Шпоры по гинекологии.. 2. Организация работы женской консультации по обслуживанию гинекологических больных
 Скачать 481.5 Kb.
|
|
21. ДМК - кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. Таким образом, в основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников. ДМК всегда сопутствуют морфологические изменения в матки. В общей структуре гинекологических заболеваний ДМК составляет 15-20%. Менструальная функция регулируется корой головного мозга, надгипоталамическими структурами, гипоталамусом, гипофизом, яичниками маткой. Это сложная система с двойной обратной связью, для ее нормального функционирования необходимо слаженная работа всех звеньев. Причины ДМК: психогенные факторы и стресс умственное и физическое переутомление острые и хронические интоксикации и профессиональные вредности воспалительные процессы малого таза нарушение функции эндокринных желез.Выделяют 2 большие группы маточных кровотечений:Овуляторные. В зависимости от изменений в яичниках выделяют следующие 3 типа ДМК: а. Укорочение первой фазы цикла; б. Укорочение второй фазы цикла; в удлинение второй фазы цикла.Ановуляторные маточные кровотечения.Клиника при овуляторных маточных кровотечениях: может не быть настоящего кровотечения, приводящего к анемии, но будет кровомазание перед менструацией, кровянистые выделения после менструации, могут быть кровянистые выделения в середине цикла. Также больные буду страдать невынашиванием беременности, а часть из них бесплодием. ДИАГНОСТИКА:жалобы и анамнез больнойобследование по тестам функциональной диагностики.Гистологическое исследование эндометрия ЛЕЧЕНИЕ заключается в том, что цикл восстанавливается исходя из имеющихся нарушений.Надо сказать, что овуляторные кровотечения встречаются редко и, как правило, сопровождают воспалительные спаечные процессы в малом тазу. АНОВУЛЯТОРНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ - встречаются значительно чаще. Возникают в 2-х возрастных периодах: в ювенильном возрасте 20-25% в климактерическом возрасте 60%Оставшиеся 10% приходятся на детородный возраст. При ановуляторных кровотечениях в организме женщины наблюдаются следующие нарушения:Отсутствие овуляций.Нет второй фазы цикла (нет выделения прогестерона).Нарушается процесс созревания фолликулов, который может быть 2-х пиков: атрезия фолликула и персистенция фолликула.На протяжении всего периода цикла выделяются лишь эстрагены что вызывает на уровне рецепторных органов не пролиферативные, а гиперпластические процессы (железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия)Если эти нарушения не лечить, то в эндометрии через 7-14 лет развивается аденокарцинома. Персистенция фолликула. Фолликул в течение 1-й фазы цикла созревает до зрелого и готового к овуляции. В это время повышается количество ЛГ, что определяет овуляцию При персистенции фолликула ЛГ не повышается, и разрыв фолликула не происходит, а фолликул продолжает существовать (персистировать). Значит в организме будет выраженная гиперэстрогения.Атрезия фолликула. Фолликул не доходит до своего конечного развития, а подвергается сморщивание на этапах малого зреющего фолликула. Обычно в этих случаях в яичнике развивается на один, а два фолликула. Им на смену развиваются следующие 2 фолликула, которые затем также атрезируются. В этом случае также нет овуляции, также будет эстрогения, но нерезко выраженная.В гиперплазированном эндометрии происходит разрастание сосудов. Они становятся ломкими, подверженным эстрогенным влияниям. А уровень эстрогенов непостоянен, он то увеличивается, то уменьшается. В ответ на уменьшение эстрогенов крови в гиперплазированном эндометрии образуется тромбоз и некроз, что влечет его отторжение. Но дело в том что такое гиперплазированый эндометрий никогда не может отторгнуться полностью, а тем более воспринять оплодотворенную яйцеклетку.Таким образом, при ановуляторных кровотечениях в яичниках могут быть изменения по типу атрезии фолликула, по типу персистенции фолликула, ка правило в том и другом случае характерен период задержки менструаций. Как правило, в 70-80% случаев кровотечение начинается после задержки. В 20 % - менструация может начаться в срок, но вовремя не закончиться. Основная жалоба - кровотечение на фоне задержки.ДИАГНОСТИКА.Тесты функциональной диагностики (базальная температура монофазная и при атрезии фолликула и при персистенции оного; симптом зрачка при персистенции ++++, при атрезии + ,++; гормональная кольпоцитология будет в том и другом случае свидетельствовать об эстрогенном влиянии, кариопикнотический индекс при атрезии фолликула будет низкий, и при персистенции - высокий.При гистологическом исследовании миометрия в обоих случаях будет патопролиферация. Окончательный диагноз ставится после выскабливание полости матки. Дифференциальная диагностика проводится с экстрагенитальной патологией, особенно с системными заболеваниями крови (болезнь Верльгофа) - в ювенильном возрасте. В детородном возрасте - с патологией беременности (начавшийся выкидыш, внематочная беременность). В климактерическом возрасте должна быть онкологическая настороженность! ЛЕЧЕНИЕ должно быть с учетом этиологии, патогенеза и принципа согласно которому менструальная функция является функцией целостного организма. С другой стороны лечение должно быть строго индивидуальным. Состоит:общеукрепляющая терапия.Симптоматическая терапия. Гормональная терапия. Хирургическое вмешательство. Основу лечения составляет гормонотерапия. Преследуется 3 цели: Остановка кровотеченияпрофилактики кровотечения (регуляция менструального цикла)реабилитация больных 22. Маточные кровотечения в пременопаузальном периоде и постменопаузе.Патогенетические механизмы сводятся к нарушению циклического выде-ления гонадотропинов, процесса созревания фолликулов и их гормональной функции. Формируется лютеиновая недостаточность с неполноценностью желтого тела, переходящая в ановуляторную дисфункцию яичников. Для стероидогенеза в яичниках характерны относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Раздельное выскабливание слизис-той оболочки цервикального канала и тела матки является обязательным лечебно-диагностическим этапом при климактерических кровотечениях. Выскабливание эндометрия при климактерических кровотечениях должно производиться самым тщательным образом ( под контролем гистероскопии). Тактика лечения женщин с маточными кровотечениями в пременопаузальном возрасте определяется причиной кровотечения, сопутствующей соматичес-кой и обменно-эндокринной патологии. Для лечения маточных кровотечений в пременопаузальном возрасте, а точнее для профилактики их рецидивов после выскабливания наиболее широкое применение нашли гестагены. Под влиянием синтетических гестагенов ( прогестерон вызывает менее выра-женные изменения) в гиперплазированном эндометрии происходят последо-вательно торможение пролиферативной активности, секреторная трансфор-мация, развитие децидуальной реакции стромы и, наконец, атрофические изменения эпителия желез и стромы. Лечение андрогенами рекомендуется женщинам в возрасте старше 50 лет, у которых в соскобе эндометрия вы-явлены гипопластические атрофические изменения эндометрия или эндомет-рий со стертой фазностью, характерной для женщин пременопаузального возраста. Терапия андрогенами направлена на подавление менструальной функции. Хороший эффект получен при использовании метода криодеструк-ции гиперплазированного эндометрия с использованием специальных прибо-ров, работающих по принципу принудительной циркуляции жидкого азота. В постменопаузальном периоде жизни женщины кровянистые выделения из по-ловых путей следует рассматривать как грозный симптом злокачественного новообразования, поэтому необходимо немедленное и тщательное обследо-вание больной. Если при гистологическом исследовании определяется только гиперпластический процесс, то назначается гормонотерапия. Здесь можно идти по двум путям: либо сохранение и регуляция цикла, либо его подавление.Для сохранения цикла назначается препарат длительного действия 17-оксипрогестерон капронат (17-ОПК), 12.5% раствор. Он назначается циклически на 17-19 день цикла по 1-2 мл, на 6-12 мес. Женщина постепенно вхоит в менопаузу. Для подавления цикла используется тестостерон. Реабилитация в этом возрасте состоит в том что при предраке надо ставить вопрос об оперативном лечении. Этот же вопрос надо ставить в случае отсутствия эффекта от гормонотерапии. 23.Альгодисменорея.Различают две формы альгодисменореи - первичную и вторичную. Первичная альгодисменорея наблюдается, как правило, у нерожавших женщин, обычно начинается с менархе и не связана с заболеваниями половых орга-нов. У больных со вторичной альгодисменореей обычно имеется та или иная патология со стороны половых органов, обусловливающая развитие выраженного болевого симптома во время менструаций. При альгодисмено-рее, особенно первичной, боли носят пароксизмальный, острый, судорож-ный характер, напоминая схваткообразные болевые ощущения при самопро-извольном аборте или родах. Они сопровождаются эмоционально-вегетатив-ными ( слабость, депрессия, сонливость, снижение памяти, бессоница), вегетативными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы ( го-ловокружение, головные боли, обмороки, тахи - и брадикардия, экстра-систолия, боли в сердце), желудочно-кишечного тракта ( тошнота, рвота, слюнотечение, дискинезия кишечника) и другими расстройствами (зуд, бо-ли в суставах, полиурия, отеки век, лица, слизистой оболочки носа). Лечение рекомендуется начинать с десенсибилизации к половым гормонам. При недостаточности терапевтической эффективности десенсибилизации к половым гормонам одновременно целесообразно проводить общеукрепляющее лечение, витамино- и психотерапию. Хороший результат дают валериана, бромистые препараты, анальгин, но-шпа, люминал, иногда атропин, белла-донна, папаверин, платифиллин с хлоридом или глюконатом кальция. В ря-де случаев приходится назначать наркотики ( промедол, пантопон). Пока-заны грязелечение, индуктотерапия. При вторичной альгодисменорее, по-мимо десенсибилизации к половым гормонам, следует прежде всего провес-ти эффективное лечение основного заболевания, которое является источ-ником болевых нервных импульсов и может поддерживать расстройства функции гипоталамуса. При альгодисменорее, вызванной воспалительными процессами, необходимо противовоспалительное лечение. 24. Предменструальный синдром. Предменструальный синдром наблюдается у 2-30% менструирующих жен-щин в основном репродуктивного возраста, но может проявиться и с пери-ода менархе. Наиболее тяжелая форма синдрома встречается у женщин старше 35 лет. Предложено несколько теорий возникновения и развития предменструального синдрома: гормональная, водной интоксикации, аллер-гическая, вегетативная и др. Наиболее распространена гормональная тео-рия, согласно которой в основе предменструального синдрома лежит нару-шение соотношения эстрогенов и прогестерона во второй фазе менструаль-ного цикла. Согласно теории водной интоксикации у больных с предменс-труальным синдромом нарушен водно-солевой обмен. На основании данных о преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы во второй половине менструального цикла была создана вегетативная тео-рия патогенеза предменструального синдрома. Решающую роль в развитии предменструального синдрома принадлежит гипоталамо-гипофизарной систе-ме. нарушение функционального состояния этой системы приводит к расс-тройству обмена стероидных гормонов, водно-солевого и углеводного об-мена, что проявляется многочисленными клиническими синдромами. Клини-ческая картина предменструального синдрома весьма разнообразна. Наибо-лее постоянными являются нервно-психические нарушения: раздражитель-ность, повышенная возбудимость или, наоборот, депрессия, плаксивость, неадекватные реакции, повышенные требования к окружающим. Изменяется не только общее состояние женщины, но и ее поведение. Наблюдаются ве-гетативно-сосудистые расстройства ( головная боль, головокружение, бо-ли в области сердца, тахикардия, гипер - и гипотонические кризы). Ха-рактерны также эндокринно-обменные нарушения, проявляющиеся в виде па-тологической прибавки массы тела, связанной с отеками ( на руках, но-гах, лице), уменьшения диуреза и чрезмерного нагрубания молочных же-лез. У некоторых больных встречаются аллергические реакции в виде сыпи и кожного зуда. В зависимости от тяжести и интенсивности проявления симптомов, их количества и длительности различают легкую ( 3-4 симпто-ма, проявляющихся за 2-10 дней до менструации, из них 1-2 выражены ин-тенсивно) и тяжелую ( 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, из них не менее 2-5 резко выражены) формы предменструального синдрома. Учитывая многообразие клинических проявлений предменструального синд-рома, а также недостаточно выясненный патогенез заболевания, лечение следует проводить комплексно. Оно сочетает в себе психотерапию, приме-нение транквилизаторов, витаминов А,В 6, Е, диуретиков в сочетании с препаратами калия половых гормонов. При аллергическом компоненте пред-менструального синдрома дополнительно к схеме рекомендуется прием ди-медрола или супрастина. 25.Поликистозные яичники. В настоящее время является общепринятым термин «поликистозные яичники». Под этим термином понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. Для гистологической картины первичных ПКЯ характерны:склероз белочной оболочки ( капсулы) яичников с утолщением ее до 600 мкм; гиперплазия стромы яичников;кистозная атрезия фолликулов; гиперплазия ( иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболоч-ки (текаклеток) кистозно-атрезирующихся фолликулов. Первичные ПКЯ, или болезнь ПКЯ, являются следствием нарушения функциональной активности гипоталамических структур, регулирующих пульсирующее выделение РГЛГ, начиная с пубертатного возраста. При этом ритм выделения и величина выброса РГЛГ увеличиваются, что вызывает на-рушение фолликулогенеза, синтеза стероидов в яичниках, нарушение мета-болизма. Поскольку эти нарушения начинаются в пубертатном периоде и с этого же времени развивается хроническая ановуляция, отличительным клиническим симптомом болезни ПКЯ является первичное бесплодие. Клини-ческая картина. Ведущими клиническими симптомами первичных ПКЯ ( бо-лезни ПКЯ) являются увеличение яичников; первичное бесплодие; олигоа-менорея ( реже ациклические кровотечения); повышение массы тела; ги-пертрихоз. Диагностика первичных ПКЯ основывается на следующих данных: своевременное менархе в 12-13 лет; нарушение менструального цикла (ча-ще олигоменорея) с менархе; гипертрихоз с менархе; ожирение универ-сальное; телосложение женского типа; первичное бесплодие. Лечение пер-вичных ПКЯ направленно на восстановление фертильности и профилактику гиперпластических процессов эндометрия, в том числе и аденокарциномы. В современной клинике используют консервативные и оперативные методы лечения. Консервативную терапию первичных ПКЯ проводят не только с целью стимуляции овуляции и лечения бесплодия. Не менее важным являет-ся лечение, направленное на профилактику гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью применяют комбинированные эстроген-гестаген-ные препараты (оральные контрацептивы) для подавления повышенного уровня гонадотропинов и торможения пролиферации эндометрия. Оператив-ное лечение первичных ПКЯ известно с момента описания этой патологии, т.е. с начала 30 -х годов. Основным и наиболее распространенным мето-дом является клиновидная резекция яичников. Производят также операцию днмндулляции яичников с надсечкой и без надсечки фолликулярных кист. В последние годы начали применять электрокаутеризацию и термокаутериза-цию яичников во время лапароскопии. 26.формы адреногенитального синдрама). Андреногенитальный синдром характеризуется развитием вирилизации, обусловленной патологией надпочечников. Различают три клинические фор-мы этого синдрома: врожденный, постнатальный ( препубертатный ) и постпубертатный. Врожденный адреногенитальный синдром - наследственное заболевание. В основе лежит врожденная недостаточность ферментных сис-тем ( в частности, 21- гидроксилазы), контролирующих синтез глюкокор-тикоидов в коре надпочечников. Может наблюдаться врожденный дефект од-новременно нескольких ферментных систем. На недостаточность глюкокор-тикоидов гипофиз отвечает усиленной выработкой АКТГ; при этом надпо-чечники реагируют резким повышением продукции андрогенов. Избыточное количество андрогенов оказывает существенное влияние на формирование наружных половых органов; при этом у девочек развивается ложный мужс-кой гермафродитизм. Одним из ранних проявлений врожденного адреногени-тального синдрома является неправильное формирование скелета с преоб-ладанием черт мужского пола. Постнатальный и постпубертатный адреноге-нитальные синдромы связаны с развитием гиперплазии или, в более редких случаях, с возникновением опухоли коры надпочечников. Врожденный анд-реногенитальный синдром обычно проявляется в виде псевдогермафродитиз-ма, выраженного в различной степени. Постнатальная ( препубертатная ) форма адреногенитального синдрома, как правило, выражается в раннем половом созревании с появлением признаков вирилизации ( гирсутизм, ог-рубение голоса, увеличение клитора). Появляются розовые угри на спине, груди, лице. Отмечается усиленный рост костей, поэтому до периода ме-нархе девочки с препубертатной форме синдрома бывают значительно выше своих сверстниц. В дальнейшем в связи с ранним закрытием эпифизарных хрящей рост прекращается, и такие дети остаются низкорослыми, с корот-кими нижними конечностями. Постпубертатная форма адреногенитального синдрома клинически проявляется в виде вирильного синдрома и признаков дефеминизации ( уменьшение молочных желез, гипо- или аменорея). Забо-левание обычно начинается с появлением гирсутизма с последующим посте-пенным развитием и других симптомов (огрубение голоса, увеличение кли-тора). Диагноз ставится на основании клинических симптомов, осмотра больной, гинекологического исследования. Способствует постановке диаг-ноза и данные гормонального исследования ( повышенное содержание в су-точной моче 17-кетостероидов и 17 - оксикортикостероидов.Лечение. При врожденной форме адреногенитального синдрома терапию следует начинать как можно раньше, учитывая, что маскулинизирующие черты строения скелета, приобретенные за период болезни, не устраняют-ся. Ранее начало лечения необходимо и для правильной сексуальной ори-ентации, так как в дальнейшем перемена «паспортного» (гражданского) пола тяжело воспринимается. Лечение проводится длительно, в течение нескольких лет ( от 1до 15), преднизолоном или дексаметазоном с инди-видуальным подбором доз препарата ( в среднем 5-6мг преднизолона или дексаметазона в сутки) под контролем исследования 17-кетостероидов в суточной моче. Больным с пре - и постпубертатной формами адреногени-тального синдрома проводят заместительную глюкокортикоидную терапию под контролем определения 17 - кетостероидов в суточной моче. Лечение целесообразно начинать с больших доз (15-20 мг преднизолона или 2 мг дексаметозона) в течение 7 дней, постепенно уменьшая дозу до поддержи-вающей. После нормализации показателей 17-кетостироидов и появления нормального менструального цикла терапию преднизолоном можно рекомен-довать в первой фазе менструального цикла. |