|
|
пат. патфиз 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
Артериальная гипертензия (АГ)
Первичная вторичная,
или эссенциальная симптоматическая:
(гипертоническая почечная,
болезнь) эндокринная и.т. д
(90-95%) (5-10%)
АД= МОК х ОПСС
Увеличение сердечного выброса (МОК)
происходит:
При увеличении обьема циркулирующей кровы (ОЦК)
- нарушении выделительной функции почек;
гипернатриемии;
истинной гиперволемии;
избыточной секреции минералокортикоидов.
К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводят:
возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами;
избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ);
гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов;
нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение продукции сосудосуживающих эндотелинов и уменьшение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO).
18.2. Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)
Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяснены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзогенных и эндогенных факторов.
В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить, какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые генетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки артериальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активности Nа +- К+ - АТФ- азы и Са2+ –АТФ - азы в миоцитах может повышаться содержание ионов Nа + и Са2+, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму артериол.
В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)
Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангиотензиногена. При этом в 235- положении этой молекулы метионин может быть заменен треонином.
Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти факторы называют факторами риска.
Ф  акторы риска
Экзогенные: Эндогенные:
гиподинамия;
- эмоциональный стресс; - наследственная отягощенность;
- хроническая гипоксия; - пожилой возраст
- загрязнения окружающей - атеросклероз сосудов;
среды тяжелыми металлами - ожирение;
(свинец, кадмий): - эндокринные расстройства
- избыточное потребление
поваренной соли (Nacl);
- воздействие интенсивного шума
- вредные привычки (алкоголь, курение).
Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ)
Эти гипертензии являются симптомами известных заболеваний. Наиболее распространена почечная гипертензия.
1  8.3.1. Почечная АГ
Ренопривная Реноваскулярная
или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)
Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек.
Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)
Патогенез:
Уменьшение паренхимы почек
 
Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+ и воды
( простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
преобладание вазопрессорных ОЦК
в  лияний
повышение АД
Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез:
Ишемия почек
 Гиперсекреция ренина
а   нгиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III
альдостерона
С пазм сосудов
   реабсорбции натрия в канальцах почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек
к вазопрессорным
  веществам
п ериферического
сопротивления сосудов
 Обьема
циркулирующей крови
артериального Сердечного выброса
 давления
Эндокринные АГ
При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии.
При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)
К атехоламинов
 
преимущественно преимущественно адреналина
норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче-
(опухоль в симпатических ганглиях) чников)
сужение сосудов увеличение силы и частоты
 сердечных сокращений
п ериферического ишемия почек
с опротивления
активация ренин-ангиотензин-
 альдостероновой системы МОК
артериального давления
Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)
Альдостерона
Реабсорбции Na+
в канальцах почек
ч   увствительности гипернатриемия
сосудов к
вазопрессорным
веществам
 отек
эндотелиальных синтеза
 клеток АДГ
сужение ОЦК
  сосудов
артериальная гипертензия
Т ироксина и трииодтиронина
Силы и частоты сердечных сокращений
МОК
Артериального давления ( систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении)
Осложнения АГ:
   
Сосудистые:
-расслаивающая аневризма
- разрыв аорты
.
Мозговые: Сердечные: Почечные:
Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз;
Отек; левого желудочка; - хроническая
Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность.
Кровоизлияния; недостаточность;
Энцефалопатия; - Ишемия
и инфаркт
миокарда;
- отек легких.
Артериальная гипотензия
Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью.
Артериальная гипотензия
Острая: Хроническая:
Шок; - пороки сердца;
Коллапс; - кардиомиопатии,
Обморок; - гепатиты,
-микседема,
- Аддисонова болезнь,
- желтухи,
- болезни крови (анемии, лейкозы),
- длительное голодание,
- хроническая интоксикация организма;
В патогенезе имеют значение:
угнетение сократительной функции сердца
уменьшение объема циркулирующей крови.
нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса периферических сосудов.
Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД при быстром вставании человека с постели. Она связана с нарушением функции вегетативной нервной системы и снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. К дисфункции вегетативной нервной системы могут привести некоторые патологические состояния (сахарный диабет, амилоидоз, злокачественная анемия, тяжелое варикозное расширение вен, инфекционные заболевания и др.) и лекарственные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, -адреноблокаторы, антидепрессанты, цитостатики, барбитураты и т.д.).
|
|
|
Скачать 364.82 Kb.