Офтальмология ответы. 1. Строение, иннервация и функции век
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
зрелая – предметное зрение исчезает, определяется лишь цветоощущение с правильной проекцией света. Диагностика: фокальное освещение (тень от радужки не выявляется из-за помутнения самых поверхностных слоев коры), биомикроскопия (не удается получить полного оптического среза, луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра; пластинчатая диссоциация не выявляется, но видны узкие водянистые щели, заполненные узким детритом; под капсулой обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, круглые, белого цвета субкапсулярные образования – бляшки – очаговые разрастания хрусталикового эпителия; также выявляется хрусталиковая звезда – более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон) г) перезрелая – патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду и гомогенизации; распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления внутри хрусталика, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета, объем хрусталика увеличивается – молочная стадия катаракты. Передняя камера становится мелкой, оптические зоны хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное, под капсулой хорошо видны субкапсулярные бляшки, количество которых увеличивается, они становятся крупнее. Массы хрусталика рассеивают свет, поэтому больные не могут определить направление луча. Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции, объем хрусталика уменьшается, передняя камера становится глубокой, радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Кора 43 хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу – морганиевая стадия катаракты. Кора хрусталика может полностью рассосаться, остается небольшое бурое ядро, которое помещается в капсуле, как в мешочке. От хрусталика остается лишь капсула (афакия) с множественными субкапсулярными бляшками, больной вновь приобретает возможность видеть – стадия полного рассасывания ядра. 2. Ядерная катаракта – центральное зрение нарушается рано, характеризуется появлением или увеличением степени близорукости. При исследовании рефракции центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия (катаракта с двойным фокусом). При фокальном освещении: хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете: сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонко-зернистые помутнении, при повороте офтальмоскопа улавливается колцевидная тень. При биомикроскопии: зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра, затем насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево- красного и коричнево-черного тона. Не происходит набухания и оводнения хрусталика, ядро хрусталика крупное, кора тонкая, хрусталик выглядит уплотненным. 96. Дифференциальная диагностика старческой катаракты и открытоугольной глаукомы. Общее в этих заболеваниях: 1) оба заболевания возникают в пожилом возрасте 2) оба заболевания характеризуются постепенным и безболезненным снижением зрения. Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и возрастной катаракты основывается на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения: у больных открытоугольной глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс, офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва, офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты. У больных катарактой в проходящем свете зрачок серого цвета за счет мутного хрусталика, рефлекс с глазного дна отсутствует, офтальмотонус в норме, поля зрения не изменены. 97. Осложненная катаракта и причины ее развития. Причины развития: возникает в глазах с хроническим вялотекущим процессом в увеальном тракте из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик, при дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях. Характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. Сначало помутнение появляется у полюса, затем распространяется по задней поверхности, принимая форму чащи (задняя чащеобразная катаракта). В дальнейшем помутнение может захватить весь хрусталик. Больные жалуются на ослепленность и плохое зрение при ярком освещении, острота зрения вблизи уменьшается больше, чем вдаль. Некоторые больные испытывают монокулярное двоение. 98. Метаболические катаракты, их лечение. Метаболические катаракты – возникают в результате нарушений обмена веществ при ряде заболеваний: а) сахарный диабет: влияет на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике, затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. Диабетическая катаракта почти всегда двухсторонняя, помутнение в хрусталике расположено субкапсулярно, появляется одномоментно и быстро прогрессирует. Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрусталика. Вакуоли появляются в капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Своевременное лечение инсулином способно задержать развитие катаракты. б) галактоземия – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором в организме новорожденного нарушено превращение галактозы в глюкозу. Накопление галактозы и галактитола внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, жидкость поступает в хрусталик. Ядро и эпинуклеарные слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. в) гипокальциемия (тетаническая катаракта) – проявляется помутнениями различной интенсивности передних и задних слоев коры, которые расположены субкапсулярно и обычно отделены от капсулы прозрачной зоной. Помутнение может быть стабильным или прогрессировать. г) болезнь Вильсона-Коновалова – аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением метаболизма меди; возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, образованное гранулами пигмента, расположенными в зоне десцементовой оболочки. Кольцо отделяет от лимба полоска прозрачной роговичной ткани. Часто формируется подсолнухообразная катаракта. Коричневый пигмент откладывается под передней 44 капсулой хрусталика и в субкапсулярных слоях коры в форме звезды, сходной с лепестками цветка подсолнуха. В большинстве случаев катаракта не приводит к серьезному ухудшению зрения. д) миотоническая дистрофия – аутосомно-доминантное наследственное заболевание с задержкой релаксации сокращенных мышц. У больных наблюдаются птоз, слабость мускулатуры лица, появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних субкапсулярных слоях хрусталика. Помутнения, как правило, прогрессируют. Лечение метаболических катаракт: лечение основного заболевания (инсулинотерапия, сахароснижающие при СД, соответствующая диета и т.д.). 99. Консервативное и хирургическое лечение катаракт. 1. Консервативная – применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Терапия направлена на коррекцию метаболических процессов, нормализацию электролитного обмена, окислительно-восстановительных процессов, уменьшение гидратации хрусталика (офтан-катахром, сэнкаталин, квинакс, рибофлавин, АТФ). 2. Хирургическое – экстракция катаракты – основной метод лечения катаракты. Выделают экстракции а) интракапсулярную – хрусталик извлекают в капсуле. Обычно выполняется методом криоэкстракции: доступ через дугообразный корнеосклеральный разрез кверху; ирисретрактором захватывают верхний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, обнажая у края разреза хрусталик; охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывают к передней поверхности хрусталика, который примораживается к криоэкстрактору и легко удаляется из глаза. б) экстракапсулярную – вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и хрусталиковые массы, а заднюю капсулу вместе с узким ободком передней оставляют на месте. В дальнейшем хрусталиковая сумка служит для размещения искусственного хрусталика. Может выполняться мануальными и энергетическими методами (ультразвуковая факоэмульсификация катаракты: производят дробление хрусталика с помощью ультразвука, а хрусталиковые массы выводят из передней камеры с помощью строго сбалансированной системы притока и оттока жидкости, причем полностью удаляется передняя капсула хрусталика, а задняя – остается; лазерная экстракция катаракты). 104. Врожденная катаракта, показания к оперативному лечению. Классификация врожденной катаракты: а) по происхождению: наследственная и внутриутробная б) по виду локализации: полярная, ядерная, зонулярная, диффузная, полиморфная в) по степени снижения зрения: I (острота зрения 0,3 и выше), II (острота зрения 0,2-0,05), III (ниже 0,05). г) по наличию осложнений и сопутствующих изменений: 1) простая катаракта без осложнений и сопутствующих изменений 2) катаракта с сопутствующими осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие) 3) катаракта с сопутствующими изменениями (микрофтальм, аниридия) Клинические проявления врожденной катаракты: а) передняя полярная - ограниченное помутнение белого цвета, слегка проминирующее в переднюю камеру, участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Возникает как результат нарушения хода эмбрионального развития или является следствием внутриутробного ирита. б) задняя полярная - остаток артерии стекловидного тела, локализующийся у заднего полюса хрусталика в) веретенообразная - занимает самый центр хрусталика, помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра. г) зонулярная (слоистая) - чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика; мутный слой располагается на границе ядра взрослого и эмбрионального ядра; по экватору в зоне ядра взрослого имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон, помутнение второго слоя клиновидные, спицеобразные ("наездники"), по интенсивности неоднородные. д) диффузная (корковая, тотальная) - область зрачка серого цвета, помутнения гомогенного характера, предметное зрение отсутствует, мутные хрусталиковые массы могут подвергаться разжижению и последующему частичному рассасыванию до или после рождения ребенка. Исходом может быть пленчатая и полиморфная катаракта. е) полиморфная катаракта - характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутнения чередуется с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсивности и величины помутнения в разной степени снижается острота зрения. Подходы к лечению (в том числе и хирургическому) врожденных катаракт: 45 1) т.к. полярные и веретенообразная катаракты обычно не прогрессируют, а пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика и нередко имеют полное или достаточно высокое зрение, лечение не требуется. 2) при слоистой катаракте необходимость в оперативном лечении определяется уровнем остроты зрения. 3) тотальная катаракта требует хирургического лечения в первые месяцы жизни, т.к. слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия. 106. Изменение глазного дна при сахарном диабете. Лечение. При СД возникает диабетическая ретинопатия. Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител. Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани. Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки. 4 стадии течения диабетической ретинопатии: 1) ангиопатия - умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена. 2) начальная ретинопатия - изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7). 3) выраженная ретинопатия - выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7. 4) пролиферативная ретинопатия - те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения. В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография. Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях. 107. Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз. Гипертоническая ангиопатия чаще соответствует фазе неустойчивого повышения АД и начальным стадиям эссенциальной гипертензии, включая 2Б. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Клинически характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, не обнаруживаемые в норме. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области). Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния. Гипертонический ангиосклероз: вышеописанные явления + утолщение стенок артерий, появление вдоль них неравномерного светового рефлекса, выявление симптомов медленной и серебрянной проволоки - отложение в стенках артерий липидов и облитерация отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артерио- венозного перекреста, имеющих три степени (симптом Салюса-Гунна): Салюс I - некоторое вдавление вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. Салюс II - вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерии. Салюс III - вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста. Ангиосклероз соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического АД и наблюдается при 2А и 2Б стадиях. 108. Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия. Гипертоническая ретинопатия - описанные в в. 107 изменения + поражения ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. В области желтого пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, 46 а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно снижено. Наблюдается при 3А и 3Б степенях. Нейротенинопатия развивается в позднем (но иногда в 2А и 2Б стадиях) периоде АГ, служит неблагоприятным прогностическим признаком. Характеризуется не только изменением в сосудах и тканях сетчатки, в процесс вовлекается диск зрительного нерва, который становится отечным, увеличенным. Отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмологическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечается резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе может развиться атрофия зрительного нерва. Лечение: стабилизация АД; симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, улучшающие процессы обмена веществ (калия иодид, дионин, аутогемотерапия, витамины группы В и др.). 109. Продукция и отток внутриглазной жидкости (ВЖ). ВЖ непрерывно продуцируется цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия сетчатки и в меньшем количестве в процесс ультрафильтрации капиллярной сети. Влага заполняет заднюю камеру, затем через зрачок поступает в переднюю камеру (она служит ее основным резервуаром и имеет вдвое больший объем, чем задняя) и оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15% жидкости уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены - увеосклеральный путь оттока ВЖ. Незначительная часть жидкости впитывается радужкой (как губкой) и лимфатической системой. Регуляция внутриглазного давления. Образование водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорость оттока крови в сосудах ресничного тела. Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца - склеральная шпора - трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются. |