пат. патфиз 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
![]()
|
Артериальная гипертензия (АГ) ![]() ![]() Первичная вторичная, или эссенциальная симптоматическая: (гипертоническая почечная, болезнь) эндокринная и.т. д (90-95%) (5-10%) АД= МОК х ОПССУвеличение сердечного выброса (МОК) происходит: При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиаторы которой оказывают на сердце положительный хроно-и инотропный эффекты. При увеличении обьема циркулирующей кровы (ОЦК) - нарушении выделительной функции почек; гипернатриемии; истинной гиперволемии; избыточной секреции минералокортикоидов. К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводят: возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами; избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ); гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов; нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение продукции сосудосуживающих эндотелинов и уменьшение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO). 18.2. Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ) Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяснены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзогенных и эндогенных факторов. В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить, какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые генетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки артериальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активности Nа +- К+ - АТФ- азы и Са2+ –АТФ - азы в миоцитах может повышаться содержание ионов Nа + и Са2+, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму артериол. В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.) Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангиотензиногена. При этом в 235- положении этой молекулы метионин может быть заменен треонином. Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти факторы называют факторами риска. Ф Экзогенные: Эндогенные: гиподинамия; - эмоциональный стресс; - наследственная отягощенность; - хроническая гипоксия; - пожилой возраст - загрязнения окружающей - атеросклероз сосудов; среды тяжелыми металлами - ожирение; (свинец, кадмий): - эндокринные расстройства - избыточное потребление поваренной соли (Nacl); - воздействие интенсивного шума - вредные привычки (алкоголь, курение). Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ) Эти гипертензии являются симптомами известных заболеваний. Наиболее распространена почечная гипертензия. 1 Ренопривная Реноваскулярнаяили ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%) Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек. Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка») Патогенез: Уменьшение паренхимы почек ![]() ![]() ![]() Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+ и воды ( ![]() ингибиторы ренина) ![]() ![]() преобладание вазопрессорных ОЦК в ![]() ![]() повышение АД Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез: Ишемия почек![]() ![]() ![]() а ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() альдостерона С ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() к вазопрессорным ![]() ![]() п ![]() сопротивления сосудов ![]() ![]() циркулирующей крови ![]() ![]() ![]() ![]() Эндокринные АГ При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии. При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%) К |