|
|
пат. патфиз 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
Нарушения функций желудка
Формы нарушения и проявления
|
Механизмы возникновения
|
Гиперсекреция
играет важную роль в развитии гастроэнтерологических заболеваний (язвенная болезнь, эрозии слизистой оболочки, гипертрофический гастрит и мн. др.).
нередко проявляется болями в эпигастрии, тошнотой, повторной рвотой, замедлением эвакуации пищи из желудка в кишечник, вызывая нарушение кишечного пищеварения.
|
при наследственном увеличении массы обкладочных или энтерохромафинных клеток.
при повышении тонуса блуждающего нерва.
при растяжении антрального отдела желудка (нарушение опорожнения).
при синдроме Золлингера-Эллисона.
при действии нестероидных противовоспалительных препаратов, кортизона и др. средств.
|
Гипосекреция
снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока, что приводит к ускорению эвакуации недостаточно обработанных пищевых масс из желудка в кишечник и развитию поноса. Создаются условия для проникновения экзогенных факторов инфекционного характера в кишечник, что вызывает дисбактериоз и инфекционно-токсическое поражение органов желудочно-кишечного тракта.
нередко наблюдается истощение организма.
формируются дизэритропоэтические анемии.
|
выраженные структурные изменения железистого аппарата желудка (атрофический гастрит, полипоз, злокачественная опухоль желудка).
нарушение режима питания.
недостаток в питании белков, витаминов.
при инфекционных заболеваниях.
при лихорадке.
при гипотиреозе.
при нарушении функции ЦНС.
|
23.5.2. Нарушения двигательной активности желудка
Формы нарушения и основные проявления
|
Механизмы возникновения или клинические примеры
|
Повышение моторной активности
|
при язвенной болезни, гастритах.
при патологических висцеро-висцеральных рефлексах.
при повышении кислотности желудочного сока.
при пилороспазме.
при стимуляции блуждающего нерва.
|
Понижение моторной активности
сопровождается появлением тяжести в эпигастрии после еды. Застаиваясь в желудке, пищевые массы подвергаются брожению и гниению, что создает предпосылки для инфекционно-токсических поражений пищеварительного тракта, грубым нарушениям пищеварительной системы в целом.
|
послеоперационный период (постваготомический синдром).
инфекционные заболевания.
алиментарная дистрофия.
опущение желудка.
расстройство нервной регуляции моторики (идиопатический гастропарез, нервная анорексия).
диабетическая нейропатия.
стимуляция симпатической нервной системы.
|
Патофизиология язвенной болезни
Язвенная болезнь - совокупность разных по происхождению болезней, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозии в слизистой оболочке, чаще всего, двенадцатиперстной кишки и желудка.
Согласно современным представлениям гастродуоденальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных возможностей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Факторы агрессии
|
Механизмы действия
|
Отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессовые, неврозогенные влияния на организм
|
являются пусковым механизмом в патогенезе. Дезинтегрируя вегетативную нервную систему вызывают:
Повышение секреции и кислотности желудочного сока.
Длительный спазм сосудов и мышц желудка и кишечника.
Дистрофический процесс в слизистой оболочке.
|
Высокая концентрация соляной кислоты и пепсина
|
по современным представлениям является главным фактором, вызывающим деструкцию слизистой оболочки. Поэтому любое влияние увеличивающее концентрацию соляной кислоты - фактор агрессии.
|
Факторы агрессии; Гиперхлоргидрия
|
наблюдается:
при увеличении количества париетальных клеток
при избыточной стимуляции секреции соляной кислоты, например, при повышении тонуса вагуса, при гастриноме (синдром Золлингера-Эллисона при повышении чувствительности париетальных клеток к действию стимуляторов)
при недостаточной ингибиции секреции соляной кислоты: дефиците секретина (атрофия слизистой кишечника), соматостатина, недостаточности механизма саморегуляции пепсиногена, который под действием соляной кислоты переходит в пепсин происходит при повышении тонуса симпатической нервной системы, действии никотина.
|
Helicobacter pylori
|
вырабатывает лизирующие ферменты, разрушающие защитный слой слизи.
вырабатывает цитотоксины с прямым повреждающим энтероциты действием.
стимулирует гастральные Т-лимфоциты к повреждению эпителиоцитов.
вызывает воспаление и фагоцитарную реакцию, которая через медиаторы воспаления (интерлейкины, лизосомальные гидролазы, фактор некроза опухоли) повреждает эпителиоциты.
|
Нестероидные противовоспалительные препараты
|
уменьшение цитопротективных свойств слизистой оболочки вследствие снижения синтеза простагландинов в желудке за счет торможения активности циклооксигеназы.
|
Курение
|
снижение экзокринной функции поджелудочной железы (уменьшение выведения щелочного секрета в двенадцатиперстную кишку и уменьшение концентрации бикарбонатных анионов).
уменьшение тонуса пилорического сфинктера и увеличение выброса кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.
увеличение секреции пепсиногена-1.
|
Кортикостероиды при длительной фармакотерапии или пролонгированных стресс-реакциях
|
тормозят репаративные процессы в желудочном эпителии.
увеличивают чувствительность адренорецепторов к эндогенным катехоламинам, приводя к спазму резистивных сосудов желудка и ишемии слизистой.
|
Гипергастринемия, а также увеличение других гастроинтестинальных гормонов (например, холецистокинина), увеличение гистамина; уменьшение простагландина Е2; генетически обусловленное увеличение массы обкладочных, энтерохромафинных клеток и мн. др.
|
повышают кислотно-агрессивную активность желудочного сока.
| |
|
|
Скачать 364.82 Kb.