Главная страница
Навигация по странице:

  • Метаболические и неметаболические функции легких.

  • Тип дыхания зависит от мышц, поэтому выделяют

  • Закрытый пневмоторакс

  • Значение мертвого пространства.

  • Коэффициент

  • Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают

  • При активации ноцецепторов

  • К эпизодическим рефлекторным влияниям относятся

  • Юкстаальвеолярные рецепторы

  • При сильном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей

  • Периферические хеморецепторы

  • Нервные клетки коры больших полушарий

  • Механизм первого вдоха новорожденного.

  • фз дыхание. 1Дыхание совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и выведение углекислого газа. Дыхание обеспечивает газообмен в организме, являющийся необходимым звеном обмена веществ


    Скачать 47.69 Kb.
    Название1Дыхание совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и выведение углекислого газа. Дыхание обеспечивает газообмен в организме, являющийся необходимым звеном обмена веществ
    Анкорфз дыхание.docx
    Дата23.12.2017
    Размер47.69 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлафз дыхание.docx
    ТипДокументы
    #12624

    1\Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и выведение углекислого газа.Дыхание обеспечивает газообмен в организме, являющийся необходимым звеном обмена веществ. Главной частью дыхательной системы организма человека являются легкие, которые выполняют основную функцию дыхания - обмен кислородом и углекислым газом между организмом и внешней средой обитания. Такой обмен возможен благодаря сочетанию вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и легочного кровообращения.Регуляция дыхания контролируется ЦНС и периферической нервной системой. Кровеносные сосуды содержат специальные хеморецепторы, которые реагируют на концентрацию продуктов обмена, парциальное напряжение кислорода и углекислого газа, pH организма. Благодаря этому осуществляется регуляция объема вентиляции легких, частоты, глубины, длительности вдоха и выдоха.Кроме того, дыхательная система участвует в таких важных функциях, как терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение вдыхаемого воздуха. Лёгочная ткань также играет важную роль в таких процессах как: синтез гормонов, водно-солевой и липидный обмен. В обильно развитой сосудистой системе лёгких происходит депонирование крови. Дыхательная система также обеспечивает механическую и иммунную защиту от факторов внешней среды.

    2\Выделяют верхние и нижние дыхательные пути. Переход верхних дыхательных путей в нижние осуществляется в месте пересечения пищеварительной и дыхательной систем в верхней части гортани. Система верхних дыхательных путей состоит из полости носа, носоглотки и ротоглотки, а также частично ротовой полости, так как она тоже может быть использована для дыхания. Система нижних дыхательных путей состоит из гортани, трахеи, бронхов. Их важнейшими функциями являются: проведение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, его согревание, увлажнение, очищение. Орган обоняния, расположенный в полостях носа, обеспечивает восприятие запаха. Гортань участвует в формировании звуковой речи.

    Дыхательные пути обеспечивают связь окружающей среды с главными органами дыхательной системы — лёгкими. Лёгкие расположены в грудной полости в окружении костей и мышц грудной клетки. Обеспечивают поступление кислорода в организм и удаление из него газообразного продукта жизнедеятельности — углекислого газа.

    3\Метаболические и неметаболические функции легких.

    Метаболические функции обеспечиывают внешнее дыхание. К неметаболическим функциям относятся: 1.синтетическую (образование гепарина, липидов); 2.кроветворную (созревание тучных клеток и базофилов);

    3.депо крови; 4.всасывательную (эфир, хлороформ); 5.выделительную (алкоголь, вода, эфир, ацетон); 6.метаболическую (разрушение серотонина

    4\1этапы дыхания. Условно процесс дыхания подразделяют на 3 этапа: 1) внешнее - это динамический процесс, осуществляющий функцию газообмена: вентиляция, диффузия, кровоток; В процессе внешнего дыхания кислород из внешней среды доставляется в альвеолы легких.; 2) Диффузия кислорода и его транспортировка к тканям -осуществляется благодаря насосной функции сердца, минутному объёму кровообращения, гемоглобину и степени диссоциации оксигемоглобина, . осуществляется за счет парциальной разности содержания кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть кислорода растворяется в плазме, а основная часть кислорода связывается с гемоглобином, и транспортируется с током крови к органам и тканям организма. 3)тканевое дыхание - самое древнее, основное звено в цепи дыхательного аппарата и очень трудно управляемое.. Кислород утилизируется в цикле Кребса - биологическое окисление белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии. Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с образованием молекулы воды.


    4\2 Тип дыхания зависит от мышц, поэтому выделяют: 1) грудной. Осуществляется при участии межреберных мышц и мышц 1—3-го дыхательного промежутка, при вдохе обеспечивается хорошая вентиляция верхнего отдела легких, характерен для женщин и детей до 10 лет; 2) брюшной. Вдох происходит за счет сокращений диафрагмы, приводящих к увеличению в вертикальном размере и соответственно лучшей вентиляции нижнего отдела, присущ мужчинам; 3) смешанный. Наблюдается при равномерной работе всех дыхательных мышц, сопровождается пропорциональным увеличением грудной клетки в трех направлениях, отмечается у тренированных людей. При спокойном состоянии дыхание является активным процессом и состоит из активного вдоха и пассивного выдоха.


    5\2\ Виды: Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует.

    Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости.

    Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает.


    5\1\Давление в плевральной полости.

    Плевральная полость — щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое, заполненное плевральной жидкостью. Давление в нем меньше атмосферного на 3 мм рт ст. при вдохе и на 6 мм рт ст при выдохе. Отрицательное Р обусловлено наличием силы эластической тяги легких. Появляется после первого вдоха новорожденного, когда воздух заполняет альвеолы и проявляется сила поверхностного натяжения жидкости альвеол. Благодаря отрицательному Р в плевральной щели легкие всегда находятся в расправленном состоянии.

    При ранениях легких и грудной клетки воздух может попасть в плевральную полость (пневмоторакс) в связи со снижением отрицательного Р легкие полностью или частично спадаются. Жизненно опасным является двусторонний открытый пневмоторакс.


    6\ дыхательная мускулатура. Процесс внешнего дыхания обеспечивается изменением объема грудной клетки.

    Вдох - инспирация, выдох –экспирация. Изменение объема грудной клетки в сагиттальном, фронтальном и вертикальном направлениях происходит за счет поднятия ребер и опускания диафрагмы.

    Вдох- процесс активный, вызывается сокращением инспираторных мышц – диафрагмы и наружных косых межреберных. В форсированном вдохе участвуют вспомогательные инспираторные мышцы – лестничные, грудные, передняя зубчатая, трапециевидные, мышцы, поднимающие лопатку. В зависимости от преимущественного участия мышц диафрагмы и межреберных в процессе дыхания выделяют грудное и брюшное дыхание.

    Спокойный выдох – процесс пассивный, протекает без сокращения скелетных мышц. В форсированном выдохе участвуют дополнительные экспираторные мышцы – внутренние косые межреберные, поперечная и прямая мышцы брюшной стенки.




    7+6\\ Легочная вентиляция — это процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью. Изменение легочной вентиляции приводит к удалению углекислого газа. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Назначение легочной вентиляции состоит в поддержании относительного постоянства уровня парциального давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе. Типы вентиляции: 1.нормопноэ – 10-20 дых.движений/мин, 2.гиперпноэ – усиленная вентиляция легких, частые и глубокие дых.движения; 3. гипопноэ – пониженная вентиляция легких, ослабление дыхания; 4. эупноэ – спокойное дыхание; 5.брадипноэ- редкое дыхание (с частотой 12 и менее дыхательных актов в 1 мин.); 6.тахипноэ – учащенное дыхание; 7. апноэ – вреенная остановка дыхания; 8. диспноэ – одышка – нехватка воздуха; 9. ортопноэ – дискомфорт при дыхании в горизонтальном направлении; 10.асфиксия – удушье.


    8\Легочные объемы и емкости.

    (МОД) - объем воздуха, проходящего через легкие за одну минуту – 6-10л/мин.

    ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ (ДО) - объем вдыхаемого или выдыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле.- 400-500 мл; Резервный объем вдоха -максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного вдоха.- 1900-3300мл; РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВЫДОХА - максимальный объем газа, который можно выдохнуть после спокойного выдоха. – 700-1000 мл; Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальное количество газа, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. – 4500-5000 мл –у мужчин, 3000-3500мл – у женщин;

    МАКСИМАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (МВЛ) (предел дыхания, максимальный минутный объем, максимальная дыхательная емкость) определяет максимальное количество воздуха, которое может быть провентилировано в течение минуты, характеризует функциональную способность аппарата внешнего дыхания. – до 180 л/мин;

    Общая емкость легких это количество воздуха в легких после максимально глубокого вдоха – 4200-6000 мл. 

    Объем мертвого пространства – воздух воздухоносных путей – 140-150 мл;

    Частота внешнего дыхания – 12-16 раз/мин. Спирография — метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении естественных дыхательных движений и волевых форсированных дыхательных маневров.

    9\1\ Состав воздуха. Вентиляция легких осуществляется благодаря вдоху и выдоху. Тем самым в альвеолах поддерживается относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с содержанием кислорода (20,9 %) и содержанием углекислого газа (0,03 %), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3 %, углекислого газа – 4 %. В альвеолярном воздухе кислорода – 14,2 %, углекислого газа – 5,2 %. Повышенное содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе объясняется тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания и в воздухоносных путях. У детей более низкая эффективность легочной вентиляции выражается в ином газовом составе как выдыхаемого, так и альвеолярного воздуха. Чем моложе ребенок, тем больше процент кислорода и тем меньше процент углекислого газа в выдыхаемом и альвеолярном воздухе, т. е. кислород используется детским организмом менее эффективно. Поэтому детям для потребления одного и того же объема кислорода и выделения одного и того же объема углекислого газа нужно гораздо чаще совершать дыхательные акты.

    9\2\ Значение мертвого пространства. Разделяют анатомическое мертвое пространство (воздух воздухоносных путей, не участвует в газообмене) и функциональное (включает в себя анатомическое пространство и воздух альвеол, не участвующих в газообмене). Анатомическое мертвое пространство кроме основной функции – транспорта воздуха – выполняет ряд защитных функций:1)согревание-охлаждение воздуха; 2) увлажнение-конденсация влаги; 3)очищение от пыли и ее удаление с помощью защитных рефлексов кашля и чихания. Оптимальный для метаболизма газовый состав организма - относительное постоянство диоксида углерода и кислорода в альвеолярном воздухе, крови и тканях - обеспечивает система дыхания. Состав альвеолярного воздуха постоянен: около 14,5% кислорода и 5,5% диоксида углерода.


    10\1\ В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие. Движение газов обеспечивает диффузия. Согласно законам диффузии газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением. Парциальное давление – это часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем выше его парциальное давление. Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов. В легких газообмен совершается между воздухом, содержащимся в альвеолах, и кровью.

    10\2\... Альвеолы оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров очень тонкие. Для осуществления газообмена определяющими условиями являются площадь поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. Легкие идеально соответствуют этим требованиям: при глубоком вдохе альвеолы растягиваются и их поверхность достигает 100–150 кв. м (не менее велика и поверхность капилляров в легких), существует достаточная разница парциального давления газов альвеолярного воздуха и напряжения этих газов в венозной крови. Факторы, определяющие эффективность газообмена в легких: 1) альвеолярная вентиляция, 2) перфузия легких; 3) диффузионная способность легких; 4) вентиляционно-перфузионное отношение; 5) диффузно-перфузионное отношение; 6) равномерность распределения этих показателей в легких.


    10\3\ Коэффициент представляет собой отношение величины вентиляции легких (V) к величине их перфузии кровью (Q). При адекватности вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) величина коэффициента близка к 1. В обычных физиологических условиях в разных регионах легких, как правило, коэффициент варьирует: KV/Q >1. Региональные отличия значения этого коэффициента обусловлены действием гравитации либо в случае появления в каком-либо регионе легких феномена шунтирования (рис. 10.15). Однако в целом 97—98 % от общего количества 02 и С02, участвующих в газообмене в легких, обменивается между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров в условиях полного соответствия величины вентиляции и перфузии легких кровью (V/Q =1).


    11\1\ Газы переносятся в 2х формах – свободно рассеянной и связанной. Из 100 мл артериальной крови можно извлечь 19-20 мл кислорода, из 100 мл венозной – 13-15 мл. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Способность крови переносить кислород связана с наличием в эритроцитах гемоглобина (1 г.гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода). Свободно рассеянная фора в плане переноса газа малозначительна, но играет решающее значение в ассоциации и диссоциации гемоглобина. В капиллярах малого круга напряжение кислорода приближается к 100 мм рт.ст. Согласно кривой диссоциации в этих условиях весь гемоглобин связывается с кислородом с образованием оксигемоглобина. В капиллярах малого круга свободно растворенный кислород диффундирует в межклеточную жидкость по градиенту напряжения. Его напряжение в крови снижается до 40 мм рт.ст. Оксигемоглобин диссоциирует, и часть его отдает кислород. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при увеличении T и снижении рН. Т.е. в этих условиях сродство гемоглобина кислороду снижается.

    11\2\... Из 100мл крови можно извлечь 58 мл СO2. из них 2,5 мл переносится в виде свободно растворенного, 51 л - в виде солей угольной кислоты, 4,5 мл в виде карбоксигемоглобина. Основной формой переноса являются соли угольной кислоты натриевая в плазме, калиевая в эритроците).. процентное отношение доли кислорода, используемой тканями (разности концентраций кислорода в артериальной и венозной крови), к общему содержанию его в артериальной крови.Факторы: температура, рН, напряжение СO2  и некоторые другие факторы, роль которых возрастает при патологических состояниях. При понижении температуры наклон кривой диссоциации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении – снижается.

    11\3\ При снижении рН, т. е. подкислении крови, сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и угол наклона кривой диссоциации  оксигемоглобина уменьшается. К основным метаболическим факторам, которые оказывают влияние на сродство гемоглобина к кислороду, а соответственно и на смещение кривой диссоциации гемоглобина в ту или иную сторону относятся: 1. рН среды. 2. Температура в том или ином участке тела. 3. Напряжение в тканях кислорода и углекислого газа - Чем больше напряжение кислорода, тем больший процент гемоглобина находится в окисленной форме. 4. Концентрация одного из метаболитов – 2,3 дифосфоглицерата.



    12\1\ существует три формы транспорта СО2 : 1.Растворенный – 5-10% 2.Хиически связанный в бикарбонатах в плазме –натрий гидрокарбонат ,в эритроцитах- калий гидрокарбонат -80-90%. 3. связанный в виде карбогемоглобина – 5-15%. Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений. В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту. Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната.


    12\2\Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболеваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти. Карбоангидраза (синоним: карбонатдегидратаза, карбонатгидролиаза) — фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО2 + Н2О  Н2СО3  Н+ + НСО3. Содержится в эритроцитах, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников, почках, в незначительных количествах — в ц.н.с., поджелудочной железе и других органах. Роль К. в организме связана с поддержанием кислотно-щелочного равновесия, транспортом СО2, образованием соляной кислоты слизистой оболочкой желудка

    13\ Газообмен в тканях происходит так же, как и в легких, т.е. подчиняется тем же закономерностям. Из тканевой
    жидкости кислород поступает в клетки и сразу же включается в окислительные процессы, поэтому парциальное давление кислорода внутри клеток всегда равно нулю. При выходе из плазмы крови оксигемоглобин переходит в
    гемоглобин, обеспечивая достаточную концентрацию кислорода в плазме: превращению оксигемоглобина в гемоглобин способствуют такие факторы, как насыщение крови углекислым газом и повышение температуры крови в органах (например в мышцах во время сокращения). Между тем кровь содержит больше углекислого газа,
    чем это возможно вследствие его растворения в жидкости: углекислый газ находится не только в растворенном состоянии в плазме, но также вступает в химическое соединение с гемоглобином и с солями плазмы. Он достаточно легко соединяется с водой плазмы крови, образуя угольную кислоту, которая в легких вновь распадается на углекислый газ и воду, что дает возможность выноса из тканей всей образующейся в них углекислоты (образуется венозная кровь). Венозная кровь поступает в легкие и насыщается там кислородом.


    14\1\ Регуляция дыхания.Механизмы регуляции дыхания обеспечивают постоянство газового состава крови при изенениях парциального давления кислорода в окружающем возд3хе от 80-300 мм рт ст. при дефиците кислорода в организме минутный объем дыхания меняется от 6-7 л/мин, до 120. В зависимости от напряжения в крови углекислого газща и кислорода, а также от функционального состояния организма меняются частота и глубина дыхания. Эти изменения обусловлены рефлекторными механизмами. Интенсивность обмена газами альвеолярного воздуха и крови столь велика,что напряжение СО2 и О2 в оттекающей от легких крови равно таковому в альвеолярном воздухе. Все основные процессы дыхания регулируются, но наиболее эффективной и быстрой является регуляция внешнего дыхания. Она осуществляется рефлекторными механизмами и связана с раздражением хеморецепторов и механорецепторов.

    14\2\... Общее значение регуляции внешнего дыхания состоит в обеспечении частоты и глубины дыхания, необходимых при поддержании постоянства напряжения СО2 И О2 в артериальной крови. Дыхательный центр – совокупность нейронов, участвующих в регуляции дыхания. В дыхательном центре, расположенном в головном мозге, имеются центр вдоха и центр выдоха. Некоторые группы нервных клеток являются необходимыми для ритмической деятельности дыхательных мышц. Они расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга, составляя дыхательный центр в узком смысле слова. Нарушение функции этих клеток приводит к прекращению дыхания вследствие паралича дыхательных мышц. Дыхательный центр продолговатого мозга посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру.


    16\1\ Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания – гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз). дыхательного центра и повышают их активность.




    15\3\... Например, при раздражении рецепторов носовой полости возникает чиханье, при активации нервных окончаний нижних дыхательных путей – кашель.На частоту дыхания оказывают влияние импульсы, поступающие от температурных рецепторов. Так, например, при погружении в холодную воду наступает задержка дыхания.При активации ноцецепторов сначала наблюдается остановка дыхания, а затем происходит постепенное учащение.Во время раздражения нервных окончаний, заложенных в тканях внутренних органов, происходит уменьшение дыхательных движений.При повышении давления наблюдается резкое понижение частоты и глубины дыхания, что влечет уменьшение присасывающей способности грудной клетки и восстановление величины кровяного давления, и наоборот.Таким образом, рефлекторные влияния, оказываемые на дыхательный центр, поддерживают на постоянном уровне частоту и глубину дыхания.


    14\3\ Уже в древности было известно, что повреждение спинного мозга ниже продолговатого приводит к смерти. В 1812 г. Легаллуа путем перерезки мозга у птиц, а в 1842 г. Флуранс путем раздражения и разрушения участков продолговатого мозга дали объяснение этого факта и привели экспериментальные доказательства местонахождения дыхательного центра в продолговатом мозгу. Флуранс представлял дыхательный центр как ограниченную зону размером с булавочную головку и дал ему название «жизненного узла». Н. А. Миславский в 1885 г., применяя методику точечного раздражения и разрушения отдельных участков продолговатого мозга, установил, что дыхательный центр расположен в ретикулярной формации продолговатого мозга, в области дна IV желудочка, и является парным, причем каждая его половина иннервирует дыхательные мышцы той же половины тела. Кроме того, Н. А. Миславский показал, что дыхательный центр представляет собой сложное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторный центр) и центра выдоха (экспираторный центр). Он пришел к заключению, что определенный участок продолговатого мозга является центром, регулирующим и координирующим дыхательные движения.По современным представлениям дыхательный центр – это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма.

    15\1\ Нервная регуляция осуществляется в основном рефлекторными путями. Выделяют две группы влияний – эпизодические и постоянные.К постоянным относятся три вида:1) от периферических хеморецепторов сердечно-сосудистой системы (рефлекс Гейманса);2) от проприорецепторов дыхательных мышц;3) от нервных окончаний растяжений легочной ткани.В процессе дыхания мышцы сокращаются и расслабляются. Импульсы от проприорецепторов поступают в ЦНС одновременно к двигательным центрам и нейронам дыхательного центра. Происходит регуляция работы мышц. При возникновении каких-либо препятствий дыхания инспираторные мышцы начинают еще больше сокращаться. В результате устанавливается зависимость между работой скелетных мышц и потребностями организма в кислороде. Рефлекторные влияния от рецепторов растяжения легких были впервые обнаружены в 1868 г. Э. Герингом и И. Брейером. Они обнаружили, что нервные окончания, расположенные в гладкомышечных клетках, обеспечивают три вида рефлексов:1) инспираторно-тормозные- состоит в торможении вдоха при искусств. раздувании легких на вдохе;2) экспираторно-облегчающие- состоит в задержке дыхания при быстпром раздувании легких. ;3) парадоксальный эффект Хеда- проявл в судорожном вдохе при быстром раздувании легких..

    15\2\... К эпизодическим рефлекторным влияниям относятся:1) импульсы от ирритарных рецепторов легких;2) влияния с юкстаальвеолярных рецепторов;3) влияния со слизистой оболочки дыхательных путей;4 ) влияния от рецепторов кожи. Ирритарные рецепторы расположены в эндотелиальном и субэндотелиальном слое дыхательных путей. Обладают высокой способностью к адаптации. Являются механо и хемочувствительными. Раздражаются при растяжении легких, частицами пыли, парами аммиака. При их раздражении осуществляются кашель и чихание. Юкстаальвеолярные рецепторы находятся в капиллярах алого круга. Активируются при гипертензии малого круга, действии гистамина, никатина, отеке легких. Афферентная импульсация поступает в продолговатый мозг, вызывает изменение дыхания по типу ортопноэ.При сильном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей происходит остановка дыхания, а при умеренном появляются защитные рефлексы.

    16\3\... Периферические хеморецепторы – это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток (рефлекс Бейнбриджа).В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы, которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода. Возбуждение распространяется на все зоны ретикулярной формации, в том числе и на нейроны дыхательного центра.Нервные клетки коры больших полушарий также реагируют на изменение газового состава крови.Таким образом, гуморальное звено играет важную роль в регуляции работы нейронов дыхательного центра.Механизм первого вдоха новорожденного.К моменту рождения у ребенка сформированы структуры дыхательного центра, существует центральный дыхательный ритм, который проявляется во внутриутробных дыхательных движениях плода.

    15\4\ периферические хеморецепторы. Расположены в дуге аорты и каротидном сосуде. Реагируют на гиперкапнию, ацидоз и гипоксемию. Поставляют информацию в дц о РО2. Афферентная импульсация от перифер.хеморецепторов преимущественно усиливает активность инспираторных нейронов. Центральные хеморецепторы находятся в продолговатом мозге. Реагируют на снижение рН ликвора. Раздражение цхр приводит к активации как инспираторных, так и экспираторных нейронов.



    18\2\... Возникает газовая эмболия, и кровоснабжение тканей нарушается. Развивается кессонная болезнь, сопровождающаяся сильными болями в суставах, мышцах, головной болью ("залом"). Появляются рвота, параличи, пострадавший теряет сознание. Для ее лечения пострадавшего помешают в декомпрессионную камеру, где давление вновь поднимают до полного растворения азота. Затем очень медленно снижают его чтобы азот успевал выходить через легкие. Профилактика этого состояния проводится путем использования ступенчатой декомпрессии. Т.е. когда водолаза поднимают на поверхность, то через каждые Юм подъема делают остановки на строго определенное время. Для дыхания на глубине применяют также газовую смесь, в которой—азот замешается на гелий. Он практически не растворяется в плазме крови. Кроме этого азот на глубине больше 70 м, а кислород 90 м приобретают наркотические свойства. Поэтому в гелиевой смеси всего 5% кислорода.



    16\2\... Тормозное влияние возникает в результате:1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза). В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:1) местное;2) гуморальное;3) через периферические хеморецепторы;4) через центральные хеморецепторы;5) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий. Местное действие возникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.Гуморальное влияние появляется при увеличении работы скелетных мышц и внутренних органов. В результате выделяются углекислый газ и протоны водорода, которые стоком крови поступают к нейронам



    18\1\ Дыхание при повышенном атмосферном давлении. Кессонная болезнь Дыхание при повышенном атмосферном давлении имеет место во время водолазных и кессонных (колокол-кессон) работ. В этих условиях дыхание уряжается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и затрудняется. Газообмен в легких немного ускоряется. При обычном атмосферном давлении в плазме крови находятся в растворенном состоянии около 1 об.% азота. Чем выше атмосферное давление, тем выше его растворимость, тем больше его накапливается, а крови. Увеличивается количество растворенного азота и по мере удлинения времени подводных работ. При быстром снижении давления, например экстренном подъеме водолаза. растворимость азота резко гадает. Он переходит в газообразную форму и образует в сосудах пузырьки - эмболы. Они закупоривают просвет мелких сосудов.



    17\ гипоталамус осуществляет безусловнорефлекторные адаптивные реакции внешнего дыхании. В регуляции дыхания большое значение имеют центры гипоталамуса. Под влиянием центров гипоталамуса происходит усиление дыхания, например, при болевых раpдражениях, при эмоциональном возбуждении, при физической нагрузке.

    Высшие отделы мозга (новаякора и лимбическая система обеспечивает условнорефлекторные механизмы адаптивных реакций дыхания.(во врея речи) В регуляции дыхания принимают участие полушария большого мозга, которые участвуют в тонком адекватном приспособлении дыхания к меняющимся условиям существования организма.



    16\4\ Тонус нс и дц низкий. Оксиенация крови и выделение СО2 целиком определяется организмом матери. В процессе родовой деятельности прерывается связь ребенка и материнского организма. Развивающаяся гиперкапния, гипоксемия и функц. ацидоз посредствам центральных и периферических нервных рецепторов вызывают увеличение тонуса дц. Большое значение в усилении инспираторной активности играет сильное раздражение тактильных, температурных, болевых экстерорецепторов. Сильное возбуждение инспираторных нейронов активирует инспираторные мотонейроны. Происходит вдох. В связи с существованием и активацией центрального дыхательного ритма и резким увеличением афферентации от механорецепторов растяжения возбуждение инспираторных нейронов уменьшается, но возбуждаются экспираторные . возникает первый активный вдох.



    18\3\... Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту. Это сопровождается одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. На уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст. На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В результате уменьшается напряжение кислорода в крови. Возникает гипоксия. При быстром падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия. Она сопровождается эйфорией, чувством ложного благополучия, я скоротечной лотерей сознания. При медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Развиваются симптомы горной болезни. Первоначально появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная боль. Затем начинаются тошнота, рвота, резко усиливаются слабость и одышка. В итоге также наступает потеря сознания, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5 км наблюдаются изменения дыхания, кровообращения, высшей нервной деятельности. На высоте 7 км эти явления резко усиливаются. Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности высоте организм страдает, не только от гипоксии, но и от гипокапнии.

    18\4\ В результате снижения напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается и углубляется. Из крови выводится углекислый газ и его напряжение падает ниже нормы. Это приводит к угнетению дыхательного центра. Несмотря на гипоксию дыхание становится редким и  поверхностным. В процессе адаптации к .хронической гипоксии ..выделяют 3-стадии. На первой  аварийной, компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, усилении кровообращения, повышения кислородной емкости крови и т.д. На стадии относительной стабилизации происходят такие изменения систем, организма, которые обеспечивают более высокий, у выгодный уровень адаптации. В стабильной стадии физиологические показатели организма становятся устойчивыми за счет ряда компенсаторных механизмов. Так кислородная емкость крови увеличивается не только за счет возрастания количества эритроцитов, но и 2,3-фосфоглицерата в них; За счет 2,3-фосфоглидерата улучшается диссоциация оксигемоглобина в тканях. Появляется фетальный гемоглобин. имеющий более высокую способность связывать кислород. Одновременно повышается диффузионная способность легких и возникает "функциональная эмфизема". Т.е. в дыхание включаются резервные альвеолы, и увеличивается функциональная остаточная емкость. Энергетический обмен понижается, но повышается интенсивность обмена углеводов.

    19\1\ С ростом и развитием организма увеличивается объем легких. Особенно интенсивный рост легких отмечается между 12 и 16 годами. Вес обоих легких в 9-10 лет равен 395 г, а у взрослых почти 1000 г. Рост легких происходит в основном не за счет увеличения числа, а за счет объема альвеол. Возрастные изменения легочных объемов и емкостей. С возрастом изменяется общая емкость легких, которую составляют остаточный объем и ЖЕЛ (жизненная ёмкость лёгких), причем остаточный объем увеличивается меньше, чем ЖЕЛ. Общая емкость легких в 10 лет составляет 2,2-3,1 л, т. е. половину величины взрослых. У юных спортсменов отмечено более значительное увеличение с возрастом общей емкости легких - как в абсолютных, так и в относительных величинах. Особенно выражены эти изменения между 14 и 16 годами. У спортсменов 15-16 лет общая емкость легких такая же, как у взрослых нетренированных людей. С ростом и развитием увеличиваются ЖЕЛ и ее составляющие (дыхательный объем, резервные объемы вдоха и выдоха), а также изменяются соотношения между ними.      По мере развития организма изменяется режим дыхания: длительность дыхательного цикла, временное соотношение между вдохом и выдохом, глубина и частота дыхания.

    19\2\... Для детей младшего возраста характерны частый, недостаточно устойчивый ритм дыхания, небольшая глубина, примерно одинаковое соотношение по времени вдоха и выдоха, короткая дыхательная пауза. Частота дыхания у детей 7-8 лет составляет 20-25 дыхательных движений в минуту. С возрастом она снижается до 12-16 дыханий в минуту, ритм дыхания становится более стабильным. Фаза вдоха укорачивается, а выдох и дыхательная пауза удлиняются. Одновременно увеличиваются дыхательный объем и скорость воздушного потока на вдохе. У детей 7-8 лет дыхательный объем колеблется в пределах от 163 до 285 мл, у взрослых он увеличивается в 2-3 раза. Юные спортсмены отличаются от своих сверстников-неспортсменов меньшей глубиной дыхания в условиях относительного покоя.Аналогичная возрастная зависимость проявляется и в отношении потребления кислорода. Абсолютная величина этого показателя у детей ниже, а относительная выше, чем у взрослых. Например, относительное потребление кислорода в покое составляет в возрасте 10 лет 6,24 мл/кг*мин, а в 20 лет - 4,45 мл/кг*мин. Под влиянием спортивной тренировки (например, в гребле) в течение одного-двух лет потребление кислорода в покое у юных спортсменов заметно снижается, и уже в 14 лет может достигать уровня, характерного для нетренированных людей 20-30 лет. 

    19\3\... Дыхательную функцию характеризует также максимальная вентиляция легких. С возрастом она увеличивается. При этом возрастает резерв дыхания, т. е. разница между минутным объемом дыхания в покое и максимальной вентиляцией легких. У юных спортсменов максимальная вентиляция легких и резерв дыхания больше, чем у неспортсменов. Причем разница находится в прямой зависимости от стажа занятий спортом. 
    Режим дыхания у детей менее эффективный, чем у взрослых. Например, у ребенка 1 л кислорода извлекается из 29-30 л воздуха, вентилирующего легкие, у подростков - из 32-34 л, у взрослых - из 24-25 л. За один дыхательный цикл подросток потребляет 14 мл кислорода, в то время как взрослый 21 мл. Таким образом, дети потребляют относительно больше кислорода за счет более напряженной деятельности дыхательного аппарата.По мере развития организма изменяется способность адаптироваться к недостатку кислорода. Дети и подростки менее, чем взрослые, способны задерживать дыхание и работать в условиях недостатка кислорода. У них быстрее, чем у взрослых, снижается насыщение крови кислородом, а дыхание после задержки возобновляется при еще высоком содержании кислорода в крови.

    19\4\ Следовательно, дети и подростки уступают взрослым в способности преодолевать недостаток кислорода. Это связывают с тем, что они обладают меньшей, чем взрослые, способностью затормаживать дыхательные движения, а также преодолевать гипоксические и гиперкап-нические сдвиги в крови. Дыхание при работе. У детей одинаковая со взрослыми мышечная нагрузка сопровождается большим усилением внешнего дыхания, потребления кислорода. Влияние спортивной тренировки проявляется в снижении легочной вентиляции и потребления кислорода при стандартной нагрузке. Тренированные дети выполняют физическую нагрузку при меньшем усилении дыхания по сравнению с нетренированными. Дети характеризуются меньшими возможностями усиления внешнего дыхания и потребления кислорода при работе. Например, у детей 8-9 лет минутный объем дыхания при напряженной работе может увеличиваться по сравнению с данными покоя в 10-12 раз (до 50-70 л/мин), а у взрослых - в 15-18 раз (до 100-150 л/мин), у спортсменов еще больше - в 20-25 раз (до 180-220 л/мин). Легочная вентиляция у детей увеличивается преимущественно за счет учащения дыхания, а не увеличения его глубины. Это объясняет тот факт, что за один дыхательный цикл дети 8-9 лет потребляют в 3,5 раза меньше кислорода, чем нетренированные взрослые, и в 6 раз меньше, чем спортсмены высокого класса.


    20\ асфиксия – остановка дыхания в связи с параличом дыхательного центра. Гипоксемия – пониженное напряжение кислорода в крови. Гиперкапния – повышенное содержание в крови СО2. Гипоксия – снижение содержания кислорода в организме. Виды: Различают гипоксическую, гемическую, циркуляторную, тканевую (гистотоксическую) и смешанную формы гипоксии. Гипоксическая гипоксия возникает вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути. Гемическая гипоксия является следствием снижения количества эритроцитов в периферической крови или резкого понижения содержания гемоглобина в эритроцитах. Циркуляторная  гипоксия обусловлена нарушением функций сердечно-сосудистой системы (ослаблением работы сердца, спазмом сосудов) и ухудшением вследствие этого поступления   кислорода   к   тканям. Тканевая гипоксия возникает в связи с ухудшением утилизации кислорода при нарушениях процессов биол. окисления и связана с повреждением окислит, ферментных систем, мембранных структур клетки и др.



    написать администратору сайта