тест фтизиатрия ответ. 2 каменного века 3 бронзового века 4 медного века 5 средневековья. Термин туберкулез

• Название: 2 каменного века 3 бронзового века 4 медного века 5 средневековья. Термин туберкулез
• Дата: 23.05.2020
• Размер: 121.69 Kb.
• Имя файла: тест фтизиатрия ответ.docx
• Тип: Документы; #124915
• страница: 1 из 10

1. Туберкулезный горб обнаружен у человека, который жил во времена:

1) первобытно-общинного строя;

2) каменного века;

3) бронзового века;

4) медного века;

5) средневековья.
2. Термин «туберкулез» был введен в медицину:

1) Я. Сильвиусйм;

2) Р. Мортоном;

3) Р. Лаэннеком и Шенлейном;

4) Гиппократом;

5) Ю. Конгеймом и Б. Вильменом.
3. Одним из первых инфекционную природу туберкулеза предположил:

1) Гален;

2) Авиценна;

3) Гиппократ;

4) Р. Кох;

5) Б. Вильмен.
4. Инфекционная природа туберкулеза была научно доказана:

1) Б. Вильменом;

2) Р. Мортоном;

3) Ю. Конгеймом;

4) Р. Кохом;

5) Я. Сильвиусом.
5. Среди факторов, способствующих развитию туберкулеза, Кох особенно подчеркивал роль:

1) венерических заболеваний;

2) ВИЧ-инфекции;

3) применения гормональных препаратов;

4) социального неблагополучия;

5) табакокурения.
6. В процессе работы с культурой микобактерий туберкулеза (МВТ) Кохом был создан:

1) стрептомицин;

2) туберкулин;

3) кахектин;

4) корд-фактор МВТ;

5) фрагмент 16S рРНК.
7. Принципиальная возможность использования туберкулина для обнаружения присутствия МВТ

в организме человека была доказана:

1) Ш. Манту;

2) К. Пирке;

3) С. Эрлихом;

4) А. Гоном;

5) Р. Кохом.
8. Принципиальные изменения в представления о патогенезе туберкулеза были внесены:

1) Н. Аничковым;

2) Ф. Цилем и Ф. Нельсеном;

3) А. Абрикосовым;

4) Ф. Менделем;

5) И. Давыдовским.
9. Внутрикожная туберкулиновая проба разработана:

1) К. Пирке;

2) Ш. Манту и Ф. Менделем;

3) Р. Кохом;

4) Ф. Цилем и Ф. Нельсеном;

5) А. Кальметом и К. Гереном.
10. Противотуберкулезная вакцина была создана и апробирована:

1) А. Кальметом и К. Гереном 1921 г. во Франции;

2) Ш. Манту и Ф. Менделем в 1910 г. в Швейцарии;

3) Р. Кохом в 1989 г. в Германии;

4) Ф. Цилем и Ф. Нельсеном в 1982—1984 г. в Швеции;

5) В. Рентгеном в 1895 г. в Германии.
11. Первый патогенетически обоснованный и эффективный метод лечения туберкулеза легких

предложил:

1) Р. Кох;

2) К. Форланини;

3) А. Рубель;

4) С. Ваксман;

5) Ф. Мендель.
12. Первый эффективно действующий на МВТ лекарственный препарат был получен:

1) Р. Кохом;

2) К. Форланини;

3) А. Рубелем;

4) С. Ваксманом;

5) Ф. Менделем.

354 Тестовые задания
13. Первой страной, в которой был организован противотуберкулезный диспансер, стала:

1) Франция;

2) Англия;

3) Италия;

4) Германия;

5) Швейцария.
14. Год создания Всероссийской лиги борьбы с туберкулезом:

1) 1900;

2) 1905;

3) 1910;

4) 1915;

5) 1920.
15. Год создания первого НИИ туберкулеза в России:

1) 1918;

2) 1928;

3) 1938;

4) 1948;

5) 1958.
16. Регулярным печатным органом Всероссийского общества фтизиатров является журнал:

1) «Пульмонология»;

2) «Проблемы туберкулеза»;

3) «Туберкулез и болезни легких»;

4) «Терапевтический архив»;

5) «Вопросы туберкулеза».
1. Туберкулез у человека чаще вызывают:

1) М. bovis;

2) М. tuberculosis;

3) М. kansasii;

4) М. fortunatum;

5) М. avium-intracellulare.
2. Нетуберкулезные микобактерии могут вызвать у человека:

1) псевдотуберкулез;

2) первичный туберкулез;

3) микобактериоз;

4) вторичный туберкулез;

5) диссеминированный туберкулез.
3. М. bovis чаще выявляют у заболевших туберкулезом жителей:

1) крупных промышленных центров;

2) сельской местности;

3) высокогорной местности;

4) городов, расположенных на морском побережье;

5) населенных пунктов, расположенных в сейсмоопасных районах.
4. Внелегочный туберкулез чаще отмечают у людей, инфицированных:

1) М. tuberculosis;

2) М. kansasii;

3) М. bovis;

4) М. fortunatum;

5) М. avium-intracellulare.
5. Микобактериозы чаще диагностируют у больных:

1) сахарным диабетом;

2) ВИЧ-инфекцией;

3) хроническим бронхитом;

4) язвенной болезнью желудка;

5) алкоголизмом.
6. Полная расшифровка генома МВТ — крупное научное достижение:

1) начала IX века;

2) конца IX века;

3) начала XX века;

4) конца XX века;

5) начала XXI века.
7. МВТ нельзя считать бациллами, потому что:

1) они имеют примитивное ядро без оболочки;

2) форма МТБ палочковидная;

3) в их цитоплазме отсутствует аппарат Гольджи;

4) в их цитоплазме отсутствуют лизосомы;

5) они не образуют спор.
8. Микрокапсула МВТ имеет:

1) 1—2 слоя;

2) 2—3 слоя;

3) 3—4 слоя;

4) 4—5 слоев;

5) 5—6 слоев.
9. Микрокапсула МВТ обладает:

1) ярко выраженными антигенными свойствами;

2) липидным составом;

3) высокой токсичностью для человека;

4) высокой серологической активностью;

5) слабой связью со стенкой МБТ.
10. В состав клеточной стенки МБТ входят:

1) ДНК;

2) фосфолипиды;

3) РНК;

4) соли кальция;

5) соли аморфных фосфатов.
11. Формирование лекарственной устойчивости у МБТ сопровождается:

1) утолщением клеточной стенки;

2) появлением пор в клеточной стенке;

3) истончением клеточной стенки;

4) принципиальным изменением состава клеточной стенки;

5) нестабильностью структуры клеточной стенки.
12. Корд-фактор МВТ — это:

1) оболочка ядерной субстанции;

2) компонент микрокапсулы;

3) ядрышко ядерной субстанции;

4) компонент клеточной стенки;

5) фрагмент мезосомы.
13. Цитоплазма МВТ содержит:

1) митохондрии;

2) лизосомы;

3) аппарат Гольджи;

4) гистоны;

5) микрогранулы.
14. Степень родства МВТ позволяет оценить детальное исследование:

1) микрокапсулы;

2) химического состава стенки МВТ;

3) корд-фактора;

4) рРНК микрогранул;

5) митохондрий цитоплазмы.
15. Ядерная субстанция МВТ обеспечивает:

1) стабильность размеров и формы возбудителя туберкулеза;

2) осмотическую защиту;

3) химическую защиту;

4) передачу наследственных признаков;

5) индукцию воспалительной реакции.
16. Внутриплазматическая мембранная система МВТ называется:

1) фагосомой;

2) лизосомой;

3) мезосомой;

4) микрокапсулой;

5) эндосомой.
17. Носителями антигенных свойств МВТ являются:

1) липиды оболочки ядра;

2) туберкулопротеиды;

3) полисахариды микрокапсулы;

4) полисахариды клеточной стенки;

5) липиды микрокапсулы.
18. Размножение МВТ происходит преимущественно:

1) почкованием;

2) путем простого деления;

3) ветвлением;

4) почкованием и ветвлением;

5) путем простого деления и ветвлением.
19. МВТ погибают при воздействии прямого солнечного света в течение:

1) 1,5 ч;

2) 3,5 ч;

3) 5,5 ч;

4) 7,5 ч;

5) 10 ч.
20. При культивировании первые признаки роста МБТ макроскопически обычно обнаруживают по истечении:

1) 1—2 сут;

2) 3—5 сут;

3) 5—10 сут;

4) 5—20 сут;

5) 5—30 сут.
21. Появление нитевидных, актиномицетных, зернистых и кокковидных форм МБТ обусловлено:

1) преобладанием в бактериальной популяции штаммов, устойчивых к лекарствам;

2) ускоренным ростом бактериальной популяции;

3) длительной внутриклеточной локализацией возбудителей;

4) преобладанием размножения путем простого деления;

5) воздействием на возбудителя неблагоприятных факторов.
22. Устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам отличается высоким уровнем

полиморфизма и доминантно наследуется при мутациях ДНК:

1) мезосомы;

2) микросомы;

3) хромосом;

4) плазмид;

5) митохондрий.
23. «Молекулярными часами» эволюции часто называют:

1) ДНК плазмид;

2) рРНК;

3) корд-фактор;

4) ДНК хромосом;

5) РНК плазмид.
24. Осмотическую защиту МБТ в основном обеспечивает:

1) микросома;

2) корд-фактор;

3) плазмиды;

4) цитоплазматическая мембрана цитоплазмы;

5) клеточная стенка.
25. В индукции тканевой гиперчувствительности замедленного типа к МБТ непосредственно

участвуют:

1) микросомы;

2) мезосомы;

3) 16S рРНК;

4) компоненты клеточной стенки;

5) компоненты цитоплазматической мембраны.
26. Воздействие специфических химиопрепаратов на МБТ способствует:

1) изменению биологического вида возбудителя;

2) появлению L-форм микобактерий;

3) увеличению числа внеклеточно расположенных штаммов;

4) повышению способности МБТ к простому делению;

5) повышению способности МБТ к почкованию.
27. Фактор вирулентности МБТ называют:

1) фактором изменчивости;

2) фактором некроза опухоли;

3) корд-фактором;

4) фактором толерантности;

5) фактором проницаемости.
28. Основное действующее вещество в корд-факторе:

1) la-фиксирующий белок;

2) АТФ-положительные протоны;

3) гликолипид-6,6-димиколат трегалозы;

4) рРНК;

5) 02-фиксирующий белок.
1. Основной путь проникновения МБТ в организм человека:

1) алиментарный;

2) контактный;

3) трансмиссивный;

4) внутриутробный;

5) аэрогенный.
2. В развитии туберкулезной инфекции у человека принято выделять следующие периоды:

1) первичный, вторичный и третичный;

2) первичный и вторичный;

3) инкубационный и период клинических проявлений;

4) начальный, развернутый и завершающий;

5) доклинический и клинический.
3. Характер ответной реакции на первое проникновение вирулентных МБТ определяется:

1) путем проникновения микобактерий;

2) биологическим видом возбудителя туберкулеза;

3) генотипом и реактивностью макроорганизма;

4) входными воротами инфекции;

5) биологическим возрастом возбудителя.
4. При первичном инфицировании МБТ вероятность развития заболевания особенно велика в

течение первых:

1) 2 лет;

2) 3 лет;

3) 4 лет;

4) 5 лет;

5) 6 лет.
5. Ранний период первичной туберкулезной инфекции начинается с момента первичного

инфицирования вирулентными МБТ и продолжается:

1) 1 год;

2) 2 года;

3) 3 года;

4) 4 года;

5) 5 лет.
6. Люди с латентной туберкулезной инфекцией:

1) представляют большую эпидемическую опасность для окружающих;

2) обычно предъявляют жалобы в связи с наличием туберкулезной интоксикации;

3) нуждаются в лечении в условиях стационара;

4) не имеют клинических признаков туберкулеза и не выделяют МБТ в окружающую среду;

5) не имеют клинических признаков туберкулеза, однако эпизодически выделяют МБТ.
7. Мукоцилиарный клиренс позволяет:

1) задерживать в верхних дыхательных путях и элиминировать содержащие МБТ частицы размером

менее 5 мк;

2) уменьшать вирулентность МБТ в частицах размерами менее 5 мк;

3) разрушать МБТ в частицах размерами 5-10 мк;

4) задерживать в верхних дыхательных путях и элиминировать содержащие МБТ частицы размером

5-10 мк;

5) задерживать все частицы с МБТ независимо от их размера в верхних дыхательных путях,

препятствуя их проникновению в альвеолы.
8. В условиях незавершенного фагоцитоза МБТ:

1) не фиксируются на поверхности макрофага;

2) не поглощаются макрофагом;

3) не могут размножаться;

4) не разрушаются макрофагом;

5) не могут вызвать ответной серологической реакции.
9. Латентный микробизм ярко проявляется на этапе:

1) инфицирования МБТ;

2) симбиоза МБТ и макроорганизма;

3) формирования клеточного иммунитета;

4) развития гиперчувствительности замедленного типа к МБТ;

5) прогрессирования и развития клинических симптомов туберкулеза.
10. Первичная облигатная (обязательная) бактериемия обычно возникает на этапе:

1) инфицирования МБТ;

2) симбиоза МБТ и макроорганизма;

3) формирования клеточного иммунитета;

4) развития гиперчувствительности замедленного типа к МБТ;

5) прогрессирования и развития клинических симптомов туберкулеза.
11. Появление гиперчувствительности замедленного типа к МБТ обусловлено:

1) появлением L-форм МБТ;

2) повышением чувствительности клеточных мембран к туберкулопро- теидам;

3) появлением опсонизирующих антител;

4) повышением чувствительности клеточных мембран к полисахаридам МБТ;

5) появлением макрофагов с повышенным бактерицидным потенциалом.
12. Возникновение клеточного противотуберкулезного иммунитета связано с появлением:

1) нейтрализующих антител;

2) L-форм МБТ;

3) нейтрофильных лейкоцитов с повышенным бактерицидным потенциалом;

4) макрофагов с повышенным бактерицидным потенциалом;

5) повышенной чувствительности клеточных мембран к полисахаридам МБТ.
13. Появление и накопление в крови противотуберкулезных антител:

1) существенно повышают устойчивость макроорганизма к МБТ;

2) практически не влияют на устойчивость макроорганизма к МБТ;

3) вызывают повышенную чувствительность тканей к МБТ;

4) являются типичным проявлением латентного микробизма;

5) указывают на развитие первичной облигатной бактериемии.
14. Первичный период туберкулезной инфекции:

1) бывает только у вакцинированных БЦЖ людей;

2) развивается только у невакцинированных БЦЖ лиц при первичном инфицировании МБТ;

3) отличается прогрессирующим течением;

4) чаще протекает как латентная туберкулезная инфекция;

5) часто завершается развитием первичного туберкулеза.
15. Диссеминированный туберкулез:

1) развивается только у вакцинированных БЦЖ людей;

2) возникает в условиях гиперсенсибилизации сосудистой и нервной системы;

3) развивается при фрагментации и рассасывании остаточных изменений, сформировавшихся в

исходе первичного периода туберкулезной инфекции;

4) редко поражает органы дыхания;

5) обычно протекает благоприятно и заканчивается самоизлечением.
16. Вторичный период туберкулезной инфекции:

1) возникает в условиях гиперсенсибилизации сосудистой и нервной системы;

2) развивается при фрагментации и рассасывании остаточных изменений, сформировавшихся в

исходе первичного туберкулеза;

3) редко поражает органы дыхания;

4) связан с повторным экзогенным инфицированием МБТ и эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции;

5) обычно протекает благоприятно и заканчивается самоизлечением.
17. Необходимое условие для формирования естественного противотуберкулезного иммунитета:

1) вакцинация БЦЖ;

2) инфицирование МБТ;

3) вакцинация и ревакцинация БЦЖ;

4) превентивное лечение;

5) регулярная туберкулинодиагностика.
18. Естественный нестерильный противотуберкулезный иммунитет обычно сохраняется:

1) не более 1 года;

2) 1—5 лет;

3) 5—10 лет;

4) 10—15 лет;

5) в течение всей жизни.
19. Отличительным компонентом туберкулезной гранулемы являются:

1) лимфоциты;

2) клетки Пирогова—Лангханса;

3) казеозные массы;

4) эпителиоидные клетки;

5) плазматические клетки.
20. В туберкулезной гранулеме редко обнаруживают:

1) гигантские клетки Пирогова—Лангханса;

2) творожистый некроз;

3) эпителиоидные клетки;

4) лимфоциты;

5) эозинофилы.
21. Образование деструкции в зоне туберкулезного поражения чаще обу- ловлено:

1) избыточным образованием коллагеновых волокон;

2) ранним созреванием коллагеновых волокон;

3) преобладанием продуктивной тканевой реакции;