Офтальмология ответы. 1. Строение, иннервация и функции век
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
111. Классификация глауком. а. Первичная 1. открытоугольная глаукома взрослых 2. закрытоугольная глаукома взрослых 3. врожденная глаукома (ранняя врожденная, инфантильная, ювенильная) б. Вторичная 1. врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза 2. врожденные синдромные при факоматозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз) 3. приобретенные вторичные глаукомы детей и врослых, возникшие после заболеваний и травм По стадиям глаукомы: а) начальная: не имеется краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Может наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом обнажения слепого пятна). Систематическое повышение ВГД, ассиметрия в состоянии двух глаз. б) развитая: стойкое сужение границ поля зрения более, чем на 10 градусов, с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума); краевая экскавация диска зрительного нерва в) далеко зашедшая: резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15 градусов от точки фиксации по радиусу) или сохранение отдельных участков поля зрения г) терминальная стадия: утрата предметного зрения (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции В зависимости от состояния ВГД: а) с нормальным ВГД (а) (тонометрическое до 27 мм рт.ст., истинное до 23 мм рт.ст.) б) с умеренно повышенным ВГД (b) (офтальмотонус 28-32 мм рт.ст., истинное 23-28 мм рт.ст.) в) с высоким ВГД (с) (офтальмотонус от 33 мм рт.ст. и выше, истинное выше 28 мм рт.ст.) В зависимости от динамики зрительных функций: а) стабилизированная (отсутствие изменений поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдений 6 мес и более) б) нестабилизированная (наличие сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования) 47 112. Составные части офтальмотонуса. Методы диагностики глаукомы. ВГД зависит от: 1) растяжимости наружной капсулы глазного яблока (ригидности оболочек) 2) объема внутреннего содержимого глазного яблока (кровенаполнения сосудов глаза и характера гидродинамики глаза). Т.к. ригидность можно считать постоянной величиной для одного и того же глаза, изменение ВГД является функцией прироста объема глаза. Методы диагностики глаукомы: а) измерение офтальмотонуса (см. вопрос 38) б) оценка периферического зрения (см. вопрос 29) в) осмотр глазного дна (офтальмоскопия, биомикроскопия, биомикроскопия с фундус-линзой) г) нагрузочные пробы (водно-питьевая: натощак больному дают 0,5-1,0 л воды, тонометрию проводят до приема жидкости и спустя 15, 30, 45 мин после нее; проба положительна, если ВГД увеличивается более, чем на 5 мм рт.ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и более). д) разгрузочная пилокарпиновая проба (реакция положительна при снижении ВГД на 5 мм рт.ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30-60 мин после инстилляций в глаз 1% р-ра пилокарпина). 113. Клиника первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), лечение. Глаукома - большая группа заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием атрофии (с экскавацией) зрительного нерва и типичным дефектом поля зрения. Клиника ПОУГ: 1) в большинстве случаев возникает и прогрессирует незаметно для больного. Объективно: 2) в глазах передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарии расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобр ("симптом кобры"). 3) щелевая лампа: дистрофические изменения в строме радужной оболочки, нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка 4) гониоскопия: угол передней камеры открыт на всем протяжении; у многих трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки 5) наиболее важный симптом - повышение ВГД - в начальной стадии болезни носит непостоянный характер, часто может быть выявлен только при суточной тонометрии. 6) глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва - побледнение диска, образование углубления, которое сначало занимает центральные и височные отделы диска, затем охватывает весь диск. 7) дефекты поля зрения: первые симптомы возникают в парацентральной области (увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы, которые затем могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы; эти явления вначале обратимы и исчезают при снижении ВГД, затем становятся постоянными). Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения суживаются в верхне-носовом сегменте. В далеко зашедшем случае от заболевания остается только трубчатое зрение. В финальной стадии зрительные функции полностью исчезают. Лечение: см. вопрос 118. 114. Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ), этиология, особенности клинического течения. Этиология: индивидуальные анатомические особенности; возрастные изменения в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринной системы организма. Патогенез: главным звеном является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерным передним положением хрусталика (при малой величине глазного яблока, большой величине хрусталика, относительно переднем положении ресничного тела). В таких глазах радужка плотная и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужной оболочке кпереди, особенно в области корня радужки, т.к. здесь она очень тонка. Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается. ВГД сначало повышается периодически в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или 48 увеличения скорости секреции водянистой влаги. Во время приступа часто образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии). Клиническое течение: обычно начинается с острого или подострого приступа, который возникает под действием различных факторов (эмоциональное напряжение, длительное пребывание в темноте, при медикаментозном расширении зрачка и др). 1. Острый приступ (см. вопрос 115). 2. Подострый приступ: симптомы те же, но выражены в меньшей степени. Давление повышается до 35-45 мм рт.ст., поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий. Во время приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности. 115. Острый приступ глаукомы. Общая и местная симптоматика. Больной жалуется на боли в глазу и голове (связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки и ресничном теле), затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света (связаны с отеком роговицы). При резко выраженном приступе может появиться тошнота и рвота. В редких случаях боль иррадиирует в сердце, область живота. Объективно: расширение передних ресничных артерий, в меньшей степени вен, но может быть диффузная, смешанного типа, инъекция глаза. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен - связан с парезами его сфинктера, вызванным резким повышением ВГД. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий по краю зрачка и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60-80 мм рт.ст., отток жидкости из глаза почти полностью прекращается, при гониоскопии выявляется почти полное закрытие угла передней камеры. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции ресничного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, радужка вследствие своей упругости постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняется некоторое время после снижения ВГД. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов. 116. Консервативное лечение острого приступа глаукомы. Показания к оперативному вмешательству. 1) острый приступ глаукомы - неотложное состояние: а) инстилляции пилокарпина каждые 15 мин в течение 1-ого часа, затем каждый час (2-4 раза) и в последующем каждые 4 часа б) одновременно в пораженный глаз закапывают какой-нибудь бета-адреноблокатор (бетаксолол, тимолол) в) внутрь дается глицерол и ацетазоламид г) можно поставить 2-3 пиявки на висок Если через 24 часа приступ не купировался, показано оперативное лечение - иридэктомия. 2) подострый приступ глаукомы а) в легких случаях производят 3-4 инстилляции пилокарпина, тимолола б) внутрь принимают ацетазоламид 3) приступ злокачественной (некупирующейся острой) глаукомы: а) ! миотики противопоказаны (т.к. раслабляют цинновы связки и способствуют возникновению витреохрусталикового блока) б) мидриатики циклоплегического действия (1% атропин 3-4 раза в день) в) бета-адреноблокатор (тимолол 2 раза в день) г) диакарб и глицерол внутрь д) ГКС (для устранения воспалительных явлений в глазу) е) при неэффективность - оперативное лечение (удаление хрусталика, витрэктомия). Показания к оперативному вмешательству при остром приступе глаукомы: 1. Невозможность купировать острый приступ в течение 24 часов от момента начала 2. При успешном медикаментозном лечении острого приступа - выполнение иридэктомии в более поздние сроки 3. При отсутствии динамики от лечения злокачественной глаукомы. 118. Консервативное лечение глаукомы. Группы лекарственных препаратов. Лечение глаукомы включает гипотензивную фармакотерапию и хирургию, а также коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений с помощью медикаментозных и физиотерапевтических средств. 1. Офтальмогипотензивные средства 49 а) миотики: холиномиметические (пилокарпин 1%, 2%, 4% глазные капли и пленки, карбахололин, ацеклидин) и антихолинэстеразные (фосфакол, нибуфин); вызывают сокращение сфинктера зрачка и ресничной мышцы, способствуют расширению кровеносных сосудов и увеличению их проницаемости. Суживая зрачок и оттягивая складку радужки от угла передней камеры, миотики улучшают доступ ВГЖ к дренажной системе глаза. Одновременно вследствие сокращения ресничной мышцы растягивается трабекулярная диафрагма, уменьшается блокада шлеммова канала и улучшается отток ВГЖ из глаза. б) адреностимуляторы: дипивалат адреналина (улучшает отток ВГЖ, противопоказан при ЗУГ, т.к. расширяет зрачок), клонидин (клофелин; вызывает уменьшение продукции ВГЖ). в) бета-адреноблокаторы: неселективные (тимолол 0,25% и 0,5%, тимоптик-депо, проксодолол) и селективные (бетаксолол) - подавляют продукцию ВГЖ г) ингибиторы карбоангидразы - подавляют ее активность, уменьшают секрецию ВГЖ и снижают ВГД: ацетазоламид (диакарб, таб 0,25), дорзоламид гидрохлорид (трусопт, 2% глазные капли). д) синтетические аналоги простагландинов (латанопрост, или ксалатан, глазные капли 0,005%) - улучшают увеосклеральный отток ВГЖ е) комбинированные препараты: тимпило, фотил, фотил-форте (тимолол+пилокарпин), проксофилин (проксодолол+клофелин). ж) препараты осмотического действия: глицерол 50% внутрь, маннитол 20% внутривенно - повышая осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из всех структур глаза, главным образом, из стекловидного тела 2. Вазодилататоры, антиагреганты, ангионейропротекторы, антиоксиданты, витамины 3. Физиотерапия (электростимуляция сетчатки и зрительного нерва, лечение переменным магнитным полем, низко энергетическое лазерное облучение глаза) и диета (ограничение жидкости, чая, кофе, сухого вина, исключение курения). Принципы лечения глаукомы: 1) гипотензивное лечение направлено на снижение ВГД до целевого уровня, т.е. предположительного уровня индивидуального толерантного ВГД для данного пациента 2) гипотензивную терапия начинают с назначения препаратов первого выбора (бета-адреноблокатор, ксалатан, пилокарпин). При недостаточно выраженном гипотензивном эффекте первого препарата добавляют второй. Наиболее часто применяется комбинация тимолол (или бетаксолол) и пилокарпин или комбинированный препарат фотил. 3) препараты второго выбора (дополнительного) назначают лишь при неэффективности, индивидуальной непереносимости препаратов первого выбора 4) назначение более двух гипотензивных препаратов оправдано только в тех случаях, когда антиглаукоматозная операция или не может быть произведена, или оказалась неэффективной. 5) для того, чтобы избежать явлений тахифилаксии и привыкания, препараты следует ежегодно менять на 2-3 мес, чтобы восстановить чувствительность к ранее применявшемуся препарату. 119. Показания к хирургическому вмешательству при первичной глаукоме. Виды операций. Показания к хирургическому лечению при первичной глаукоме: 1) недостаточная эффективность консервативного лечения а) повышенное ВГД б) прогрессирующее ухудшение состояния поля зрения в) прогрессирующее ухудшение состояния диска зрительного нерва 2) невозможность купировать острый приступ глаукомы (в т.ч. и злокачественной) в течение первых 24 часов 3) отсроченно после купирования приступа острой и подострой глаукомы 3) случаи, когда больной по ряду причин неаккуратно выполняет назначения врача или не может систематически проверять ВГД, состояние диска зрительного нерва и зрительных функций 4) при согласии пациента на антиглаукоматозную операцию после установления диагноза и клинического обследования Виды операций: 1) антиглаукоматозная иридэктомия - иссечение участка радужки устраняет последствия зрачкового блока, давление в задней и передней камерах глаза выравнивается, радужка возвращается в правильное положение, угол передней камеры расширяется. Операция выбора при закрытоугольной глаукоме. а) полная иридэктомия - иссекают участок радужки в виде сектора во всю ее ширину б) периферическая иридэктомия - иссекают участок радужки только в области корня 2) фистулизирующие операции - создание нового пути оттока из передней камеры глаза в подконъюнктивальное пространство 50 3) операции на склеральном синусе (синусотомия, трабекулотомия, трабекулоспазис - дополнительное растяжение трабекулы, синустрабекулоэктомия - иссчечение небольшого участка трабекулы и пазухи со вскрытием ее стенки) - улучшение оттока ВГЖ 4) операции на ресничном теле и его сосудах (циклодиализ - создание дополнительного оттока ВГЖ из передней камеры в супраарахноидальное простраство, циклодиатермия, циклокриотерапия - воздействие низких и высоких температур на ресничное тело и питающие его сосуды приводит к их частичной атрофии и уменьшению скорости образования ВГЖ) 5) лазерная хирургия (лазерная иридэктомия - формирование небольшого отверствия в периферическом отделе радужки, лазерная трабекулопластика - нанесение серии прижиганий на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для ВГЖ и снижается опасность блокады шлеммова канала) 121. Вторичная глаукома. Профилактика. Вторичная глаукома возникает как последствия других заболеваний. Непосредственной причиной повышения ВГД является нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Виды вторичных глауком: а) увеальная послевоспалительная глаукома - повышение офтальмотонуса вследствие образования гониосинехий, орагнизации экссудата в трабекулярной зоне, сращения и заращения зрачка. б) факогенная глаукома - возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте или при перезрелой молочной. В таких случаях развивается приступ вторичной ЗУГ. Факогенная открытоугольная глаукома развивается в некоторых глазах с резорбционной морганиевой катарактой (факолитическая глаукома). в) вторичная сосудистая глаукома 1) посттромботическая - развивается через 2-3 мес после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованных сосудов в углу передней камеры 2) флебогипертензивная - обусловлена повышением давления в системе передних ресничных или вортикозных вен, вызванных сосудистыми опухолями орбиты, сдавлением верхней полой вены г) травматическая глаукома 1) контузионная - повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры 2) раневая - повышение давления после внутриглазных операций (экстракция катаракты, пересадка роговицы и т.д.), прямое повреждение дренажной системы глаза и т.д. д) неопластическая глаукома - развивается при нарушении дренажа жидкости из глаза при внутриглазной опухоли е) дистрофическая глаукома - стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе, обширных внутриглазных кровоизлияниях. Профилактика вторичных глауком: 1) своевременное выявление и лечение основного заболевания 2) реконструктивные внутриглазные операции 3) ликвидация передних и задних спаек радужки и др. осложнений, способствующих повышению ВГД. 122. Врожденная глаукома, кардинальные ее признаки. Лечение врожденной глаукомы, сроки и методы. Врожденная глаукома бывает а) первичная 1) ранняя врожденная (возникает в первые 3 года жизни) 2) инфантильная глаукома (появляется в детском возрасте) 3) ювенильная глаукома (появляется в юношеском возрасте) б) сочетанная в) вторичная 1. Первичная ранняя врожденная глаукома - наследственное заболевание. Патогенез: задержка развития и дифференцировки угла передней камеры и дренажной системы глаза. Клиника: повышение ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы; диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцементовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления светобоязни, слезотечения и гиперемии глаз. Характерно углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация диска зрительного нерва развивается быстро, вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД, в поздней стадии глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами ("бычий глаз"). В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы. |