Офтальмология ответы. 1. Строение, иннервация и функции век
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
Акантамебный кератит (акантамебная язва роговицы) – возникает в связи с длительным ношением загрязненных контактных линз или попаданием в конъюнктивальную полость капель воды с поверхности листьев деревьев, трав, растений, почвы, где могут оказаться амебы. При этом в центральной части роговицы появляется вялотекущий кольцевидной формы инфильтрат, сначала поверхностный (эпителиальный), затем глубокий (стромальный). Заболевание развивается медленно. Несмотря на эпителизацию роговицы, возможны осложнения иридоциклитом с гипопионом. При присоединении бактериальной флоры возможно быстрое прогрессирование процесса с перфорацией роговицы. Лечение: а) антипаразитарная терапия: местно глазные капли Окацин/Тобрекс/неомицин/кетоконазол/ хлоргексидин; кетоконазол (Низорал) внутрь 200 мг 2 раза в сутки, Итраконазол 100 мг 2 раза в сутки; б) противовоспалительная, антиаллергическая: глазные капли Наклоф/Аломид; инъекция дексаметазона 0,3 мл парабульбарно 1-2 дня в) метаболическая: глазные капли Витасик/Тауфон 2 раза в сутки. г) гипотензивная: Ниолол гель (по показаниям) 1 раз в сутки 73. Аллергические заболевания роговицы. К аллергическим кератитам относят: а) весенний б) полинозный в) фликтенулезный (см. в. 75) г) лекарственные Все аллергические кератиты протекают аналогично соответствующим формам конъюнктивитов, часто в форме кератоконъюнктивитов (см. вопрос 47) 74. Туберкулезный глубокий диффузный кератит (метастатический гематогенный), его лечение. Первично поражается увеальный тракт, на роговицу процесс может перейти из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка диффузно мутнеет, на фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые, крупные, не сливающиеся очаги. В отдельных случаях наблюдатся преципитаты и отложения экссудата на эндотелии. Появляется умеренная васкуляризация роговицы, наряду с глубокими сосудами в роговиу врпастают и поверхностные. По ходу сосудов возможны геморрагии. Чаще поражается один глаз. Заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения. Исходом чаще является лейкома с вторичным изменением. Лечение: противотуберкулезное (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и т.д.) парентерально; гипосенсибилизирующая терапия; витаминотерапия. 75. Фликтенулезный кератит и его лечение. Фликтенулезный кератит (туберкулезно-аллергический, скрофулезный, экзематозный) – является местным проявлением сенсибилизации организма при туберкулезе. На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, внешне напоминающие пузырек-фликтену. Число, локализация и величина очагов могут быть различными. Мелкие милиарные фликтены величиной менее просяного зерна, 35 бывают чаще множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеющие вид солитарных узелков, могут достигнуть 3-4 мм в диаметре. Они всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, иногда захватывают глубокие слои стромы. После возникновения фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен сопровождается резкой светобоязнью, блефароспазмом, обильным слезотечением, отеком и мацерацией век, отеком носа и губ, появлением трещин в углах рта. При осмотре на глазном яблоке выявляется ярко-выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция, на роговице разной величины и локализации фликтены. Исходы: очень редко фликтена рассасывается без изъязвления, не оставляя следов; чаще подвержена распаду с образованием глубоких кратерообразных язвочек, дно которых быстро эпителизируется (стадия фасетки), а затем постепенно замещается соединительной тканью с формированием ограниченного рубца. Заболевание склонно к рецидивам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В редких случаях распад фликтены завершается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорации роговицы. Если фликтена локализуется у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка и образуется сращенное бельмо. Встречаются разновидности фликтенулезного кератита: а) фасцикулярный кератит (странствующая фликтена) – характерно образование инфильтрата у лимба, который постепенно ползет по роговице; периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный край инфильтрата остается рыхлым, приобретает серповидную форму и слегка приподнят над поверхностью, за счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним как шлейф тянется пучок сосудов («комета»). Движение инфильтрата прекращается лишь у противоположного лимба. Путь может быть прямым, извилистым, иногда головка раздваивается. Язва располагается поверхностно, но так как в процесс вовлекается строма, по ходу пучка остается стойкое помутнение, выраженность которого зависит от степени васкуляризации. б) фликтенулезный паннус – отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутнеет из-за инфильтратов разной формы и величины, которые могут сливаться. Область васкуляризации слегка выступает над уровнем роговицы, она принимает ржавый оттенок, изъязвлений обычно не бывает, но остается густое стойкое помутнение. Лечение: проводится вместе с фтизиатром; общее лечение – противотуберкулезные препараты, антибиотики, местно – 2,5% р-р ПАСК, 5% р-р салюзида, 1% р-р хинина, гидрокортизон, дексаметазон; при вовлечении в процесс радужки и ресничного тела применяют мидриатики; для рассасывания инфильтрата – 3-5% р-р дионина. 76. Склерозирующий кератит, его этиология, клиника, исход, лечение. Склерозирующий кератит – метастатический гематогенный туберкулезный кератит, развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначало у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвлений никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнений наблюдается у лимба. Инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет (создается впечатление, что склера надвигается на роговицу). Часто в процесс вовлекается радужка и ресничное тело. Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые могут привести к глаукоме. При подкожном введении туберкулина появляется очаговая реакция в пораженном глазу (появление фликтен, усиление перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастание экссудации). Исход: помутнение белого цвета, похожее на склеру (рубцовое замещение роговицы). Лечение: см. вопрос 74. 77. Сифилитический глубокий кератит, клиника, исход. Сифилитический глубокий кератит (паренхиматозный, интерстициальный) – позднее проявление врожденного сифилиса. Возникает обычно в 6-20 лет. Существует несколько теорий патогенеза: а) Кроля (спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, а при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму) б) Игерсгеймера (спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают; продукты их распада сенсибилизируют роговицу) Клиника: для заболевания характерна цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход, разнообразие клинической картины. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: 36 1) инфильтрации (3-4 недели) – возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением; на глазном яблоке – незначительная перикорнеальная инъекция; в строме роговицы у лимба, на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, инфильтраты состоят из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствии отека эпителия. Инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице. Нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку 2) васкуляризации (6-8 недель) – начинают врастать сосуды, васкуляризация глубокая, лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии наблюдается отчается утолщении роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероватой поверхностью, острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция становится смешанной. Эти признаки свидетельствуют о вовличении в процесс сосудистого тракта. Сосуды пронизывают все роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. 3) рассасывания (регрессивный, 1-2 года) – раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той последовательности, в какой шло распространение – сначало очищается перилимбальная часть роговицы, позднее ее центр. Регрессия происходит медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают. После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при биомикроскопии можно видеть атрофические участки, дисперсию пигмента, на глазном дне единичные и множественные хориоидальные очаги. Сифилитическому кератиту не характерно разрушение эпителия и изъязвление. Лечение: общее – препараты иода, соли пенициллина; местное – мидриатики, растворы дионина, кортикостероиды, парафиновые аппликации, УВЧ терапия, электрофорез 1% р-ра дионина, 3% р-ра иодида калия. При стойком помутнении – сквозная кератопластика. 78. Герпетические кератиты, классификация. Первичные герпетические кератиты, клинические формы, лечение. Классификация герпетических кератитов: 1. Первичные герпетические кератиты а) герпетический блефароконъюнктивит (фоликуллярный, пленчатый) б) эпителиальный кератит в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы 2. Послепервичные герпетические кератиты: А. Поверхностные формы а) везикулярный: эпителиальный кератит и субэпителиальный точечный кератит б) древовидный кератит Б. Глубокие (стромальные) формы кератитов а) метагерпетический (амебовидный) кератит б) дисковидный кератит Первичный герпетический кератит – наблюдается в детском возрасте; развивается при первом проникновении вируса герпеса в организм человека: а) первичный герпетический блефароконъюнктивит – характерно появление небольшого числа мелких пузырьков между ресницами. Течение острое, типичен сопутствующий конъюнктивит. Чаще протекает в фолликулярной форме, реже возникает крупозный конъюнктивит, при котором пленки фибрина легко снимаются. Процесс обычно односторонний, сопровождается аденопатией. б) эпителиальный кератит – часто сочетается с конъюнктивитом; характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков помутнения и образования пузырьков, которые приподнимают эпителий. Отторжение эпителия приводит к развитию эрозий. Изменения нестойкие, быстро наступает заживление. Характерна аденопатия. в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы – наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением; одновременно некротизируются поверхностные слои стромы роговицы. Их отторжение вызывает образование язвы. Наблюдается обильная ранняя васкуляризация роговицы. Нередко сопутствует фолликулярный конъюнктивит и аденопатия. В исходе возникает стойкое помутнение роговицы. 37 Лечение: противовирусные ЛС (ацикловир, зовиракс, виролекс, нуклеовир); иммунотерапия (человеческий лимфоцитарный ИФН, интерол, интрон А, пирогенал); стимуляция регенерации и улучшение трофики роговицы; физическое воздействие на воспалительный очаг в роговице; хирургическое лечение. 79. Послепервичные герпетические кератиты. Клинические формы, лечение. а) поверхностные формы кератита: 1. везикулярный кератит – появляются серые мелкие пузырьки в любом отделе роговицы, которые лопаются, образуя язвочки, оставляющие после себя небольшие помутнения (инфильтраты) в виде штрихов и пятнышек. 2. древовидный кератит – сопровождается умеренно выраженными субъективными ощущениями (роговичный синдром). При биомикроскопии выявляется группа мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева. Слущивание эпителия приводит к образованию язвы, окруженной мутным приподнятым эпителием. Нередко происходит повторное отторжение регенерировавшего эпителия. В поздние сроки возможна вялая поверхностная васкуляризация роговицы. б) глубокие (стромальные) формы кератита: 1. метагерпетический – результат распространения древовидного кератита в глубокие слои стромы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефекта ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс длительный, с вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации. Исход: обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение. 2. дисковидный кератит – начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы; отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато-белого цвета с интенсивным белым пятном в центре. Роговица соотвественно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного: дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. При распространении процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцементовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Наблюдается выраженная смешанная инъекция, васкуляризация появляется позже. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску, которые не выходят за пределы инфильтрата. Инфильтрат не распадается, дефекта в эпителии не возникает. Исход: интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения. Лечение: см. вопрос 78. 82. Классификация увеитов. 1) первичные (возникают на почве общих заболеваний организма) и вторичные (развиваются при глазных заболеваниях – кератит, склерит, ретинит) 2) экзогенные (развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговой оболочки) и эндогенные (метастатические) 3) по клиническому течению: острые и хронические 4) по морфологической картине воспаления: гранулематозные – метастатические гематогенные увеиты, негранулематозные – увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями 5) в зависимости от отдела поражения сосудистого тракта: передний увеит (иридоциклит), задний увеит (хориоидит), панувеит (поражение всего увеального тракта), периферический увеит (воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки) 6) по характеру воспаления передний увеит бывает: серозный, экссудативный, фибринозно-пластический, гнойный, геморрагический, задний увеит: центральный, парацентральный, экваториальный, периферический 7) по локализации задний увеит: ограниченный и диссеминированный 83. Ведущая симптоматика иридоциклитов. Субъективно: а) резкая боль в глазу, иррадиирующая в соответствующую половину головы; боль возникает также при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела, усиливается ночью б) роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) – появляется из-за того, что полнокровие сосудов в бассейне большого артериального круга радужки передается сосудам краевой петлистой сети вокруг роговицы, т.к. они имеют анастомозы. Объективно: в) веки отечны, гиперемированы, на глазном яблоке выражена перикорнеальная инъекция 38 г) радужка набухшая (за счет отека), ее ажурный рисунок стушевывается (за счет откладывания экссудата), голубой или серо-голубой цвет становится грязно-зеленым, коричневая радужка приобретает ржавый оттенок (за счет резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием кровяных элементов, их распада и превращения гемоглобина в гемосидерин) д) сужение зрачка (за счет отека и кровенаполнения сосудов радужки) е) появление мути в передней камере глаза (из-за обильной экссудации), гипопион (гной в передней камере) и гефема (кровь в передней камере), спайки радужной оболочки с передней капсулой хрусталика (задние синехии), появление преципитатов на задней поверхности роговицы (формируются из выпадающих во влагу передней камеры клеточных элементов, которые склеиваются фибрином, чаще располагаются в форме треугольника вершиной кверху) ж) помутнение стекловидного тела от небольшого диффузного при серозных иридоциклитов до грубого хлопьевидного при фибринозно-пластический иридоциклитах з) ВГД нормальное или пониженное из-за нарушения функции ресничного тела и) в тяжелых случаях возможно сращение зрачка (спаянность зрачка с хрусталиком по всему зрачковому краю), а в дальнейшем – заращение зрачка – нарушается связь между передними и задними камерами вследствие скопления внутриглазной жидкости в задней камере выпячивается радужная оболочка кпереди (бомбированная радужка) 84. Роль перифокальной инфекции в этиологии иридоциклитов. Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта. Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком является практически отстойником для микроорганизмов, токсинов и иммунных комплексом. В ряде случаяев увеиты обусловлены фокальной инфекцией (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллиты, отиты, заболевания зубов, аднекситы, холециститы и др.). Особую роль играет тонзилогенная инфекция, распространяющаяся гематогенным путем. В качестве патогенного фактора при этом выступают не только микроорганизмы, но и их токсины. Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта: а) экзогенная: проникающие ранения глазного яблока, ожоги; операции; язва роговицы и др. б) эндогенная: 1) инфекционная: бактериальная (сифилис, туберкулез), вирусная, грибковая, паразитарная 2) инфекционно-аллергическая: на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или токсинам 3) аллергическая не инфекционная (лекарственная и пищевая аллергия, после сывороток) 4) аутоиммунная (ревматизм, ревматоидный артрит, коллагенозы) |