Главная страница

2 появление первых симптомов болезни, не позволяющих еще ее дифференцировать


Скачать 100.99 Kb.
Название2 появление первых симптомов болезни, не позволяющих еще ее дифференцировать
Дата12.12.2022
Размер100.99 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаV_vide_doka (1).docx
ТипДокументы
#841451
страница5 из 7
1   2   3   4   5   6   7

307. В результате какого процесса образуются эндопирогены?

1) фагоцитоза и пиноцитоза

2) эмиграции клеток белой крови

3) клеточной кооперации в очаге поражения

4) активации системы комплемента

1


308. Какие из веществ не относятся к эндопирогенам?

1) простагландины

2) интерлейкины 1,6

3) фактор некроза опухолей

4) гамма — интерферон

1


309. Какое из свойств эндопирогенов является главным для развития 1 стадии лихорадки?

1) низкая токсичность

2) белковая природа

3) способность изменять возбудимость центральных терморецепторов

4) отсутствие к ним толерантности

5) термолабильность

6) высокая физиологическая активность

3


310. С чем связана выраженность лихорадки у разных видов живых существ?

1) с развитием сердечно-сосудистой системы '

2) с развитием центральных механизмов терморегуляции

3) с уровнем эндокринной регуляции обмена веществ

4) с развитием мышечной массы

2


311 Чем характеризуется 2 стадия лихорадки?

1) снижение теплоотдачи

2) высокий уровень теплообразования

3) активация парасимпатической нервной системы

4) увеличение процессовтеплоотдачи

234


312.Что является основной причиной развития 3 стадии лихорадки?

1) преобладание парасимпатических влияний над симпатическими

2) высокая теплоотдача

3) прекращение образования эндопирогенов

4) активная работа потовых желез

5) падение сердечной деятельности

3


313. На какие образования мозга действуют эндопирогены?

1) на кору больших полушарий

2) на нейроны ретикулярной формации

3) на клетки передней доли гипофиза

4) на нейроны преоптической области переднего гипоталамуса

4


314. Какова последовательность нейрохимических процессов в нейронах гипоталамуса при лихорадке?

1)ц-3,5 АМФ простагландины - аденилатциклаза - изменение возбудимости нейронов

2) простагландины - аденилатциклаза- ц-3,5 АМФ – изменение возбудимости нейронов

3) изменение возбудимости нейронов - простагландины – аденилатциклаза – ц-3,5 АМФ

2


315. Что является основным звеном патогенеза лихорадки?

1) выработка в организме эндопирогенов

2) попадание в организм экзопирогенов

3) изменение возбудимости термочувствительных нейронов переднего гипоталамуса

4) изменение проницаемости ГЭБ для эндопирогенов

3


316. Какой тип нейронов возбуждается в первой стадии лихорадки?

1) теплочувствительные

2) термонейтральные

3) холодочувствительные

4) все нейроны переднего гипоталамуса

3


317. Возбудимость каких нейронов переднего гипоталамуса снижена на I стадии лихорадки?

1) теплочувствителькых

2) тормозных

3) холодочувствительных

4) термонейтральных

1


318. Какой тип нервных влияний активизируется гипоталамусом в I стадии лихорадки?

1) симпатические

2) соматические

3) парасимпатические

4) кортикоспинальные

1


319.Что является основным в начальном периоде развития лихорадки?

1) увеличение теплообразования за счет активации обменных веществ

2) снижение теплоотдачи

3) усиление теплообразования за счет сократительного термогенеза

4) возбуждение периферических холодовых рецепторов

2


320. Как изменяется кожная температура в первом периоде лихорадки?

1) не изменяется

2)снижается

3) увеличивается незначительно

4) значительно возрастает

2


321. Что непосредственно определяет развитие озноба в 1 стадии лихорадки?

1) активация механизмов сократительного термогенеза

2) сужение кожных сосудов

3) возбуждение структур переднего гипоталамуса

4) перераспределение крови

12


322. 3а счет какого механизма уравнивается теплоотдача и теплообразование на этапе перехода 1 стадии лихорадки во 2?

1) снижение симпатического тонуса

2) повышение парасимпатического тонуса

3) угнетающих корково-гипоталамических влияний

4) усиление деятельности щитовидной железы

2


323. Как изменяется теплообразование во 2 стадии лихорадки?

1) увеличивается

2) не изменяется

3) снижается

1


324.Что вносит основной вклад в теплообразование во 2 стадии лихорадки?

1) дальнейшее снижение теплоотдачи

2) усиление сократительного термогенеза

3) активация обменных процессов

4) повышение парасимпатического тонуса

5) термогенез в бурой жировой ткани

235


325.От чего зависит уровень подъема температуры тела при лихорадке?

1) от свойств экзопирогенов

2) от свойств эндопирогена

3) от количества эндопирогена и реактивности организма

4) от свойств экзо- и эндопирогена

3


326.Как соотносится между собой теплообразование и теплоотдача во 2 стадии лихорадки?

1) теплообразование > теплоотдачи

2) теплоотдача = теплообразованию

3) теплоотдача > теплообразования

2


327. Что ограничивает подъем температуры тела при лихорадке?

1) максимальная теплоотдача

2) система эндогенного антипиреза

3) снижение теплообразования

4) угнетением активности щитовидной железы и надпочечников

2


328. С чем связана длительность лихорадки?

1 со свойствами возбудителя заболевания

2 с количеством эндопирогена в крови

3 с уровнем регуляции сосудистого тонуса

4 с возбудимостью гипоталамуса

12


329. Как называется лихорадка при которой суточные колебания температуры составляют 3-5 градусов С?

1) постоянная

2) реметтирующая

3) возвратная

4) гектическая

4


330.Как называется лихорадка, протекающая с температурой тела 39-41 градус С?

1) гиперпиретическая

2) высокая

3) субфебрильная

1


331. Какой тип лихорадки наблюдается при сепсисе?

1) перемежающая

2) изнурительная

3) постоянная

4) возвратная

2


332.Какой вариант снижения температуры тела в 3 стадии лихорадки неблагоприятен?

1) литическое снижение

2) по типу рецидивов

3) критическое снижение

3


333.Что является наиболее тяжелым осложнением 3 стадии лихорадки?

1) нарушение водно-солевого баланса, вследствие выраженного потоотделения

2) падение сердечной деятельности вплоть до коллапса

3) астенизация, мышечная слабость

2


334.Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для первой и второй стадий лихорадки?

1) тахикардия, увеличение АД

2) аритмия

3) ослабление сердечной деятельности, падение АД

1


335.Что характерно для функции пищеварительной системы при лихорадке?

1) гипосаливация

2) угнетение моторно-эвакуаторной функции

3) усиление желудочной секреции

4) снижения ферментативной активности пищеварительных соков

124

336. При лихорадке:

1) идет интенсивное расщепление жиров

2) идет интенсивный распад углеводов

3) метаболизм углеводов, жиров и белков существенно не изменяется

12


337. Как изменяется белковый обмен при лихорадке средней тяжести?

1)существенно не изменяется

2) возрастает синтез белка

3) возрастет распад белка

4) синтез белка преобладает над распадом

1


338. Каково значение лихорадки?

1) защитно-приспособительное

2) вредоносное

3) в ней есть элементы защиты и повреждения

3


339, Что является абсолютным показанием для назначения антипиретиков?

1) беременность

2) вирусные заболевания

3) ранний детский возраст

4) гиперпиретическая лихорадка

5) развитие судорожного синдрома

6) тяжелая патология сердечно-сосудистой систеамы

1456

340. Укажите признаки, характерные для опухолевой ткани:

1) атипизм строения и функции

2) некоординированный с организмом рост

3)снижение кровоснабжения

4) беспредельность роста

124


341. Что может явиться эндогенным канцерогеном?

1) продукты обмена желчных кислот

2) биологически активные вещества (гистамин, кинины)

3) тронные гормоны гипофиза

4) продукты обмена холестерина

5) продукты обмена триптофана, тирозина

6) эстрогены

1456


342. Какой фермент онковирусов необходим для синтеза ДНК-копии на РНК?

1 экзонуклеазы

2 ревертаза

3 лигаза

4 ДНК-зависимая ДНК-полимераза

2


343. Какие признаки характерны для доброкачественных опухолей?

1 инфильтративный рост

2 экспансивный рост

3 рецидивирование

4)кахексия

5) метастазирование

6) высокая степень опухолевой прогрессии

7) высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

24

344.Укажите проявления атипизма роста и дифференцировки злокачественных опухолей:

1 инвазивный рост

2 рецидивирование

3) торможение созревания клеток

4) экспансивный росn

5) метастазирование

6) ослабление контактного торможения

7) иммортализация

123567

345,Основные проявления физико-химического атипизма опухолевых клеток:

1) уменьшение поверхностного заряда

2) увеличение поверхностного заряда

3) ацидоз

4) уменьшение содержания ионов кальция

5) снижение содержания фосфолипидов и радикалов нейраминовой кислоты

6) повышенная гидратация клеток

2346

346.Антигенный атипизм злокачественных клеток проявляется.

1) увеличением количества органоспецифических антигенов

2) уменьшением количества органоспецифических антигенов

3) синтезом эмбриональных антигенов

4) синтезом антигенов, свойственных другим видам животных

23


347.Какие пути обеспечивают перенос опухолевых клеток и развитие метастазов?

1)контактный

2) нейрогенный

3) лимфогенный

4)урогенный

5)гематогенный

135


348.0казывает ли влияние на метастазирование процесс свертывания крови и тромбообразование?

1) нет

2) тормозит процесс метастазирования, так как ограничивает кровоток

3) способствует адгезии опухолевых клеток и развитию метастаза

3


349. Какие теории являются основными в этиологии опухолевого роста?

1) целлюлярная теория

2) теория химического канцерогенеза

3) мутационная теория

4) теория биологических факторов

5) теория нервной дистрофии

6)теория физических канцерогенов

246


350. Какие изменения лежат в основе патогенеза неопластической трансформации согласно эпигеномной теории?

1) изменение структурных генов

2) изменение активности регуляторных генов

3) изменение процессов транскрипции при синтезе белковых молекул

4) изменение процессов трансляции в процессе синтеза белковых молекул

5) изменение структуры хромосом

23


351. Что такое коканцероген?

1) онковирус, действующий совместно с другим коканцерогеном

2) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных коканцерогенов

3) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

2

352.У кажите последовательность процессов в патогенезе опухолевого роста:

1) трансформация, прогрессия, промоция

2) трансформация, промоция, прогрессия

3) промоция, трансформация, прогрессия

2

353 Чти такое клеточный онкоген:

1) клеточный онкоген - это внедрившийся в клеточный геном вирусный трансформирующий ген

2) клеточный онкоген - это нормальный ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в трансформирующий ген под влиянием канцерогена

3) клеточный онкоген - это ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой

2


354. Что активирует клеточные протоонкогены?

1) мутации протоонкогенов

2) дубликация количества хромосом при митозе

3) транслокация участка хромосомы

4) моносомии половых хромосом

5) амплификация протоонкогенов

6) трансдукция

7) инсерция промотора

13567


355. Какие группы онкобелков выделяют по локализации и месту их действия?

1) ядерные

2) внеклеточные

3) межклеточные

4) мембранные

5) межорганные

6) цитоплазматические

1246


356. Какова последовательность процессов трансформации клетки после активации протоонкогенов?

1) трансформация - иммортализация - опухолевый рост

2) иммортализация - трансформация - опухолевый рост

3) опухолевый рост - иммортализация — трансформация

2


357. Какое утверждение справедливо для опухолевого роста?

1) различные свойства (атипизм) опухолевой клетки изменяются с разной скоростью и независимо друг от друга

2) различные свойства (атипизм) опухолевой клетки изменяются в сторону постепенного усиления степени ее злокачественности в последовательности, закодированной в генетическом аппарате

1


358.Что защищает организм от действия химических канцерогенов?

1) образование парных соединений с серой или глюкуроновой кислотами

2) инактивация интерфероном

3) микросомальные оксиды и редуктазы

4) экскреция печенью, почками, ЖКТ

134

359. У кажите характерные изменения в иммунной системе при опухолевом росте:

1) иммунодепрессия

2) развитие иммунологической толерантности

3) активация фагоцитарной функции

4)увеличение лимфоцитов Т-супрессоров

5) образование блокирующих антител

6)увеличение лимфоцитов Т-хелперов

7) активация размножения лимфоцитов Т-киллеров

1245

360. Наиболее частыми причинами возникновения новообразований губ и слизистой оболочки рта являются:

1) курение и жевание табака,

2) употребление растительных средств эйфорического действия путем закладывания в рот,

3) употребление горячей и острой пищи

4)травматизация кариозными коронками, протезами

5) употебление алкоголя

124


361. В каких органах и тканях чаще возникают злокачественные опухоли при общем действии ионизирующего облучения на организм?

1. легкие

2. молочная железа

3. желудок

4 костная ткань

5 кожа

6 кроветворная ткань

456

362. Предопухолевыми заболеваниям полости рта и челюстно-лицевой области являются:

1) Актинический хейлит

2)Воспалительные заболевания лица

3) Лейкоплакия

4) Эритроплакия (эритронлазия).

5) Лимфаденит

6) Кератоз курильщиков.

7) Тромбофлебиты челюстно-лицевой области

8) Кервтоакантома.

14568

363 Укажите факторы, определяющие содержание воды в организме:

1 интенсивность клеточного деления

2 содержание жира в организме

3 рН крови

4 уровень артериального давления

12


364 Каков механизм действия АДГ?

1 способствует рабсорбции воды в проксимальных канальцах нефрона

2 активирует аденилатциклазу эпителия собирательных трубок

3 активирует гиалуронидазу в дистальных канальцах нефрона

4 угнетает деятельность потовых желез

12


365. При каких состояниях усиливается секреция АДГ?

1 при увеличении артериального давления

2 при снижении Росм. Крови

3 при увеличении Росм крови

4 при гиповолемии

5 при гиперволемии

34


366. При каких состояниях усиливается выделение альдостерона?

1) гипергликемия

2) гиперволемия

б) гиповолемия

4) гипотензия

5) гипонатриемия

6) гиперкалиемия

3456


367. Каков механизм действия альдостерона?

1) активирует ренин-ангиотензиновую систему

2) усиливает реабсорбцию Nа в проксимальных канальцах

3) усиливает реабсорбцию Na а по всему ходу канальцевой системы

4) усиливает реабсорбцию Nа в собирательных трубках

23

368. К повышенной потере жидкости приводит:

1) рвота

2) понос

3) кровопотеря

4) полиурия

5) высокая внешняя температура

6) экссудация при ожоговой болезни

123456

369. К изоосмолярной гипогидратации может привести:

1) острая кровопотеря

2) рвота

3) полиурия

4) экссудация при ожоговой болезни

13

370. При изоосмолярной гипогидратации включаются следующие компенсаторные механизмы:

1) повышается артериальное давление

2) усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы

3) увеличивается выброс альдостерона

4) уменьшается высвобождение АДГ

23

371. Гипоосмолярная гипогидратация развивается при:

1) кишечных свищах

2) кишечной форме острой лучевой болезни

3) острой постгеморрагической анемии

4) неукротимой рвоте

5) выраженном энтерите

1245

1   2   3   4   5   6   7


написать администратору сайта