Главная страница
Навигация по странице:

  • ОТВЕТ

  • В кишечнике завершается гидролиз пищевых веществ.

  • Пептидазы

  • Лактаза

  • Гормоны ГИП, ВИП, мотилин стимулируют секрецию, гормон слизистой энтерокринин увеличивает секрецию в 3-5 раз; соматостатин - тормозит.

  • Задачи ИМК. 2. На каком уровне действуют эти механизмы


    Скачать 3.21 Mb.
    Название2. На каком уровне действуют эти механизмы
    АнкорЗадачи ИМК
    Дата09.06.2022
    Размер3.21 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаZADAChI_IMK.doc
    ТипДокументы
    #581367
    страница3 из 5
    1   2   3   4   5

    ОТВЕТЫ:
    1)Так как клиренс вещества А больше клиренса инулина, то вещество не только фильтруется, но также происходит и секреция. Т к. вещество В меньше клиренса, то вещество после фильтрации реабсорбируется

    2. Облигатная (обязательная) реабсорбция - нерегулируемое всасывание ионов натрия, калия, воды в проксимальном отделе нефрона и в петле Генле.
    Факультативная (необязательная) реабсорбция – регулируемое всасывание натрия, воды в дистальном отделе нефрона и собирательной трубочке

    3. Проба Реберга-Тареева: СКФ=(up*Vn)/(Cp*T)
    Проба Кокрофта-Голда: F=(u/р)^V
    Клиренс Инулина- фильтруется, не реабсорбируется, не секретируется. СКФ=120мл/мин
    Клиренс Креатинина- фильтруется, не реабсорбируется, но в очень малых дозах может секретироваться, поэтому результат бывает неточным: СКФ =90-140мл/мин



    Во II стандартном отведении при скорости лентопротяжки 25мм/с была зарегистрирована кривая ЭКГ.
    Выполните ее анализ, ориентируясь на стандартную сетку.

    Вопросы
    1. Дайте заключение о частоте сердечных сокращений
    2. Назовите признаки синусового ритма.
    3. Установите источник ритма по данному фрагменту ЭКГ
    4. Оцените соотношение зубцов

    ОТВЕТ:

    1. ЧСС = 60/(19*0,04) = 60/0,76 = 79 уд./мин., следовательно, ЧСС в пределах нормы (60-80 уд./мин.)

    2. Признаки синусового ритма: зубец Р перед каждым QRS-комплексом, ритм правильный , интервал P-Q  длительностью 0,12−0,20 с.

    3. Источником ритма по данному фрагменту ЭКГ является синусно-предсердый узел.

    4. Амплитуда зубца Р соответствует норме (не более 1/6-1/10 от зубца R). Амплитуда зубца соответствует норме (не больше ¼ от зубца R).

    Амплитуда зубца Т соответствует норме (не более 1/2-1/3 от зубца R).

    В эксперименте по регистрации состояния миокарда были зарегистрированы ПД, имеющие фазу плато продолжительностью 270 мс.

    1. Какие клетки сердца имеют способность генерировать такие ПД? Где они находятся?

    2. Как указанная характеристика данных клеток влияет на их физиологические свойства?

    3. Опишите ионный механизм возникновения самой продолжительной фазы.

    4. Соотнесите периоды возбудимости данной клетки с фазами ПД

    ОТВЕТЫ:

    1. Сократительные (рабочие) кардиомиоциты имеют способность генерировать такие ПД. Они находятся в мышечной оболочке сердца (миокарде)

    2. Фаза длительной абсолютной рефрактерности (270 мс.) защищает от тетанических сокращений.

    4. В фазу быстрой деполяризации (0) за счет открытия быстрых натриевые каналов и стремительного поступления ионов натрия в кардиомиоцит, они инактивируются (до восстановления значения МП 70 мВ в период реполяризации), поэтому, у клетки будет наблюдаться абсолютная рефрактерность.
    Далее, открываются медленные натриево-кальциевые каналы, за счет чего возникает овершут (реверсия). Псоскольку, данные каналы не способны к быстрой инактивации, их открытое состояние сохраняется на протяжении 0, 1 (быстрой начальной реполяризации) и 2-й (медленной реполяризации) фаз, сохраняется фаза абсолютной рефрактерности клетки.

    3-ю фаза (конечной реполяризации) характеризуется увеличением потока выходящих катионов калия, инактивацией медленных натрий-кальциевых каналов, за счет чего клетка будет в фазе относительной рефрактерности.

    В 4-я фазу (диастолического потенциала) калиевые каналы инактивируются, его поток з клетки прекратиться, поэтому будет наблюдаться покой клетки, фаза супернормальной возбудимости.

    Можно ли индифферентный раздражитель, например звонок, сделать тормозным, сочетая его действия с тормозным условным стимулятором?

    1. Сформулируйте схемы классического и инструментального условного рефлексов

    2. Какие условия необходимо соблюдать для выработки условного рефлекса?

    3. Дайте определение процессу торможения условного рефлекса.

    4. Классификация торможения условного рефлекса.

    5. Можно ли индифферентный раздражитель сделать тормозным, сочетая его действия с тормозным условным стимулятором?

    ОТВЕТЫ:

    2.) Для выработки условного рефлекса необходимо соблюдать следующие условия:

    1. Наличие минимум двух раздражителей – условного и безусловного;

    2. Физиологическая значимость безусловного раздражителя должна быть больше значимости условного раздражителя;

    3. Условный раздражитель должен не только предшествовать, но и действовать в течение некоторого времени совместно с безусловным раздражителем;
    3.)

    4.) Классификация торможения условного рефлекса включает в себя: 

    1. Угасательное

    2. Запаздывательное

    3. Дифференцировочное 

    4. Условный тормоз


    5.) Да, индифферентный раздражитель можно сделать тормозным, сочетая его действия с тормозным условным стимулятором.




    При регистрации ЭКГ получены данные: амплитуда зубца R в I стандартном отведении 17 мм, во II стандартном отведении - 17мм, в III стандартном отведении -3 мм.

    Вопросы.

    1. Опишите возможные варианты положения электрической оси сердца.

    2. Что влияет на изменение положения ЭОС в норме?

    3. Какие варианты нормограммы вы знаете?

    4. Охарактеризуйте угол сердца и соотношение зубцов, характерные для левограммы и правограммы.

    5. По соотношению зубцов или помощи треугольника Эйнтховена определите положение электрической оси сердца для данной ЭКГ.


    1.) Возможные варианты положения электрической оси сердца:

    1. Нормограмма– (от 00 до +900 );

    2. правограмма (от +90до +/-1800);

    3. левограмма (от 00 до - 900).
    2. Положение ЭОС зависит от влияния многих факторов: телосложения, возраста, пола, изменений в сердечной мышце, нарушений внутрисердечной проводимости, наличия болезней легких, пороков сердца, атеросклероза и т. д. 
    3. Варианты нормограммы:

    1. Нормограмма– (от 00 до +900 );

    2. правограмма (от +90до +/-1800);

    3. левограмма (от 00 до - 900).


    4.
    5.

    Кишечный сок обладает небольшим пищеварительным действием, поскольку концентрация ферментов в нем очень невелика: во много раз меньше, чем в поджелудочном. В эксперименте установлено, что операция, предотвращающая поступление поджелудочного сока в кишечник во время пищеварения, не оказывает существенного отрицательного влияния на переваривание и усвоение пищи. Как можно объяснить подобный парадоксальный результат при условии, что после выключения из процесса пищеварения поджелудочных ферментов концентрация ферментов в кишечном соке не увеличивается?

    1) Поджелудочная железа.
    2)Механизмы регуляции качественного состава делятся на нервные и гуморальные. Главным секреторным нервом ПЖЖ является вагус. Выделяющийся АХ активизирует М-холинорецепторы БМ панкреацитов, что стимулирует секрецию панкреатического сока. Симпатические волокна, активируя бета-адренорецепторы , оказывают тормозящее влияние на секрецию панкреатического сока.
    Гуморальная регуляция: усиливает секрецию секретин,ХЦК, соляная кислота, овощные соки, жиры, гастрин,серотонин, соли желчных кислот, инсулин и т.д.Секреция ПЖЖ усиливается при переходе кислого химуса в 12-перстную кишку за счет ваго-вагального дуоденального рефлекса. Тормозят выделение панкреатического сока глюкагон, соматостатин,вещество Р, кальцитонин , ГИП и т.д
    Свойства панкреатического секрета в кишечную фазу в большей мере определяются соотношением в дуоденальном химусе ферментов и гидролизируемых ими субстратов. Избыток ферментов тормозик их секрецию, избыток субстрата снимает эти тормозные влияния и продукты гидролиза субстрата стимулируют секрецию соответствующих ферментов поджелудочной железы. Этот механизм направлен на срочную адаптацию секреции панкреатических ферментов к виду принятой пищи. Его реализация обеспечивается секретином, ХЦК, М-холинергическими и бета-адренергическими влияниямию
    3) Основная часть ферментов синтезируется в слизистой оболочке кишки, но некоторое их количество экскретируется из крови. В кишечном соке более 20 различных ферментов, основные из них : энтерокиназа, несколько специфических пептидаз, щелочная фосфотаза, нуклеазы,липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза, сахароза, дуоденаза.
    4)Нарушения пищеварения в тонком кишечнике при обширном повреждении слизистой оболочки обусловлены резким снижение активности пристеночного пищеварения.1. Какая из желез принимает максимальное участие в пищеварении?

    2. В чем заключается адаптационные механизмы качественного состава ее секрета?

    3. Каков ферментный состав кишечного сока?

    4. Почему при патологических процессах, сопровождающихся обширным повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника, существенно нарушаются не только процессы всасывания, но и переваривания, хотя желудочная и поджелудочная секреция не изменены.

    5. На основании опытов №3 и №4 сделайте общее заключение о механизме, позволяющем сохранить достаточно эффективное кишечное переваривание при выключении в эксперименте из процесса пищеварения поджелудочного сока.


    ОТВЕТЫ:
    1) Поджелудочная железа.

    2)Механизмы регуляции качественного состава делятся на нервные и гуморальные. Главным секреторным нервом ПЖЖ является вагус. Выделяющийся АХ активизирует М-холинорецепторы БМ панкреацитов, что стимулирует секрецию панкреатического сока. Симпатические волокна, активируя бета-адренорецепторы , оказывают тормозящее влияние на секрецию панкреатического сока.
    Гуморальная регуляция: усиливает секрецию секретин,ХЦК, соляная кислота, овощные соки, жиры, гастрин,серотонин, соли желчных кислот, инсулин и т.д.Секреция ПЖЖ усиливается при переходе кислого химуса в 12-перстную кишку за счет ваго-вагального дуоденального рефлекса. Тормозят выделение панкреатического сока глюкагон, соматостатин,вещество Р, кальцитонин , ГИП и т.д
    Свойства панкреатического секрета в кишечную фазу в большей мере определяются соотношением в дуоденальном химусе ферментов и гидролизируемых ими субстратов. Избыток ферментов тормозик их секрецию, избыток субстрата снимает эти тормозные влияния и продукты гидролиза субстрата стимулируют секрецию соответствующих ферментов поджелудочной железы. Этот механизм направлен на срочную адаптацию секреции панкреатических ферментов к виду принятой пищи. Его реализация обеспечивается секретином, ХЦК, М-холинергическими и бета-адренергическими влияниямию

    3) Основная часть ферментов синтезируется в слизистой оболочке кишки, но некоторое их количество экскретируется из крови. В кишечном соке более 20 различных ферментов, основные из них : энтерокиназа, несколько специфических пептидаз, щелочная фосфотаза, нуклеазы,липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза, сахароза, дуоденаза.
    4)Нарушения пищеварения в тонком кишечнике при обширном повреждении слизистой оболочки обусловлены резким снижение активности пристеночного пищеварения.

    егуляция панкреатической секреции.
    Секреция панкреатического сока, как и желудочного, протекает в три фазы.

    1.     Мозговая – повышение панкреатической секреции в ответ на условно рефлекторные стимулы и безусловно рефлекторные раздражения слизистой полости рта принятой пищей.

    2.     Желудочная – повышение панкреатической секреции в ответ на раздражение рецепторов желудка его содержимым.

    3.     Кишечная (основная) – повышение панкреатической секреции в ответ на поступление химуса в 12-перстную кишку.

    Начальная секреция поджелудочной железы вызывается видом, запахом пищи и другими раздражителями (условно-рефлекторные сигналы), а также жеванием и глотанием (безусловно-рефлекторные). При этом нервные импульсы формируются в рецепторах полости рта и глотки, достигают продолговатого мозга и затем по волокнам блуждающего нерва поступают к железе и вызывают её секрецию.  
    Симпатические волокна тормозят её секреторную активность, поэтому после перерезки чревных нервов у собак поджелудочная секреция увеличивается.
    Симпатические влияния оказывают трофическое значение для железы, усиливают синтез органических веществ в ней.
    Регуляция выработки панкреатического сока осуществляется нервными (рефлекторными) и гуморальными механизмами. Состав и количество секрета зависит от объема и состава пищи. Главным секреторным нервом поджелудочной железы является блуждающий нерв. Во время приема пищи рефлекторно повышается тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к усилению секреции сока. Симпатические волокна чревных нервов, наоборот, затормаживают поджелудочную секрецию. Отделение поджелудочного сока также рефлекторно усиливается при эвакуации кислого желудочного химуса в 12-перстную кишку.
    Основными гуморальными стимуляторами панкреатической секреции являются гастроинтестинальные гормоны: гастрин увеличивает сокоотделение, секретин, ВИП (вазоактивный интестинальный пептид) - усиливают выработку бикарбонатов и воды в составе сока, ХЦК-ПЗ – повышает образование панкреатических ферментов.
    Секрецию поджелудочной железы также усиливают серотонин, инсулин, бомбезин, соли желчных кислот, соляная кислота. Тормозят –глюкагон, соматостатин, вещество Р, энкефалины, кальцитонин.

    Регуляция выделения осуществляется за счет нервных и гуморальных влияний. Фазы: мозговая, желудочная и кишечная. Центры панкреатического сокоотделения расположены в тех же участках головного мозга, что и центры регуляции желудочного сокоотделения. Все влияния ЦНС осуществляются через блуждающий нерв (он повышает секреторную активность) и симпатические волокна (торможение). Местно (в ЖКТ) вырабатываются стимуляторы панкреатического сокоотделения: секретин (усиливает в основном продукцию бикарбонатов), холецистокинин-панкреозимин (повышает продукцию ферментов), гастрин, серотонин, химоденин (повышает продукцию химотрипсиногена), желчные кислоты (рис. 25.6). Часть гормонов оказывают двойной эффект: сначала возбуждают, а потом - угнетают секрецию (глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ГИП, ПП, ВИП).


    Свойства панкреатического секрета в кишечную фазу в большей мере определяются соотношением в дуоденальном химусе ферментов и гидролизируемых ими субстратов. Избыток ферментов тормозик их секрецию, избыток субстрата снимает эти тормозные влияния и продукты гидролиза субстрата стимулируют секрецию соответствующих ферментов поджелудочной железы. Этот механизм направлен на срочную адаптацию секреции панкреатических ферментов к виду принятой пищи. Его реализация обеспечивается секретином, ХЦК, М-холинергическими и бета-адренергическими влияниями.

    За 1 сут продуцируется около 2,5 л кишечного сока, принимающего участие в полостном гидролизе белков, углеводов, жиров. В двенадцатиперстной кишке продукция осуществляется за счет бруннеровых желез, расположенных в криптах, а в дистальной части этой кишки и на протяжении тощей и частично подвздошной - за счет либеркюновых желез, pH сока 7,2-8,6. В нем присутствуют свыше 20 различных видов ферментов, в том числе протеазы (карбоксипептидазы, аминопептидазы, дипептидазы), амилаза, мальтаза, инвертаза, липаза.

    В регуляции кишечного сокоотделения влияние ЦНС, блуждающего нерва, симпатических волокон выражено слабо. Ведущее место принадлежит местным механизмам, в том числе местным рефлекторным дугам и гормонам. За счет рецепции содержимого кишечника, в том числе за счет определения продуктов гидролиза, pH, температуры тела, возникают местные рефлексы (на базе метасимпатической нервной системы) и активизируется продукция гормонов, что в конечном итоге и усиливает продукцию сока. Роль стимуляторов сокоотделения играют продукты переваривания белков и жиров, соляная кислота, панкреатический сок, ГИП, ВИП, мотилин; торможение оказывает соматостатин. Говорить о фазах секреции (мозговой, желудочной, кишечной) в отношении продукции кишечного сока нецелесообразно.

    Как и в желудке, в поджелудочной железе, в железах тонкой кишки осуществляется процесс экскреции метаболитов: мочевины, мочевой кислоты, креатинина, ядов и многих лекарственных препаратов. Особенно интенсивно этот процесс происходит при нарушении функции почек.

    В кишечнике завершается гидролиз пищевых веществ.

    В соке имеется более 20 ферментов. Основная часть ферментов принимает участие в пристеночном и мембранном пищеварении. 

    Пептидазы (аминополипептидазы, дипептидазы и др.) расщепляют продукты белкового гидролиза до аминокислот. 

    Липолитические ферменты - липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза заканчивают гидролиз липидов с образованием жирных кислот и моноглицеридов. Моноглицериды гидролизует моноглицеридлипаза. Она расщепляет моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также ди - и триглицериды. 

    Амилазы: - амилаза, - амилаза, лактаза, сахараза, мальтаза - расщепляют глюкозиды до глюкозы, галактозы и фруктозы. 

    Лактаза – (галактидаза), ( мальтаза -глюкозидаза), сахараза, обладают высокой субстратной специфичностью. Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность этих ферментов вызывает непереносимость соответствующего дисахарида.(

    В соке имеются нуклеазы и нуклеотидазы. РНК и ДНК, образующиеся после гидролиза нуклеопротеидов протеазами, гидролизуются РНК - и ДНК-азами до олигонуклеотидов. Последние подвергаются действию нуклеаз и эстераз, в результате чего образуются нуклеотиды. Под влиянием щелочной фосфатазы из нуклеотидов образуются нуклеозиды, которые всасываются.

    В полости кишки образуется небольшое количество мономеров, большая их часть образуется в щеточной кайме, где они по мере образования сразу же всасываются.

    Регуляция секреции кишечного сока осуществляется местными нервными и гуморальными механизмами. Раздражение слизистой кишки химусом и, особенно, продуктами гидролиза пищи усиливают секрецию. При этом наблюдается избирательное увеличение ферментативных активностей при воздействии на слизистую различными компонентами пищи.

    Например, продолжительная диета с преимущественным содержанием углеводов повышает амилолитическую активность, увеличение жиров в рационе повышает активность липаз, то есть происходит ферментативная адаптация к субстратным веществам. Гормоны ГИП, ВИП, мотилин стимулируют секрецию, гормон слизистой энтерокринин увеличивает секрецию в 3-5 раз; соматостатин - тормозит.

    У, получающего пищу через стому в желудок, минуя ротовую полость и пищевод, наблюдалась задержка пищи в желудке, замедление ее переваривания. Объясните причины описанных нарушений.

    Вопросы

    1. Опишите химический состав желудочного сока в разные фазы секреции.

    2. Охарактеризуйте секреторные зоны желудка, соответственно нумерации на рисунке, составляющие их клетки, особенности сока данных зон.

    3. При каких изменениях секреторной функции возможно замедление переваривания?

    4. Какова причина изменения желудочной секреции в эту фазу?

    5. Приведите примеры условных и безусловных рефлексов и их рефлекторных дуг, обеспечивающих регуляцию желудочной секреции.
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта