2 появление первых симптомов болезни, не позволяющих еще ее дифференцировать
 Скачать 100.99 Kb.
|
|
176.Чем обусловлено повыш осмотич давления в очаге воспаления? 1)гиперкапнией 2)повышение концентрации водородных ионов 3)увелич содержания мелкодисперсных белков 4)накопление орагических кислот в очаге воспал 5)накоплениеанионов неогранич кислот 345 177.К проявлениям,характериз ответ острой фазы относятся 1)лихорадка 2)судороги 3)увеличение СОЭ 4)местный отек 5)нейтрофильный лейкоцитоз 135 178.По каким признаками отличается серозный экссудат от транссудата? 1)по цвету 2)по удельному весу 3)по содерж форменных жлеменоу крови 4)по содержанию белка 5)по содерж электролитов 6)по величине РН 2346 179.Что способствует переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении? 1)сгущение крови 2)тромбооразование 3)снижение рН 4)ускорение кровотока 5)потеря тонуса сосудистой стенки 6)пристеночное стояние лейкоцитов 126 180.Чем обусловлено повыш онкотического давления в очаге воспалния? 1)переходом воды из сосудов в ткань 2)повышением концентрации водородных ионов 3)увелич содержания мелкодисперсных белков 4)накоплением жирных кислот в очагеъ 5)наколпнеи полипептидов 6)актвиацие липолиза 35 181.Назовите системы защиты нетрофильных лейкоцитов: 1)миелопероксидазная система 2)лизосомальные гидролитические ферменты 3)лизоцим 4)системы лактоферринов 5)системы неферментных катионных белков 1345 182.КаКАя система защиты нейтрофильных лейкоцитов является важнейшей? 1)лизоцим 2)миелопероксидазная система 3)системы лактоферринов 4)системы неферментных катионных белков 2 183.КаКой механизм является ведущим в действии миелопероксидазной системы? 1)действие перикиси водорода 2)действие активных форм кислорода 3)галогенизированныие мембран микроорганизмов 3 184.Основное звено для завершения фагоцитоза? 1)замедление кровотока 2)выход микрофагов 3)выход макрофагов 4)нарушение проницаемости наружной мембрны микроорганизмов 5)наличие протеолитический ферментов 4 185.Какие факторы способствуют краевому стоянию лейкоцитов? 1)замедл кровотока 2)отрицат заряд лейкоцитов 3)увелич адгезивныз свойств стеноки сосудов 4)увелич прониц стенки сосудов 5)образов кальциевых мостиков между эндотелиальными клетками и лейкоцитами 1235 186.Какова послед эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления? 1)нейтрофилы-моноциты-лимфоциты 2)лимфоциты-моноциты-нейтрофилы 3)лимфоциты-нейтрофилы-моноциты 4)моноциты-нейтрофилы-лимфоциты 1 187.Основная роль макрофагов при остром воспалении заключается в ? 1)уничтожении патогенной микрофлоры 2)выделение медиаторов воспаления 3)очищение очага воспланеия 3 188.Когда начинается стадия прлиферации при воспалении? 1)после выхода микрофагов 2)на стадии альтерации 3)после вызода макрофагов 4)ПОСЛЕ ЗАВЕРШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА В ОЧАГЕ ВОспаления 2 189.Какие из веществ способствуют эмиграции лейкоцитов? 1)кинины 2)гистатины 3)тромбоксаны 4)ионы К+ 5)простогландины 1235 190.Укажите послед изменения периф кровообраз при воспалении? 1)спазм сосудов-артер гиперемия-стаз 2)артер гиперемия-спазм сосудов-веноз гиперемия 3)аргет гипер-веноз гипер-стаз 4)спазм сосудов-веноз гипер-артер гипер 1 191.Какие гормоны оказывают притивовоспалительное действие? 1)минералокортикоиды 2)глюкокортикоиды 3)тиреоидные гормоны 4)половые гормоны 5)гормоны мозгового слоя надпочечнников 24 192.Факторы способ развитию артег гиперемии в очаге острого воспаления: 1)брадикинин 2)пониж активности вазоконстрикторов 3)аксон-рефлекс 4)повыш активно вазоконстрикторов 5)норадреналин 6)гиалуронидаза 7)гистамин 1237 193.КАкие из назв факторов обусл замедл кровотока в очаге воспал? 1)усил оттока лифмы из очага воспал 2)сгущение крови 3)активац фибринолитич сист крови 4)краевое стояние ле коцитов 5)накопление жидк в тканях 234 194.Какие эл уч в образ рубца при воспалении 1)гистиоциты 2)фибробласты 3)моноциты 4)лейкоциты 5)нейтрофилы 12 195.Назовите медиаторы воспаления: 1)кинины 2)гистамин 3)ионы К+ 4)ионы Н+ 5)ИЛ-1.6 6)ФНО 7)цАМФ 8)цГМф 9)серотонин 12569 196.Какие физ-хим факторы способ выходу лейкоцитов у ткани: 1)пониж поверх натяж мембран лейкоцитов,обращ к очагу воспал. 2)измен стр-ры цитоплазмы лейкоцитов(превращ золя в гель) 3)накопл в очаге воспал + заряж ионов 4)уменьше силы взаимн отталкив между лейкоцитами и эндотелиоцитами 5)измен заряда базальной мембр микрососуда 1235 197.Переч наруш обмена вещ-в возник в очаге воспалеНИЯ 1)актв гликолиза 2)актив липолиза 3)акт реакц цикла Кребса 4)акт протеолиза 5)тормож гликолиза 6)метаболич ацидоз 1246 198.Перечислите общ признаки воспаления: 1)жар 2)измен кол-ва лейкоцитов в периф крови 3)лихорадка 4)отек 5)ускорение СОЭ 6)изменение ферментативного состава крови 2356 199.Для очага острого воспаления характерны такие физ-хим изменения: 1)гиперонкия 2)гипоонкия 3)геперосмия 4)гипоосмия 5)ацидоз 135 200.Медиаторы воспаления,вызыв увелич прониц сосудов: 1)гепарин 2)гистамин 3)брадикинин 4)интерферон 5)лейкотриены 23 201 Факторам, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются 1 аксон-рефлекс 2 гистамин 3 норадреналину 4 брадикинин 5 понижение активности вазоконстрикторов 1245 202 Какая реакция запускает классический путь активации комплемента? 1 расщепление протеогликанов соединительной ткани 2 расщепление продуктов распада клеток 3 взаимодействие антигена с иммуноглобулинами класса G или M 3 203 Какие из перечисленных реакций обеспечивают защитную роль воспаления 1 мобилизация специфических и неспецифических факторов защиты организма 2 препятсвие аллергизации организма 3 ограничение места повреждения, препятсиве распространению микрофлоры и ее токсинов 4 репарация поврежденных тканевых структур 5 разгрузка сердечно сосудистой системы за счет экссудации 6 повышение системного артериального давления 134 204 Основное биологическое действие лейкотриенов С4Д4Е4- 1 вазодилятация 2 стимуляция эмиграции лейкоцитов 3 угнетение эмиграции лейкоцитов 4 стимуляция эмиграции тромбоцитов 5 увеличение проницаемости мембран 245 205.При носпализсльных заболеваниях пародонза подвижность чубов 1 увеличивается 2 в порядке компенсации уменьшается 3 не изменяется 1 206.Путь распространения воспаления от первичного очага в челюстно-лицевой обласэи 1 Иммунный 2 Гуморальный 3 Лимфо-гематогенный 4 Клеточный 3 207 Вполости рта здорового человека постоянно присутствуют и создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микроорганизмов перечисленные факторы, за исключением: 1 Лизоцима 2 Пищевых остатков 3 Влажности 4 Температуры 1 208 Бактериостатическое действие лактоферрина связано: 1 С его способностью конкурировать с бактериями за железо 2 Со способностью образовывать супероксиды 3 Со способностью активировать комплимент по классическому пути 1 209 В полости рза наиболее часто возникают грибковые поражения на фоне 1 Сердечной недостаточности 2 Гипервитяминозов 3 Иммунодефициткых состояний 4 Лечения янтигиноксантами 3 210 При хроническом воспалении пародонта в микрососудах не наблюдается 1 Венозная гиперемия 2 Тромбоз 3 Ишемия 3 211 Изначально в области воспаления пародонта скапливаются 1 Нейтрофилы 2 Лимфоциты 3 Моноциты 1 212 Воспалительно-деструктивные процессы в пародонте протекают 1 Непрерывно 2 Стремительно 3 С периодами обострений и ремиссий 3 213 Гуморальный фактор, не обеспечивающий бактериостатические свойства слюны: 1 Щелочная фосфатаза 2 Лизоцим 3 Пропердин 4 Лактоферрин 5 Иммуноглобулины 1 215 Противомикробные специфические механизмы слюны обусловлены присутствием в ней: 1 Лизоцима 2 Лактоферрина 3 Пероксидазной системы 4 Фагоцитов 5 Секреторного иммуноглобулина А 1 216. В механизмах хронического воспаления пародонта существенную роль не играет 1 Формирование плазматических сосудов 2 Низкая актнпность ферментов гликолиза и тканевого дыхания 3 Недостаточная инфильтрация тканей нейтрофилами 1 217. Слабая пролиферация фибробластов при хроническом пародонтите: 1 Тормозит пролиферативную фазу воспаления 2 Обеспечивает образование волокнистого компонента соединительной гкани 3 Активирует пролиферативную фазу воспаления 3 218. Слабая пролиферация фибробластов при хроническом парадонтите не: 1 Тормозит пролиферативную фазу воспаления 2 Приводит к недостаточному образованию волокнистого компонента соединительной ткани 3 Обеспечивает образование волокон соединительной ткани 3 219. Заживлению раны первичным натяжением способствует 1 активация фибринолиза 2 наличие в ране дренажа 3 адаптация краев раны 4 образование серомы 5 образование гематомы 1 220.Заживление раны вторичным натяжением - это натяжение 1 посредством гранулирования 2 без натяжения 3 с сосудистой реакцией 4 путем эпителизации 5 после хирургической обработки 4 221 Каковы сроки протекания фазы регенерации раны? 1)1-2-е сутки 2) 1-5-е сутки 3) 6-14-е сутки 4) 1-14-е сутки 5) 1-2-я неделя 3 222 В каком механизме повреждения клетки основную роль играет активация ПОЛ? 1 нуклеиновый 2 протеиновый 3 кальциевый 4 мембранный 5 ацидотический 34 223 Каковы механизмы повышения концентрации Са++ в цитозоле клеток? 1 усиленное поступление внутрь клетки через неповрежденную мембрану 2 усиление Са-аккумулируюшей функции митохондрий 3 нарушение выведения Са++ из клетки 134 224 Повреждение клеточных мембран может быть вызвано 1 снижением рН внеклеточной жидкости 2 увеличением осмотического давления межклеточной жидкост 3 действием холода 4 воздействиями на мембранные рецепторы 5 активацией внутриклеточных фосфолипаз 45 225 Перекисное окисление липидов активируется в случае. 1 сильного стрессорного воздействия на организм 2 действия ионизирующей радиации 3 действия холода 4 повышения активности антиоксидантных систем 5 гипервитаминоза Д 125 226 Результатом свободно-радикального окисления в клетках является 1 усиленный катаболизм белков в клетках 2 накопление перекисей в цитоплазме 3 нарушение целостности мембран 4 угнетение антиоксидантных систем 23 227 Что приводит к патологии клетки, связанной с ее рецепторным механизмом? 1 недостаточное образование БАВ (гормонов, медиаторов, пептидов) 2 изменение плотности рецепторного аппарата клеток 3 блокада рецепторов патогенными факторами 4 дисбаланс в системе вторичных клеточных посредников 5 нарушение липидного бислоя мембран 23 228.Внутриклеточный ацидоз компенсируется: 1 возрастанием сродства гемоглобина к кислороду 2 увеличением массы митохондрий на единицу массы клетки 3 ростом сродства дыхательных ферментов к кислороду 4 угнетением гликолиза 23 229.Основу нуклеиновых механизмов повреждения клетки составляют нарушения : 1 сопряжения окислительного фосфорилирования 2 репликации ДНК 3 транскрипции 4 трансляции 234 230.Мутация соматической клетки может привести к следующим последствиям: 1 не вызывать функциональных изменений 2 вызвать гибель клетки 3 передавать изменения потомству 4 вести к ее раковой трансформации 124 231Протеиновый механизм повреждения клеток может быть связан: 1 с избыточной гидратацией клепш 2 с повреждением рибосом 3 с повреждением комплекса Гольджи 4 с накоплением Са++ в клетке 23 232. Показателями повреждения клетки являются 1 уменьшение рН клетки 2 снижение мембранного потенциала 3 увеличение рН клетки 4 увеличение концентрации ионов натрия в клетке 5 увеличение концентрации ионов кальция в клетке 1245 233. Увеличение содержания ионизированного кальция в клетке сопровождаегся: 1 увеличением выхода ионов калия из клегки 2 инактивацией протеаз 3 гипергидратацией клетки 4 активацией перекисного окисления липидов 134 234 Все процессы, связанные с повреждением клеток пародонта свободными радикалами кислорода, вызваны: 1 Активацией защитных антиоксидантных систем 2 Угнетением защитных антиоксидантных систем 3 Отсутствием протеолитических ферментов 2 235 Важнейшие патогенетические факторы повреждения клеток пародонта: 1 Редупликация молекул РНК 2 Генные мутации 3 Активация лизосомальных ферментов 3 236. Какие из перечисленных функциональных систем являются основными в формировании специфической реактивности? 1 гигюталамо-гипофизарная надпочечниковая система 2 система фагоцитирующих мононуклеаров 3 сердечно-сосудистая система 4 система органов лимфоцитопоеза 5 центральная нервная система 24 237. Какие из перечисленных видов реактивности относятся к специфиче реактивности? 1 анергия 2 иммунитет 3 резистентность 4 аллергия 5 иммунологическая память 245 238 К основным видам иммунопатологии относятся: 1 аутоиммунные процессы 2 лейкопения 3 аллергия 4 иммунодефицитные состояния 5 повышение фагоцитарной активности макрофагов 134 239.ЧТО способствует формированию преимущественно аллергических процессов 1) слабые антигены 2) сильные антигены 3) повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров к антигенам 4) нарушение образования количества или соотношения различных медиаторов 5) повышение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы 134 240 Какие из перечисленных факторов могут стать экзоаллергенами? 1 вирусы и бактерии 2 пыльца растений 3 поврежденные бактериальными токсинами ткани организма 4 домашняя пыль 124 241 Какие ткани организма являются первичными эндоаллергенами 1) ткань печени 2) миелин нервной ткани 3) ткань семенных желез 4) мышечная ткань 5) ткань хрусталика 6) почечная ткань 235 242 У кажите экзоаллергены, вызывающие поллинозы: 1) домашняя пыль 2) пыльца луговых трав 3) перхоть, перья птиц, чешуя рыб 4) пыльца цветущих деревьев 5) инсектные аллергены 24 243 Какой принцип лежит в основе классификации Джелла-Кумбса? 1) этиологический 2) клинический 3) патогенетический 3 244. Укажите типы аллергических реакций выделенные в классификации Джелла-Кумбса: 1) анафилактические 2) патофизиологические 3) цитотоксические 4) иммунопатологические 5) иммунокомплексные 6) реакции ГЗТ 7) псевдоаллергические 1356 245. В формировании иммунной фазы аллергических реакций имеют значение: 1)накопление сенсибилизированных лимфоцитов /Тс Тк Тэ/ 2)повреждение тучных клеток и базофилов ’ 3)поступление в кровь биологически активных веществ 4)Фиксация иммуноглобулинов на клетках-мишенях 5)альтерация клеток комплексом аллерген-антитело 6)образование комплекса антиген-антитело на тучных клетках и базофилах 146 |