2 появление первых симптомов болезни, не позволяющих еще ее дифференцировать
 Скачать 100.99 Kb.
|
|
372.Что является механизмом компенсации при гипоосмолярной гипогидратации? 1) увеличение нейросекреции АДГ 2) увеличение выброса альдостерона 3) целлюлярная гидратация 4) относительная гиперонкия 24 373.Гиперосмолярная дегидратация развивается при: 1) сахарном диабете 2) несахарном диабете 3) повышенном потоотделении 4) профузном поносе 5) неукротимой рвоте 123 374.Чем характеризуется гиперосмолярная дегидратация? 1) чувством жажды 2) клеточными отеками 3) усилением процессов распада белка 4) артериальной гипотензией 13 375. Развитие несахарного диабета может быть следствием: 1)перелома основания черепа 2) аденомы аденогипофиза 3)некротических состояний 4) генетическиобусловленного снижения образования АДГ в гипоталамусе 5) нечувствительности канальцевого эпителия к АДГ 145 376. Укажите основную опасность для организма при гипоосмолярной гипогидрии 1 нарушение функции сердечено сосудистой систем 2 нарушение работы почек 3 отек мозга 4 истощение коры надпочечников 3 377. Чем характеризуется синдром Пархона? 1 нарушениями овариального цикла у женщин 2 недостаточностью образования АДГ 3 ожирением 4 олигурией с высокой плотностью мочи 5 избыточным образованием АДГ 6 распространенностью среди мужчин 1345 378. При гиперосмолярной гипергидратациии может наблюдаться: 1) нарушение функции ЦНС 2) полиурия 3 полидипсия 4) артериальная гипертензия 5) коллапс 134 379. Какие факторы, исходя из схемы Старлинга, способствуют развитию отека? 1) нарушение выделительной функции почек 2) усиление фильтрации жидкой части крови на артериальном конце капилляра 3) усиленный выброс альдостерона в кровь 4) снижение всасывания на венозном конце капилляра 5) нарушение лимфоотгока 245 380. Факторами, способствующими развитию отеков, являются: 1) снижение онкотического давления плазмы 2) снижение онкотического давления межклеточной жидкости 3) снижение тканевого механического давления I увеличение 4) проницаемости капилляров 5) затруднение венозного оттока 1345 381. Какой тип отеков развивается при сердечной недостаточности? 1) гидростатические 2) мембранногенные 3) лимфатичские 4) гипоонкотические 1 382. Укажите основную причину развития гидростатических отеков: 1) увеличение артериального давления 2) увеличение проницаемости капилляров 3) снижение осмотического давленияплазмы 4) затруднение венозного оттока 4 383. Какой тип отеков нередко развивается на ногах у беременных женщин? 1) лимфотический 2) гидростатический 3) гипоонкотический 4) мембранногенный 2 384. Укажите основные причины развития гипоонкотических отеков: 1) воспалительные процессы 2) протеинурия 3) выраженные энтеропатии 4 длительное голодание 5) патология печени 2345 385. Какие факторы не играют существенной роли в патогенезе мембраногенных отеков? 1) действие ядов змей, насекомых 2) местные гипоксия и ацидоз 3) снижение онкотического давления плазмы 4) действие гистамина, брадикинина 5) увеличение давления на венозном конце капилляра 35 386. Мембраногенный механизм играет роль в развитии отеков при: 1) воспалительных процессах 2) аллергических заболеваниях 3) патологии печени 4) патологии почек 12 387. Укажите основное звено патогенеза сердечных отеков 1) активация ренин-ангиотензик-альдостеронового механизма 2) затруднение венозного оттока 3) гипоксия и ацидоз тканей 4) снижение сократительной способности миокарда 4 388.Какие из перечисленных механизмов участвуют в формировании воспалительных отеков? 1) мембраногенный 2) пиноцитозный 3) осмотический 4) гемодинамический 5) фагоцитарный 1234 389.Укажите основные причины нарушения оттока лимфы от органов и тканей: 1) врожденная гипоплазия лимфатических сосудов 2) сдавление лимфатических сосудов рубцами, метастазами опухолей 3) снижение сократительной способности миокарда 12 390. Какой из факторов является ведущим в патогенезе аллергических отеков? 1) осмотической 2) онкотический 3) мембраногенный 4) гидростатический 3 391. Укажите основное звено в развитии нефротических отеков: 1) повышение артериального давления 2) протеинурия 3) усиленный выброс альдостерона 4) усиленный выброс АДГ 2 392.Укажите основное звено патогенеза нефритических отеков: 1) нарушение кровообращения и фильтрации в клубочках нефрона 2) усиленная канальцевая реабсорбция воды 3) усиленный выброс альдостерона 4) усиление выработки АДГ 1 393 .К развитию печеночных отеков приводит: 1)нарушение синтеза альбуминов в печени 2) разрастание соединительной ткани, препятствующее портальному кровообращению 3) нарушение процессов элиминации АДГ и альдостерона в печени 123 394. В поддержании рН крови принимают участие: 1) буферные системы крови 2) сердечно-сосудистая система 3) центральная нервная система 4) дыхательная система 5) почки 145 395. Какие буферные системы крови играет наибольшую роль в поддержании рН? 1) бикарбонатная 2) фосфатная 3) буферная система гемоглобина 4) буферная система белков плазмы 13 396. У кажите основные причины развития газового ацидоза: 1) недостаточность внешнего дыхания 2) гипервентиляция альвеол 3) недостаточность кровообращения 4) высокая концентрация С02 в воздухе 134 397. При газовом ацидозе в организме наблюдаются: 1) бронхоспазм 2) усиление кровотока в почечных клубочках 3) повышение артериального давления 4) гипергликемия 13 398 .Каковы причины развития негазового ацидоза? 1) нарушение выделительной функции почек 2) избыточное образование кислых продуктов, в ходе нарушенного метаболизма 3) избыточное потоотделение 4) избыточная потеря оснований 124 399. При негазовом ациозе: 1) снижается возбудимость дыхательного центра 2) снижается сродство гемоглобина к кислороду 3) повышается артериальное давление 4) тахикардия и экстрасистолия 124 400. При газовом алкалозе: 1) снижается возбудимость дыхательного центра 2) повышается артериальное давление 3) гиперкапния 4) гипокапния 14 401. Компенсаторными механизмами метаболического ацидоза являются: 1)связывание ионов водорода бикарбонатным буфером и белками крови 2) гипервентиляция 3) усиление выведения бикарбонатов почками 4) повышенное выведение с мочой хлорида аммония 5) перемещение ионов водорода в эритроциты в обмен на ионы калия и в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция 1245 402.В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы: 1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках 2) увеличение реабсорбции в канальцах почек -НСОЗ 3) уменьшение реабсорбции в канальцах почек -НСОЗ 4) связывание избытка ионов водорода восстановленным гемоглобином 5) гипокалиемия 124 403 В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессы: 1) гипсркалисмия 2) связывание катионов белков с высвобождением ионов водорода 3) выход н кровь и I клеток ионов водорода в обмен на ионы калия 4) уменьшение выделения -НСОЗ с мочой 5) увеличение выделения -НСОЗ с мочой 235 404 Сдвиг кислотно-основного равновесия в полости рта не может быть обусловлен 1) Курением 2) Употреблением алкоголя 3) Выбором современных средств и технологий лечения и протезирования 4) Использованием средств гигиены 5) Наличием протезов и пломб 3 405. Сдвиг кислотно-основного равновесия в полости рта обусловлен: 1) Наличием протезов и пломб 2) Частотой посещения стоматолога для проведения профессионального осмотра 3) Своевременностью посещения стоматолога при наличии патологии в полости рта 4) Выбором современных средств и технологий лечения и протезирования 1 406. Постоянство рН среды в полости рта зависит от: 1) Состояния зубов 2) Степени занятости врачей-стоматологов 3) Расчета нагрузки и штатов стоматологической службы 4) Выбора занятий в системе повышения квалификации стоматологов 1 407. Изменения рН среды полости рта, не приводящие к нарушениям нормальных физиологических процессов, называются: 1) Условно-патогенными 2) Физиологическими 3) Малыми патологическими 2 408. Колебания рН среды в полости рта допустимы в следующих пределах: 1) 1,26-5,3 2) 7,36 - 8,3 3) 6,8 - 7,4 3 409. Вследствие нарушения рН среды полости рта может наступить: 1) Воспаление верхнечелюстной ветви тройничного нерва 2) Воспаление нижнечелюстной ветви тройничного нерва 3) Воспаление обеих ветвей тройничного нерва 4) Очаговая деминерализация эмали зубов и образование полостей 4 410. Вследствие нарушения рН среды полости рза не может наступить: 1) Воспаление обеих ветвей тройничного нерва 2) Эрозия твердых тканей 3) Десквамация эпителия слизистой оболочки 4) Пародонтит 1 411. К факторам естественной резистентности, поддерживающим постоянство рН среды ротовой полости, относят: 1) Активность нормальной микрофлоры 2) Лизоцим слюны 3. Пропердин 4. Интерферон 5. Катионные белки 1 412. К факторам естественной резистентности, поддерживающим постоянство рН среды ротовой полости, не относят: 1. Нейтрализующие и минерализующие свойства слюны 2. Активность ротовой полости 3 Катионные белки 3 413. Буферная емкость слюны зависит от: 1. Присутствия в слюне анионов 2 Присутствия в слюне катионов 3. Присутствия в слюне анионов и катионов 4. Характера питания 5 Присутствия в слюне буферных систем (гидрокарбонатной, фосфатной и белковой) 5 414. Сыр, орехи, ментол вызывают смещение рН среды в полости рта до: 1) 3-4 2) 6,5-7,5 3) 7,5-8 3 415. Длительное смещение рН среды в кислую сторону может вызвать: 1. Обильное слюнотечение 2. Деструкцию десны 3 Эрозию эмали зубов 3 416. Максимальное отклонение рН среды в кислую сторону в ротовой полости отмечается: 1 через 5 минут после приема пищи 2 через 15-10 минут после приема пищи 3 через 45-60 минут после приема пищи 4 перед сном 2 417. Углеводы расположены в порядке убывания удельного кислотопродуцирующего потенциала 1. Лактоза, галактоза, мальтоза, фруктоза, глюкоза, сахароза 2 Мальтоза, галактоза, лактоза, сахароза, глюкоза, фруктоза 3 Сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, галактоза, лактоза 3 418. В зубном налете бактерии продуцируют кислоты за счет 1. Гликолиза 2. Гликогенолиза 3. Глюконеогенеза 1 419. Деминерализация эмали происходит при достижении значений рИ зубного налета: 1) 5,5-5,7 2) 5,8-6,9 3) 7-7,5 4) 7,6-8,3 1 420. Выраженные основные свойства десневой жидкости обусловлены присутствием в ней: 1. фосфатного буфера; белкового буфера 2. мочевины; щелочи 3. мочевины, аммиака 3 421 При снижении рН ротовой жидкости ниже 6,2-6,0 она становится: 1. Пересыщенной ионами кальция и фосфора 2. Реминерализующейжидкость 3) Деминерализующей жидкостью 3 422 Смещению кислотно-основного баланса в кислую сторону способствует следующий фактор; 1 Язычный налет 2 Нерегулярная чистка зубов 3 Десневая жидкость 4 Жевание 5 Усиленное слюноотделение 1 423 Смещению кислотно-основного баланса в кислую сторону не способствует следующий фактор: 1. Зубной налет 2. Нерегулярная чистка зубов 3. Язычный налет 4. Сахар 5. Эмаль зубов 5 424Функциональное состояние каких тканей, органов и систем не зависит от постоянства рН среды полости рта 1. Состояние зубов и мягких тканей полости рта 2 Мочевыделительной системы 3 Функция органов челюстно-лицевой области 4 Различных отделов желудочно-кишечного тракта 2 425. В слюне содержится большое количество ионов: 1 Кальция 2. Магния 3. Меди 4. Хрома 1 426. При каких заболеваниях повышен основной обмен? 1 тиреотоксикоз 2) атеросклероз 3) гиперфункция мозгового слоя надпочечников 4) ожирение 5) исхудание 13 427. Основной обмен снижен при: 1)голодании (2 стадия) 2) аппендиците 3) гипотиреозе 4) колите 5) кровоизлиянии в мозг 135 428. Согласно правилу Вант-Гоффа при повышении температуры на 10 градусов С скорость химических реакций возрастает в: 1) 1-2 раз 2) 2-4 раза 3) 7-10 раз 2 429. Под окислительным фосфорилированием понимают: 1) синтез белковых молекул 2) образование АТФ в процессе биологического окисления 3) нарушение синтеза белков, за счет их усиленного распада 2 430. Образование АТФ происходит 1 на наружных мембранах митохондрий 2 на внутренних мембранах митохондрий 3 в лизосомах 4 в ядре 2 431. Нраушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при закупорке проток поджелудочной железы 1) закрупорке протока поджелудочной железы 2) энтеритах 3) резекции гонкого кишечника 4) гастритах 5) колитах 123 432. Всасывание моносахаров происходит: 1) в желудке 2) в тонком кишечнике 3) в толстом кишечнике 2 433. Длительное избыточное потребление углеводов может привести к: 1) перенапряжению и истощению инсулярного аппарата 2) жировой дистрофии печени 3) общему ожирению 123 434. Инсулин - 1) активирует фосфорилазу печени 2) необходим для проникновения глюкозы в клетки жировой, мышечной ткани, частично - печени 3) активирует глюкокиназу и гексокиназу 4) активирует гликогенсинтетазу 23 435 .Отсутствие гликогенсинтетазы печени сопровождается: 1) увеличением объема мышц 2) развитием жировой инфильтрации печени 3) нарушением синтеза гликогена 4) развитием гипергликемии 5) развитием гипогликемии 35 436. Причиной гликогенозов может быть: 1) алиментарная гипергликемия 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза 3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени 4) нарушение экскреции глюкозы почками 5) мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза 25 437. Амилопектиноз развивается при: 1) отсутствии глюкокиназы 2)отсутствии Q-фермента 3)повышении активности амилазы 4) повышении активности глюкозидазы 5) отсутствии фосфорилазы печени 2 438. Для амилопектиноза прежде всего характерно: 1) нарушение умственного развития ребенка 2) дистрофия печени 3) сердечная недостаточность 4) печеночная недостаточность 24 439. Болезнь Мак-Ардля развивается при: 1) снижении активности фосфатазы мышечной ткани 2) отсутствии фосфорилазы в клетках мышечной ткани 3) отсутствии фосфорилазы в клетках печени 4) снижении активности амило-1,4 глюкозидазы 2 440. При болезни Мак-Ардля можно наблюдать: 1) увеличение объема мышц 2) повышение тонуса мышц 3) мышечную слабость 4) дистрофия мышечных клеток 134 441 .Укажите непосредственную причину болезни Гирке. 1) отсутствие гексокиназы печени 2) отсутствие глюкозо-6-фосфотазы печеночных клеток 3) повышение активности фосфорилазы 4) отсутствие Q-фермента 2 442. Отсутствие глюкозо-6-фосфотазы печеночных клеток прежде всего характеризуется: 1) гипергликемией 2 гипогликемией 3 метаболическим ацидозом 4) увеличением размеров печени 5) дистрофии мышцы сердца 234 443. Укажите непосредственную причину болезни Помпе 1) снижение активности амило-1,4 глюкозидазы сердца 2) снижение активности амило-1,4 глюкозидазы печени 3) дефицит ветвящего фермента 4) снижение активности галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы 1 444. При болезни Помпе наблюдается: 1) кардиомегалия 2 дистрофия печени 3 дистрофия сердечной мышцы 4 ожирение 5 гипогликемия 13 |