2 появление первых симптомов болезни, не позволяющих еще ее дифференцировать
 Скачать 100.99 Kb.
|
|
445. Что лежит в основе патологии при галактоземии? 1 уменьшение активности липопротеидной липазы 2 нарушение активности галактоза-1фосфатуридилтрансферазы 3 повышение активности галактокиназы 2 446. При галактоземии может наблюдаться: 1) потеря в весе 2) цирроз печени 3) ожирение 4) дистрофия сердечной мышцы 5) гипогликемия 6) нарушение умственного развития 1256 447. При каких состояниях усилен распад гликогена в печени? 1) Стресс 2) лихорадка 3) ожирение 4) усиленная мышечная работа 5) снижение функции щитовидной железы 124 448. Синтез гликогена в печени нарушен при; 1) гепатитах 2) отравлении фосфорорганическими веществами, 4-х хлористым углеродом 3) общем ожирении 4) гипоксии 124 449. Избыток каких гормонов может вызвать гипергликемию? 1) адреналина 2) тиреоидных гормонов 3) глюкокортикоидов 4) СТГ 5) инсулина 1234 450. Укажите причины нарушения расщепления жира в тонком кишечнике 1) недостаток панкреатической липазы 2) повышение активности панкреатической липазы 3) дефицит холецистокинина 4) дефицит пепсина 5) недостаток желчных кислот 135 451 При каких состояниях наблюдается нарушение переваривания и всасывания жира? 1) патология поджелудочной железы 2) обильное потребление растительной пищи 3) массивная кровопотеря 4) поражение клеток кишечника инфекционными и токсическими агентами, ядами — 5) отсутствие в пище витаминов Д, Е, К 6) нарушение желчевыделительной функции печени 1246 452. Какие из перечисленных липопротеидов являются основной транспортной формой для холестерина? 1) ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) 2) ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) 3) ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) 4) хиломикроны 24 453. Алиментарная гиперлипемия может быть обусловлена: 1) повышенным поступлением в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника 2) высокой активностью липопротеидлипазы 3) повышенным поступлением в кровь НЭЖК из жировой ткани 4) повышенным поступлением в кровь липопротеидов из печени 1 454. Ретенционная гиперлипемия связана с: 1) уменьшением активности липопротеидлипазы 2) увеличением активности липопротеидлипазы 3) уменьшением в крови содержания гепарина 4) усиленным выделением белков из организма при патологии почек 5) с усилением распада жира в жировых депо 124 455.Укажите причину развития транспортной формы гиперлипемии 1) торможение липолитических процессов 2) повышенная мобилизация жира из жировых депо 3) повышенное поступление жира с пищей 4 голодание 24 456. Какие из перечисленных состояний могут привести к развитию транспортной формы гиперлипемии 1 голодание 2 повышенная продукция СТГ гипофизом 3 стресс 4 гиподинамия 5 патология поджелудочной железы 123 457. Длительная гиперлипемия может привести к 1 жировой инфильтрации печени 2 ожирению 3 развитию сахарного диабета 1 типа 12 458. Выберите один наиболее правильный ответ:Общее ожирение возможно в случае 1) поступления большого количества жира с продуктами питания 2) поступления большого количества углеводов с продуктами питания 3) длительного превышения калорийной ценности продуктов питания над энергетическими тратами 3 459. Перечислите причины, которые могут привести к исхуданию: 1) опухоли пищевода 2) патология желудка (опухоли, резекции) 3) гиперфункция щитовидной железы 4) гипофункция щитовидной железы 5) длительная лихорадка 6) усиленная длительная мышечная работа 12356 460. В первый период полного голодания для энергетических целей преимущественно тратятся: 1) жиры 2) углеводы 3) белки 2 461. Во второй период полного голодания для энергетических целей преимущественно тратятся: 1) жиры 2) углеводы 3) белки 1 462.Какие признаки характерны для алиментарной дистрофии: 1) лихорадка 2) слабость, утомляемость 3) повышение артериального давления 4) дистрофия сердца, печени 5) гипотония 6) отеки 2456 463.Положительный азотистый баланс наблюдается при: 1) беременности 2) при потреблении избыточного количества белков 3) в процессе роста детского организма 13 464.Отрицательный азотистый баланс наблюдается при: 1) лихорадке 2) отсутствии в пище белков животного происхождения 3) голодании 4) вирусных инфекциях 5) после перенесенной лихорадки 6) беременности 134 465.У кажите причины нарушения расщепления белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте: 1) гипоцидные и анацидные состояния желудка 2) патология печени 3) ожирение 4) опухоли пищевода 5) нарушение экскреторной функции поджелудочной железы 6) острая лучевая болезнь 156 466.Нарушение синтеза белка в клетке происходит при: 1) дефиците незаменимых аминокислот 2) нарушении структуры молекулы ДНК 3) нарушении структуры и-РНК 4) нарушении соотношения поступающих в клетку аминокислот 5) нарушении энергетических процессов в клетке 1245 467.Каковы причины аминокислотного дисбаланса на уровне организма? 1) употребление в пищу неполноценных по аминокислотному составу белков 2) снижение кислотности желудочного сока 3) нарушение желчевыделительной функции печени 4) ацидоз 5) нарушение экскреторной функции поджелудочной железы 125 468. Каковы последствия аминокислотного дисбаланса? 1) нарушение структуры синтезируемого белка в клетке 2) нарушение количества синтезируемого белка в клетке 3) синтез аномальных белков 4) дистрофия органов 24 469. Основные нарушения процессов межуточного обмена аминокислот связаны с 1) нарушением реакций окислительного дезаминирования 2) разобщением реакций окислительного фосфолирирования 3) нарушением реакций переаминирования аминокислот 4) нарушением реакций декарбоксилирования 5) усилением процессов катаболизма 134 470.К аминоацидурии может привести: 1) снижение интенсивности дезаминирования аминокислот 2) усиление интенсивности дезаминирования аминокислот 3) усиление процессов распада белка 4) снижение интенсивности реакций переаминирования аминокислот 134 471 .Какие БАВ образуются из аминокислот? 1) гистамин 2) серотонин 3) брадикинин 4) гамма-аминомаслянная кислота , 5) гепарин 124 472. У кажите заболевания, в возникновении которых важную роль играет нарушение нормального пути обмена аминокислот: 1) тирозиноз 2) альбинизм 3) фенилкетонурия 4) дальтонизм 5) галактоземия 6) болезнь Гирке 123 473. Какие из перечисленных веществ относятся к конечным продуктами обмена белка? 1) аминокислоты 2) аммиак 3) мочевина 4) пуриновые основания 23 474. К нарушению синтеза мочевины приводят: 1) почечная недостаточность 2) печеночная недостаточность 3) нарушение печеночного кровотока 4) увеличение распада белка 23 475. Гиперазотемия может наблюдаться при: 1) усиленном распаде белков 2) усиленном синтезе белков 3) нарушении выделительной функции почек 4) повышенном потреблении белковой пищи 13 476. Наиболее чувствительны к аммиаку клетки: 1) печени 2) мышцы сердца 3) ЦНС 4) почек 3 477. Укажите основные причины развития гипопротеинемии: 1) нарушение синтеза белков в печени 2) кровопотеря 3) авитаминоз В2 4) авитаминоз В6 5) протеинурия 125 478. Перечислите виды нарушений белкового состава крови: 1) гипопротеинемия 2) гиперпротенемия 3) диспротеинемия 4) парапротеинемия 5) гиперазотемия 6) гиперкетнемия 1234 479. Укажите возможные причины гиперпротеинемии: 1) тепловой удар 2) неукротимая рвота 3) ожоговая болезнь 4) сахарный диабет 5) лихорадка 12 480.Под парапротеинемией следует понимать: 1) появление в крови белков, которые, связываясь с жирами, предотвращают развитие жировой эмболии 2) появление в крови белков, отличающихся своими физико-химическими свойствами 3) появление в крови белков, специфически связывающих гормоны 2 481. Каковы последствия уменьшения содержания в крови альбуминов? 1) развитие отеков 2) понижение свертываемости крови 3) нарушение транспортной функции белков крови 4) уменьшение онкотического давления плазмы 5) повышение онкотического давления плазмы 134 482. Каковы последствия уменьшения содержания в крови глобулинов? 1) развитие отеков 2) нарушением транспортных функций белков крови 3) нарушением иммунных реакций организма 4) понижением свертываемости крови 5) ускорением СОЭ 234 483. Назовите анаболические гормоны 1) СТГ 2) кортизол 3) инсулин 4) АКТГ 5) половые гормоны 135 484. В тканях парадонта возникают изменения при дефиците витаминов 1) А, С, В 2) А, В, РР 3) В, С, РР 1 485. При дефиците витамина С в соединительно-тканных элементах парадонта наблюдается 1) уплотнение 2) снижение проницаемости сосудов 3) повышение проницаемости клеточных мембран 3 486. При дефиците витамина А 1) Снижается барьерная функция эпителия десны 2) Усиливаются процессы репарации в эпителии десны 3) Наступает бласттрансформация в клетках эпителия десны 4) Улучшается эпителизация десны 1 487. Дефицит витамина D: 1) Вызывает гипокальциемию 2) Способствует усилению всасывания Са из кишечника 3) Тормозит выделение паратгормона 1 |