|
|
пат. патфиз 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
ВИДЫ ЖЕЛТУХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ:
надпеченочная (гемолитическая)
|
подпеченочная (механическая)
|
печеночная (паренхиматозная)
|
Развивается при повышенном гемолизе эритроцитов
патогенез:
гемоглобина ® непрямого билирубина ® поступления билирубина в печень ®
образования диглюкуронидов билирубина ® поступления прямого билирубина в ЖКТ ® образования уробилиногена и стеркобилиногена ® поступления уробилиногена в печень ® недостаточное разрушение уробилиногена в печени
кровь:
гипербилирубинемия преимущественно за счет непрямого (неконьюгированного) билирубина
моча: цвет мясного помоя за счет гемолиза эритроцитов
кал: гиперхоличен,
темный за счет стеркобилина
|
возникает в результате затруднения оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря, его протока в просвет дуоденум при:
желче-каменной болезни
опухоли головки поджелудочной железы
патогенез:
нарушение оттока желчи ® внутрипеченочного давления желчи ® разрыв желчных капилляров ® поступление желчи в кровь ® холемия
нарушение поступления желчи в кишечник ® ахолия
кровь:
гипербилирубинемия преимущественно за счет прямого (коньюгированного) билирубина
моча:
темная за счет появления прямого билирубина
кал: ахоличен
обесцвечен (не образуется стеркобилин)
| по патогенезу: печеночно-клеточная энзимопатическая холестатическая
Печеночно-клеточная желтуха возникает при повреждении гепатоцитов
кровь:
гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина
моча:
темная за счет прямого билирубина
кал: частично обесцвечен, гипохоличен
Энзимопатическая желтуха
нарушение метаболизма билирубина внутри печени вследствие наследственного дефицита ферментов, обеспечивающих:
- активный захват и транспорт непрямого билирубина из крови (Синдром Жильбера)
- коньюгацию билирубина (Синдром Криглера - Найяра)
экскрецию прямого билирубина из гепатоцитов в желчные
капилляры (Синдром Дабина-Джонсона)
|
ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
п   овреждение гепатоцитов
нарушение коньюгации
билирубина
¯
в крови непрямого
билирубина
|
сообщение между
желчными, кровеносными и лимфатическими капиллярами
¯
холемия
¯
в крови прямого
билирубина
¯
появление билирубина в моче
|
Нарушение функции гепатоцитов
¯
нарушение обмена веществ, обезвреживающей функции, желчеобразовательной и др. (гипопротеинемия, ¯свертывания крови, гиперферментемия, гипохолия)
слабоокрашенный кал
|
ХОЛЕМИЯ– наличие желчных кислот в крови
последствия:
Токсическое действие на ЦНС (подавление тканевого дыхания);
Брадикардия и понижение АД (активация блуждающего нерва, действие на синусовый узел);
Кожный зуд (раздражение нервных окончаний).
АХОЛИЯ – непоступление желчи в кишечник
последствия:
Нарушение всасывания жира ® стеаторея – жирный кал; Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов ® гиповитаминоз витаминов А, Д, Е, К;
Дисбактериоз.
СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ:
1. Преджелтушный период
|
Желтушный период
|
Прекоматозный период
|
Повреждение ферментных систем захвата и окисления уробилиногена уробилиногена в крови и моче; в крови АЛТ, АСТ, -глутамил-транспептидазы
|
Нарушение коньюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в крови непрямого билирубина; в крови прямого билирубина билирубинурия; холемия; гипохолия; гипоальбуминемия
|
Утрата способности гепатоцитов захватывать и коньюгировать непрямой билирубин непрямого билирубина в крови; прямого билирубина, исчезновение уробилиногена; нарушение всех функций печени печеночная кома
|
ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛТУХ
Показатели
|
Желтухи
|
Механическая
|
Паренхиматозная
|
Гемолитическая
|
Билирубин в крови
|
Прямой
|
Прямой и непрямой
|
Непрямой
|
Билирубин в моче
|
есть
|
есть
|
отсутствует
|
Уробилиноген в крови
|
отсутствует
|
в 1 стадии; в 3 стадии отсутствует
|
Существенно увеличен
|
Уробилиноген в моче
|
отсутствует
|
В 1 стадии ; в 3 стадии исчезает
|
Значительно увеличен
|
Геморрагии
|
есть
|
есть
|
нет
|
Брадикардия
|
есть
|
есть
|
Тахикардия
|
Кожный зуд
|
есть
|
есть
|
нет
|
Кал
|
ахоличен
|
гипохоличен
|
гиперхоличен
|
Моча
|
Темная, пенистая
|
Темная, пенистая
|
Цвет мясного помоя
|
Виды гипербилирубинемии
свободного, неконьюгированного билирубина (непрямого)
|
коньюгированного билирубина (прямого)
|
1. образования свободного билирубина
гемолитические анемии
внутренние кровотечения
неэффективный эритропоэз (В12-дефицитная анемия, талассемия)
2. захват билирубина гепатоцитами
взаимодействие лекарств с мембранными переносчиками
синдром Жильбера
3. Нарушение коньюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой
наследственный или приобретенный дефицит глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера-Найяра)
повреждение печеночных клеток (гепатиты, циррозы)
|
1. экскреции билирубина печеночными клетками
дефицит мембранных переносчиков (синдром Дабина-Джонсона)
повреждение транспортных систем лекарственными препаратами (циклоспорины, контрацептивы)
деструкция гепатоцитов (вирусные гепатиты, сепсис)
2. внутрипеченочного тока желчи
- повреждение внутрипеченочных желчных протоков (билиарный цирроз, склерозирующий холангит, трансплантация печени)
3. Закупорка желчевыводящих путей
камни желчных протоков и желчного пузыря
опухоль головки поджелудочной железы
дискинезия желчных путей
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
25.1. Нарушение функции клубочков:
Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:
а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)
( ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков +
давление в капсуле Боумена-Шумлянского):
гипотензия (шок, коллапс)
ишемия почек
повышение онкотического давления крови
повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)
б) уменьшения количества функционирующих клубочков
в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны
О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.
C = U/P x V,
где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза;
Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин
2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:
а) повышения эффективного фильтрационного давления:
повышение тонуса выносящих артериол клубочков
(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)
снижение тонуса приносящих артериол ( кинины,
простагландины А, Е)
- гипоонкия крови (гипопротеинемия)
б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра
|
|
|
Скачать 364.82 Kb.