3. Поверхностный аппарат животной клетки образуют надмембранные структуры, мембрана и субмембранные структуры. 4
 Скачать 10.53 Mb.
|
4) Фасциолез (фасциола обыкновенная)Гельминтоз, вызываемый трематодами из семейства «Fasciolidae» видами «Fasciola Hepatica» (фасциола обыкновенная, длиной 2-3 см) и «Fasciola Gigantica» (фасциола гигантская 3-8 см). Половозрелые формы паразитируют у травоядных животных (лошади, коровы, овцы, свиньи) и человека в желчных ходах печени. Источником заражения для животных служат инвазированные моллюски, которые являются промежуточными хозяевами: для «F.Hepatica» - малый прудовик, для «F.Gigantica» - ушковидный прудовик. Источником инвазии для человека печеночной фасцилолой обыкновенной: мелкий рогатый скот, гигантской фасциолой – коровы, лошади, некоторые грызуны. Заражение фасциолами происходит при питье необеззараженной воды, употребления в пищу водных растений с прикрепившимися к ним адолескариями, обмытой загрязненной личинками водой. Яйца паразитов, выделяемые с фекалиями, попадают в воду. Превращаются в личинки (мирацидии), которые внедряются в тело пресноводных моллюсков родов «Galba, Lyimnaea», где происходит бесполое размножение фасциол. Вышедшие из моллюска реснитчатые личинки (адолескарии) прикрепляются к водным растениям и образуют цисты. Проглоченные личинки паразита освобождаются от оболочки, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и, активно разрушая паринхему печени, проникают в нее и желчные ходы, где достигают половой зрелости. ЭКЗАМЕНАЦИОННОЕ ЗАДАНИЕ №28 I ситуационные задачи №1.
1). Индивидуальные темпы старения, как и развития, могут существенно различаться у людей одинакового хронологического возраста. Курение, наркомания, алкоголизм ускоряют темпы старения и как следствие сокращают продолжительность жизни. Характер питания оказывает существенное влияние на состоянии здоровья человека. Так употребление жирной мясной пищи приводит к развитию атеросклероза, инсультам, инфарктам. Ожирение – фактор повышенного риска смерти. 2). Различают хронологический и биологический (физиологический) возраст. Согласно современной классификации, основанной на оценке многих средних показателей состояния организма, людей, хронологический возраст которых достиг 60—74 лет, называют пожилыми, 75—89 лет—старыми, свыше 90 лет—долгожителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости проявляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания. Кроме того, возрастные изменения даже одного признака подвержены значительным половым и индвидуальным колебаниям. - биологический возрастаст – определяется по состоянию органов и систем. - хронологический возраст – длительность жизни. 3). Основные теории старения:
4). Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК, снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. 5). До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни. №2. У здоровых родителей родителей с тяжелым наследственным заболеванием миодистрофией Дюшена (рецессивный сцепленный с X- хромосомой признак). 1. Объясните причину рождения больного ребенка. 2. Какой вид изменчивости в данном случае ? Наловите все возможные механизмы возникновениия такой изменчивости. 3.Назовите другие виды изменчивости и охарактеризуйте их. 4.Определите вероятность рождения здорового ребенка у их родителей. 5.Какой метод генетики позволяет диагностировать данное заболевание? 1). Сцепленное с полом наследование происходит крест накрест ( крис –крос) : сыновья наследуют фенотипический признак от матери, а дочери от отца. В нашем случае, потомок мужского пола имеет признак, характерный для женского пола родительского поколения, можно утверждать, что соответсвующий ген локализован в Х – хромосоме. Соответсвенно мама была носительницей миодистрофией Дюшена, а папа здоров. А – здоров ; а -болен Р ХА Ха х ХА Y g ХА Ха ХА Y F XAXA XAY XAXa XaY . – сын с тяжелым наследственным заболеванием 2). В данном случае проявилась генотипическая комбинативная изменчивость. В основе её возникновения лежит: - разнообразие гамет (для независимого наследования – независимое расхождение хромосом в анафазе мейоза I; для сцепленного – кроссинговер); - случайная встреча гамет (в данном случае); - случайная встреча родительских пар. 3). Различают также мутационную генотипическую изменчивость, которая обусловлена изменением генотипа в результате мутаций, и фенотипическую изменчивость, связанную с воздействием факторов среды. 4). Если все здоровы и не насители )) ( наверно) 5). Следует использовать биохимический метод, изучает наследственные заболевания, обусловленные генными мутациями. – наверно! ( за эту задачу не ручаюсь) №3 В эволюции висцерального черепа позвоночных прослеживается несколько типов сочленения нижней челюсти с черепом. На представленных схемах показаны 2 основных типа соединения челюстной дуги с черепом.
 Ответы:
Подъязычная дуга нужна для прикрепления челюстей. Прикрепление первичных челюстей к черепу через подвесок характерен для хрящевых и костных рыб. Такой тип соединения называется - Гиостильным
I I . Проверка проктических навыков. Острица детская Enterobiusvermicularis (рис.1) — возбудитель энтеробиоза — самого распространенного гельминтоза, который встречается в основном у детей. Мелкий червь с выраженным половым диморфизмом: самка достигает в длину 12 мм, тело ее прямое, сзади заостренное. Самцы мельче (до 5 мм) и свернуты спирально. Яйца овальны, несколько асимметричны, прозрачны и бесцветны, длиной до 50 мкм. Жизненный цикл в целом соответствует циклу развития власоглава, но яйца достигают инвазионности после откладывания не за несколько недель, а всего за несколько часов. Поэтому при энтеробиозе часто происходит аутоинвазия. Обитают острицы в нижнем отделе тонкой кишки, питаясь ее содержимым. Самки со зрелыми яйцами выползают из анального отверстия и откладывают яйца на коже промежности, вызывая при этом сильный зуд. При расчесывании зудящих мест яйца попадают на руки, затем на белье и игрушки. При проглатывании яиц из них быстро развиваются взрослые паразиты, продолжительность жизни которых около 1 мес. Патогенное действие остриц связано с тем, что зуд промежности приводит к нарушению сна, к нервному истощению. Возможно также нарушение стенки кишечника. Лабораторная диагностика имеет особенности: в фекалиях яйца обнаруживаются редко, поэтому их исследуют в мазке с перианальных складок промежности. Личная профилактика — соблюдение правил личной гигиены, особенно тщательное мытье рук после сна, короткая стрижка ногтей. Общественная — регулярно обследовать детей в детских учреждениях, лечение больных, регулярные обследования также работников детских учреждений и предприятий общественного питания.
Рис. 1.  ЭКЗАМЕНАЦИОННОЕ ЗАДАНИЕ №29 I ситуационные задачи №1. I) Исследования, проводимые в течение последних 40 лет, позволили выявить причины возникновения таких серьезных наследственных заболеваний человека, как пигментная ксеродерма, трихотиодистрофня, Прогирия, анемия Фанкони. Одной из них является нарушение механизма репарации ДНК.
1). Репарация -молекулярное восстановление исходной нуклеотидной последовательности ДНК. Механизм репарации основан на наличии в молекуле ДНК двух комплементарных цепей. Искажение последовательности нуклеотидов в одной из них обнаруживается специфическими ферментами. Исправление ошибок в молекуле ДНК может происходить в разные периоды клеточного цикла и с участием ферментов репарации.Затем соответствующий участок удаляется и замещается новым, синтезированным на второй комплементарной цепи ДНК. Такую репарацию называют эксцизионной, т. е. с «вырезанием». Она осуществляется до очередного цикла репликации, поэтому ее называют также дорепликативной. 2). Молекула ДНК отличается химической инертностью, устойчивостью к внешним воздействиям, точностью самокопирования, способностью к самокоррекции, что лежит в основе поддержания генетического гомеостаза. Несмотря на эффективность самокоррекции в молекуле ДНК могут возникать ошибки, в результате спонтанно происходящих процессов, действия УФ-облучения, реакционно-способных соединений, нарушающих нормальное спаривание нуклеотидов. 3). Различают:
4). Восстановление исходной структуры ДНК требует участия ряда ферментов. Важным моментом в запуске механизма репарации является обнаружение ошибки в структуре ДНК. Нередко такие ошибки возникают во вновь синтезированной цепи в процессе репликации. Ферменты репарации должны обнаружить именно эту цепь. У многих видов живых организмов вновь синтезированная цепь ДНК отличается от материнской степенью метилирования ее азотистых оснований, которое отстает от синтеза. Репарации при этом подвергается неметилированная цепь. Объектом узнавания ферментами репарации могут также служить разрывы в цепи ДНК. У высших организмов, где синтез ДНК происходит не непрерывно, а отдельными репликонами, вновь синтезируемая цепь ДНК имеет разрывы, что делает возможным ее узнавание. Восстановление структуры ДНК при утрате пуриновых оснований одной из ее цепей предполагает обнаружение дефекта с помощью фермента эндонуклеазы, которая разрывает фосфоэфирную связь в месте повреждения цепи. Затем измененный участок с несколькими примыкающими к нему нуклеотидами удаляется ферментом экзонуклеазой, а на его месте в соответствии с порядком оснований комплементарной цепи образуется правильная нуклеотидная последовательность. При изменении одного из оснований в цепи ДНК в восстановлении исходной структуры принимают участие ферменты ДНК-гликозилазы числом около 20. Они специфически узнают повреждения, обусловленные дезаминированием, алкилиро- ванием и другими структурными преобразованиями оснований. Такие модифицированные основания удаляются. Возникают участки, лишенные оснований, которые репарируются, как при утрате пуринов. Если восстановление нормальной структуры не осуществляется, например в случае дезаминирования азотистых оснований, происходит замена одних пар комплементарных оснований другими —пара Ц—Г может заменяться парой Т—А и т. п. Образование в полинуклеотидных цепях под действием УФ-лучей тиминовых димеров (Т—-Т) требует участия ферментов, узнающих не отдельные измененные основания, а более протяженные повреждения структуры ДНК. Репаративный процесс в этом случае также связан с удалением участка, несущего димер, и восстановлением нормальной последовательности нуклеотидов путем синтеза на комплементарной цепи ДНК. 5). Саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия. Стремление системы воспроизводить себя, восстанавливать утраченное равновесие, преодолевать сопротивление внешней среды. ( наверно, не уверенна в этом ответе) №2 В эмбриогенезе у человека поочередно закладываются три вида почек (предпочка, первичная и вторичная), характерные для позвоночных животных. Изучение развития почек в онтогенезе человека помогает выяснить механизм возникновения пороков развития выделительной системы.
1).Нефрон предпочки состоит их воронки, которая открывается в целом, и короткого почечного канальца. Продукты диссимиляции фильтруются в целом из наружного клубочка кровеносных капилляров, который расположен вблизи воронки. Примитивизм этого нефрона обусловлен его связью с целомом и несовершенным процессом реабсорбции. 2).Нефрон первичной почки состоит из почечного тельца и длинного извитого канальца, сохраняется воронка, но она не функционирует. Почечное тельце состоит из почечной капсулы, окружающей клубочек капилляров, благодаря чему устанавливается непосредственный контакт выделительной и кровеносной систем и утрачивается связь с целомом. Количество нефронов увеличивается с 6-12 у предпочки до 100. 3).Нефрон вторичной почки также состоит из почечного тельца и длинного извитого канальца, который делится на три отдела: проксимальный, дистальный и петлю нефрона. Благодаря этим структурам возрастает уровень клубочковой фильтрации и реабсорбции в извитых канальцах. 4). В почечном тельце происходит ультрафильтрация из клубочков капилляров в почечную капсулу: глюкозы, аминокислот, витаминов, мочевины, некоторых гормонов, воды. Образуется первичная моча. В проксимальном извитом канальце происходит избирательная реабсорбция в кровоток из первичного фильтрата наибольшего количества его компонентов: глюкозы, витаминов, воды, гормонов, части мочевины, хлористого натрия. В обратном направлении, из крови в извитой каналец, секретируются мочевая кислота и лекарственные препараты. В петле нефрона происходит реабсорбция воды, ионов натрия, хлора. 5).Филогенетическими связями можно объяснить следующие пороки развития почек: эктопия почек – расположение ее в подвздошной или в тазовой областях; дисплазия почек – недоразвитие структуры нефронов; поликистоз почек и т.д. №3 В семье молодых родителей родился ребенок с незаращением верхней губы и вторичного неба. Мать ребенка на 6-ой неделе беременности перенесла грипп средней тяжести. У родственников со стороны обоих родителей указанных пороков не было. 1. Почему заболевание матери гриппом на 6-ой неделе беременности привело к рождению ребенка с данным пороком развития? 2. Нарушение каких клеточных процессов обусловило эти пороки развития? 3. Какие клеточные процессы происходят у зародыша в гисто- и органогенезе? 4. Что такое тератогены, их классификация? 5. Возможно ли рождение второго ребенка с таким же пороком развития? Ответ 1). Применение лекарственных средств во время беременности является одним из факторов риска развития врожденных пороков у плода. |
