пат. патфиз 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей

• Название: 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
• Дата: 10.02.2021
• Размер: 364.82 Kb.
• Имя файла: патфиз 2.docx
• Тип: Документы; #175434
• страница: 23 из 29

23.14. Нарушение пищеварения у детей

Основные клинические формы у детей раннего возраста	Клинические примеры или механизмы возникновения
Простая (алиментарная) диспепсия: острое расстройство пищеварения вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологическим возможностям организма ребенка.	перекармливание. питание, не соответствующее возрасту. перевод на искусственное вскармливание и др.
Кишечный токсикоз с эксикозом: развивается при попадании в кишечник инфицированной пищи или пищи, не соответствующей возрасту. Тяжелое нарушение всех видов обмена веществ и всех органов и физиологических систем вплоть до шока.	Ведущими механизмами являются: интоксикация (из-за несовершенства барьеров). негазовый ацидоз. гипокалиемия. угнетение всех систем управления.

Синдром мальабсорбции у детей

Виды	Клинические примеры или механизмы возникновения
Первичный (врожденный): развивается при ряде наследственных заболеваний.	целиакия или глютеновая болезнь (непереносимость злаков) лактозная мальабсорбция (непереносимость молока). сахаразная и изомальтазная мальабсорбция (непереносимость крахмала и сахарозы).
Вторичная (приобретенная) развивается при многих патологических состояниях.	после гастроэктомии. при энтероколитах. при панкреатите. при нарушениях желчеобразования и желчевыделения. при нарушениях крово- и лимфообращения в органах брюшной полости и мн. др.

24. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов

Функции печени:

• 
  участие во всех видах обмена веществ
  
• 
  защитная, обезвреживающая, барьерная функция
  
• 
  образование и выделение желчи в кишечник
  
• 
  участие в гемостазе и кроветворении
  
• 
  участие в гемодинамике и др.
  

24.1. ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ

1. 
   Биологические факторы: - вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза)
   

• 
  бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса)
  
• 
  простейшие (лямблии, амебы)
  
• 
  грибы, актиномицеты
  
• 
  гельминты
  

2. 
   Химические факторы (гепатотропные яды): - алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые
   

металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды);

- растительные яды (афлатоксин, мускарин);

- продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма;

- лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин,

тетрациклин, цитостатики и др.).

3. 
   Физические факторы:
   

ионизирующая радиация, механическая травма

4. 
   Алиментарные факторы:
   

белковое, витаминное голодание, жирная пища

5. 
   Нарушение функции других органов и систем:
   

• 
  недостаточность кровообращения
  
• 
  эндокринные и обменные заболевания
  
• 
  опухоли, аллергия
  
• 
  почечная недостаточность
  

24.2. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности

1. 
   Нарушение углеводного обмена:
   

нарушен гликогеногенез, глюконеогенез

содержание гликогена неустойчивый уровень  глюкозы крови,

 обезвреживающей функции склонность к гипогликемии

печени (нарушение образования

глюкуроновой кислоты)

2. 
   Нарушение жирового обмена
   

• 
  снижение образования эфиров холестерина ( свободного холестерина);
  
• 
  снижение образования фосфолипидов;
  
• 
  повышение синтеза кетоновых тел;
  
• 
  жировая инфильтрация печени.
  

Патогенез жировой инфильтрации печени:

• 
  повышенное поступление жира в печень;
  
• 
   синтеза фосфолипидов и  синтеза ТГ(триацилглицеринов);
  
• 
   липолиза и окисления жирных кислот;
  
• 
  нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липопротеидов.
  

3. 
   Нарушение белкового обмена:
   

1. 
   снижение синтеза альбуминов  гипоальбуминемия 
   

гипоонкия  отеки;

2. 
   снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов)
   



геморрагический синдром
3)  синтеза гамма-глобулинов,  синтеза альфа- и бета-

глобулинов, синтез качественно измененных белков



гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия

4. 
   Нарушение дезаминирования и переаминирования
   

аминокислот, снижение синтеза мочевины



аминацидемия, аминацидурия,  аммиака в крови ,

продукционная гиперазотемия

4. 
   Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных
   

ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ₅, -глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы)

4. 
   Нарушение обмена витаминов
   

• 
  снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых
  

витаминов;

• 
  снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (каротин  вит. А);
  
• 
  торможение образования из витаминов коферментов (вит.В₁  кокарбоксилаза пирувата);
  

- уменьшение депонирования витаминов в печени (А, Д, К, РР, Е, В₁, В₂)



гиповитаминозы

6. 
   Нарушение обмена гормонов
   

нарушение инактивации, Т₃, Т₄, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ,

альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм,

гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).

7. 
   Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени
   

1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах:

• 
  кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,
  

тирамин, аммиак);

• 
  ядовитых метаболитов;
  
• 
  экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов.
  

2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель, поврежденных эритроцитов)

24.3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ

1. 
   Прямая фистула Экка:
   

1. 
   анастомоз между нижней полой и воротной венами
   
2. 
   перевязка воротной вены выше анастомоза
   



поступление необезвреженной крови из сосудов ЖКТ в большой круг кровообращения  печеночная кома

2. 
   Операция полного удаления печени
   

первый этап: обратная фистула Экка-Павлова

1. 
   анастомоз между нижней полой и воротной венами
   
2. 
   перевязка нижней полой вены выше анастомоза
   



развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов

в торой этап: удаление печени



первые 3-8 часов – гипогликемическая кома, затем  печеночная кома

3. 
   частичное удаление печени
   
4. 
   ангиостомия по Е.С. Лондону
   
5. 
   метод перфузии изолированной печени
   
6. 
   токсическое повреждение печени (СС1₄, хлороформ)
   
7. 
   клинические методы исследования (биопсия, сканирование, УЗИ, рентгенография, биохимические, иммунологические тесты)
   

24.4. Печеночная кома

Виды по патогенезу:

1. 
   печеночно-клеточная
   
2. 
   шунтовая (портокавальная)
   
3. 
   смешанная
   

Печеночно-клеточная кома:

массивный некроз паренхимы печени



нарушение всех функций печени



1. 
   увеличение в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенолы,
   

скатол, амины, низкомолекулярные жирные кислоты (масляная,

капроновая, валериановая), непрямой билирубин, токсические

вещества из поврежденных гепатоцитов и др.);

2. 
   гипогликемия;
   
3. 
   гипокалиемия (вторичный альдостеронизм);
   
4. 
   ацидоз.
   

Шунтовая печеночная кома

портальная гипертензия  развитие порто-кавальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены)  сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток  интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена.

АЛГОРИТМ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

Показатели	Изменения	Диагностическое значение
Альбумины (35-50 г/л) Протромбиновое время (до 15 сек) Аланинаминотрансфераза (АЛТ) (40МЕ/л) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) (40 МЕ/л) -глутамилтранспептидаза Щелочная фосфатаза (100МЕ/л) Билирубин (8-20 мкМ/л) Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) Антитела против вируса гепатита С Церулоплазмин IgA IgG IgM Антимитохондриальные антитела Антинуклеарные антитела против миоцитов гладкой мускулатуры Ферритин -фетопротеин (в норме не бывает)	       + +     + +  +	Нарушение белок-синтетической функции печени Нарушение белок-синтетической функции печени Повреждение мембран гепатоцитов Повреждение мембран гепатоцитов Повреждение гепатоцитов центральной части печени Холестаз, метастазы опухоли в печень Желтухи Гепатит В, носительство вируса гепатита В Гепатит С Болезнь Вильсона Алкогольный цирроз Аутоиммунный гепатит Первичный биллиарный цирроз Первичный биллиарный цирроз Аутоиммунный гепатит Гемохроматоз Рак печени

24.5. Желтухи
желтуха (ikterus) - желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них билирубина.