двукратно. Иммунитет наступает ч/з 12-14 дней и продолж. 6 мес. Проф. и меры борьбы. Следят за вет.-сан. сост., благоустройством пастбищ и водопоев. кормление и пастьбу овец, устраняют все факторы, предрасполагающие к возникновению б-ни. Проф. вакцинацию осуществляют ранней весной (за 30-45 дней перед выгоном жив. на пастбище) и осенью. В по брадзоту хоз-вах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хоз-ва, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, проведение стрижки, изолируют, а здоровых жив. вакцинируют и переводят на стойловое содержание Запрещают убой б-ных жив. на мясо, Ограничения с хоз-ва снимают ч/з 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота. ________________________________________________________________________________ (46) КОЛИБАКТЕРИОЗ бактериальная б., проявл. у новорожденных жив. профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма, а у поросят отъемного возраста - в форме колиэнтеротоксемии (отечной б-ни). Возб. - патогенные разновидности Escherichia coli. Эпизоот. данные. Ист. возб. инф. - б-ные и перебол. колибактериозом жив., а также взрослые жив. и особенно матки - носители патогенных разновидностей эшерихий. Жив. выделяют возб. в больших кол-вах с фекалиями, а иногда с мочой, загрязняя окруж. среду. Факторами передачи эшерихий могут стать спецодежда и руки обслуживающего персонала и все предметы, загрязненные фекалиями и мочой б-ных жив. и бактерионосителей. Наиболее частый путь заражения - алиментарный. пониженной резистентности молодняка к эшерихиям, обусловленной возрастной иммунореактивностью и неполноценным кормлением матерей, а также наруш. гигиены содерж. и кормления новорожденных жив. Хар-ная особенность колибактериоза - ▲ численности заболевающих новорожденных жив. и усиление тяжести теч. б-ни. Патогенез. Сразу после рождения в ЖКТ жив. попадает м/о эшерихий они проникают ч/з стенки кишечника в лимф. систему, а затем в кровь начинают ‰. В органах микробы частично разрушаются фагоцитами, и высвободившийся эндотоксин вызывает изм. в сосудах, что приводит к сосудистому коллапсу и шоку. Развив. септическая форма колибактериоза, заканчивающаяся . При внедрении в организм новорожденных происходит их проникновение в с/о тонких кишок, выделяя экзотоксины и эндотоксины. Токсины адсорбируются на ворсинках эпителиальных # тонких кишок, кишечник переполняется жидкостью, усиливается перистальтика и возникает диарея. Ч/з поврежденную стенку кишечника эшерихий могут проникать в кровь, вызывая септицемию. Теч. и симптомы. Колибактериоз протекает сверхостро, остро и подостро. Инкуб. период несколько часов до 2-3 сут. Сверх теч. чаще встречается у молодняка 1-3-суточного возраста в септической форме. Отмечают общую слабость, отсутствие аппетита, ▲ t тела на 1-2°С слизистые истеч. из ноздрей и пенистое - изо рта, судороги и иногда - понос. Жив. в коматозном сост. за 1-2 дня. теч. проявляется в энтеритной и септической формах, в первые 3-5 дней жизни. Наблюдают вялость, бол-сть брюшной стенки, профузный понос, глазные яблоки западают, наблюдаются судороги и парезы. У отдельных жив. в начале б-ни ▲ t тела на 0,5-1°С, Б. длится 3-4 дня, и большинство жив. . теч. чаще проявляется в энтеритной форме и хар-ся поносом, умеренным обезвоживанием организма. При колиэнтеротоксемии, вызываемой гемолитическими вариантами эшерихий, инкуб. период длится 6-10 ч. отмечаются покраснение и отек век, конъюнктивы, серозные истеч. из глаз, шаткая походка, отказ от корма и воды. поражения ЦНС, t тела до 40,5-41 °С, появл. отеки подкожной клетчатки Стадия депрессии продолж. 4-5 ч, и затем поросята . Пат. изм. истощены, с/о анемичны, глазные яблоки запавшие. В брюшной полости иногда содержится экссудат. В желудке обнаруживают сгустки молозива или молока, содержимое серо-белого цвета с неприятным запахом. С/о набухшая, покрыта слизью, гиперемирована. Под ней часто встречаются многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния. Содержимое тонкого и толстого кишечника желто-белого и серого цвета с зловонным запахом, Брыжеечные л/у набухшие, Печень часто глинистого цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка у большинства трупов не увеличена, Под эпикардом и на эндокарде обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сосуды г/м инъецированы, мозговая ткань отечна. Иногда наблюдаются отек и катаральное восп. легких, восп. сосудов и пупочного канатика. Д-з эпизоот., клин. и пат. данных и рез-тов бактериол. иссл. пат. материала. В лаб. направляют свежие трупы. посылают г/м, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузырем, брыжеечные л/у и отрезок перевязанного с двух концов пораженного тонкого кишечника. Бактериологическое иссл. включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации серологической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят. Бактериологический д-з на колиэнтеротоксемию (отечную б.) считают установленным при выделении из стенки желудка или из 12п. кишки бета-гемолитических эшерихий, патогенных для белых мышей или отнесенных в реакции агглютинации к энтеропатогенным для поросят серогруппам. Дифф. д-з. диарею незаразного происхождения, сальмонеллез, пастереллез, стрептококкоз, бактериол., вирусологического исследований и тщательного анализа эпизоот. анализа. Колиэнтеротоксемию поросят дифференцируют от отравления поваренной солью, от чумы, рожи, б-ни Ауески и листериоза путем соответствующих лаб. исследований. Лечение. Сразу после появления первых признаков заболевания б-ным вводят в/м поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза, вводят цитратную кровь или сыворотку крови матери. Применяют также бактериофаг. В первый день б-ни пропускают очередную выпойку молозива, заменяя его теплым физр-ром. Такое голодание продолж. 8-12 ч назначают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, лекарственные в-ва, нормализующие проц. пищеварения левомицетин, биомицин, тетрациклин, террамицин. Иммунитет. Молодняк приобретает невосприимчивость к последующему заражению. Для иммуниз. беременных исп. формолтиомерсаловую вакцину, к-рую вводят подкожно ч/з 10 дней после первой прививки и третий - ч/з 7-10 дней после второй прививки. Проф. и меры борьбы. Проводят вет.-сан. и противоэпизоот. меропр., направленных на ▲ резистентности организма матерей и их потомства, - соблюдение гигиены отелов, своевременное скармливание новорожденным молозива коров-матерей первых двух удоев (не позднее 2 ч после рождения), Содержат телят в секции 12-18 дней. При установлении колибактериоза прекращают прием телят в секцию профилактория. Б-ных оставляют на месте и лечат; Всем вновь родившимся телятам ч/з 30-40 мин или с первой порцией молозива дают по 80-100 мл поливалентной антитоксической сыворотки против паратифа и колибактериоза и по 20-30 мл колипротектана (первый раз перед первой выпойкой молозива, затем добавляют в молозиво в теч. 2 дней). Ч/з 24-36 ч антитоксическую сыворотку в дозе 30-50 мл вводят в/м. В по колибактериозу хоз-вах вакцинируют стельных коров. Телятам, кроме того, назначают глобулины, АБК, ПАБК, ацидофильное молоко. В свиноводческих хоз-вах после отъема поросят переводят в дезинфицированное помещение, а секции репродуктивного помещения очищают, моют, дезинфицируют и только после этого заполняют новой партией свиноматок. Всех супоросных свиноматок, поросят старше 10-дневного возраста прививают формолтиомерсаловой вакциной. ________________________________________________________________________________ (47) ЛЕЙКОЗ КРС хр. злокач. вир. б-нь, хар-ся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, . Проявляется в виде инфекционного энзоотического лейкоза крс (ЭЛ КРС) и спорадического лейкоза молодняка (СЛМ). ЭЛ КРС встречается преимущ. у скота в возрасте свыше двух (чаще 4-8) лет; ему свойственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хр. течение, начальная и развитая стадия лейкемии. Возбудитель - РНК-содерж. онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных др. видов. Однако имеются существенные различия в антигенной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восприимчивы, кроме КРС, еще овцы и козы. Эпизоот. данные. Конгенитальное заражение вирусом телят в хоз-вах происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возб. б-ни разносится быстро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у жив. (взятие крови, прививки и др.). Горизонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри стала; при этом особую роль играют кровососущие насекомые. Как правило, б-нь встречается у высокопродуктивного скота, в частности, при несбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологические функции организма. М/у хоз-вами, районами, областями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транспортировке племенных жив., зараженных. ВЛ КРС. Патогенез. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Б-нь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в костном мозге, селезенке, л/у. Неконтролируемо ‰ крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специф. . Теч. и симптомы. Инкуб. период ЭЛ КРС (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60-750 дней, а при спонтанном - 2-6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием пат. процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно являются переходящими. Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими иссл., при этом никаких гематологич. изменений еще нет. При начальной стадии отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. ▲ число лейкоцитов, ▲ % лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины, патологические формы клеток. Специфическими признаками лейкоза считаются ▲ поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному исследованию) л/у; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, ▲ селезенки и печени. Л/у имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы становятся болезненными. Внутренние л/у поражаются чаще поверхностных При терминальной стадии быстро развивается пат. процесс. Отчетливо проявляются неспециф. признаки. Кол-во лейкоцитов в периферической крови иногда ▼, при этом преобладают их патологические формы. Резко изменяется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. ▼ количества лейкоцитов объясняется истощением кроветворной ткани и понижением физиологической реактивности организма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, , печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при понижении резистентности организма животного и заканчивается острым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или других внутренних органов. Пат. изменения. При вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают значительные изменения (в виде диффузной или очаговой инфильтрации) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и в матке. Основными формами ЭЛ КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз, гемобластоз, а к ретикулозам - лимфо- и ретикулосаркому, системный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологич. и гематолог. иссл. циркулирующих в крови клеточных элементов (степени их созревания). Диагноз. ЭЛ КРС диагностируют на основании эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, пат. иссл. с обязательным проведением гистол. иссл. При гематологическом иссл. на Л КРС используют различные критерии, названные «лейкозными ключами». Определяют отклонение от нормы число лейкоцитов, молодых клеток, абсолютное и процентное количества лимфоцитов. Однако по мере развития патологического процесса число лейкоцитов и лимфоцитов у животных иногда даже может быть ниже нормы. Кроме того, в 8-40% случаев ЭЛ КРС может протекать алейкемически (число лейкоцитов 5,5-9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями ВЛ КРС, но не у всех инфицированных вирусом животных развивается ПЛЦ. Процент случаев ЭЛ КРС (инфекции ВЛ КРС) без ПЛЦ бывает в пределах 15-72%. Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют не всех больных ЭЛ КРС, а только животных с гематологическими изменениями. Для выделения вирусов жив. используют иммунолог. методы иссл.: в геле (РИД), метод иммунофлюоресценции (РИФ), РСК, радиоиммнолог. и др. Они позволяют выявить распространение ВЛ КРС в стадах и способствуют ранней диагностике болезни. Из этих методов по простоте постановки реакции более широкое практическое применение нашла РИД, основанная на обнаружении в сыворотке крови специфических антител к глюкопротеидному и полипептидному антигенам ВЛ КРС. Жив. реагируют серологически «+» ч/з 2-4 мес после инфицирования ВЛ КРС. Антитела выделяются молозивом и молоком, и их можно установить у телят до 6-месячного возраста. Поэтому диагностическое значение у молодняка имеют антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики ЭЛ КРС считаются исследования пунктата грудной кости, лимфоузлов, биопсия печени и селезенки. Дифф. диагноз. Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, антиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Изменения крови при лейкозе носят органический характер. ЛР является временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования. Лечение. Не разработано. Иммунитет. В организме животных, зараженных ВЛ КРС, выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вопросы иммунитета и иммунизации при ЭЛ КРС еще мало изучены. Однако обнадеживающими являются работы по специфической иммунопрофилактике с использованием вирусспецифических препаратов ВЛ КРС. У нас разработан способ получения вакцины против ЭЛ КРС. В первых опытах по иммунизации телят и овец отмечено прогрессирующее антителообразование как к гликопротеидному, так и к обоим антигенам ВЛ КРС. (47) Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике и борьбе с Л КРС являются: охрана по болезни хоз-в от заноса ВЛ КРС, в первую очередь животными-вирусоносителями; систематические иммунодиагностические; клинико-гематологические и др. иссл. всего поголовья скота в первую очередь племенных хоз-в и быков-производителей с целью своевременного выявления заболевших животных; оздоровление по лейкозу хоз-в (ферм, отделений) путем немедленного изолирования больных и подозрительных по заболеванию жив. и предупреждение распространения ВЛ КРС (с молозивом и молоком от больных коров, хирургическими инструментами и т. д., при несоблюдении правил асептики и антисептики); генетическое иссл. заболевших коров, выявление неустойчивых к болезни семейств и линий и исключение их из племенного состава; повышение требований при проведении вет.-гигиен. мероприятий и полноценного кормления животных. В хоз-вах животных старше 2-летнего возраста исследуют на лейкоз один и быков-производителей - 2 раза в год. При установлении б-ни у двух и более жив. хоз-во объявляют по болезни, вводят ограничения и осуществляют в нем оздоровительные мероприятия. Ограничения по лейкозу с хоз-ва (отделения, фермы) снимают после вывода последнего больного лейкозом жив. и получения трех подряд с интервалом в 3 мес «-» результатов при серологич. иссл. всего стада. Б-ных жив. немедленно отправляют на убой, а их потомство удаляют из стада. Подозрительных по заболеванию жив. иссл. дополнительно 2-3 раза с интервалом в 2-3 мес. Молоко от больных лейкозом коров кипятят в течение 5 мин и используют для откорма животных. Молоко подозрительных по заболеванию жив. можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин) или пастеризации (при 85С в течение 10 мин). Молоко здоровых коров неблагополучного стада используют на месте (после пастеризации) или сдают на молокозавод для дальнейшей переработки. Хоз-во (отделение), по ЭЛ КРС, считают оздоровленным по истечении 2 лет после сдачи на убой последнего б-ного жив. В последующем в течение двух лет весь скот подвергают диагност. иссл. не менее одного раза в год. Оздоровление хоз-ва с небольшим кол-вом поголовья заменой всех жив. эффективно лишь при одновременной замене всего стада по лейкозу жив. и проведении проф. и противоэпизоот. мероприятий. ________________________________________________________________________________ |