Главная страница
Навигация по странице:

  • 5.Назовите онто-филогенетически обусловленные пороки развития у человека, связанные с эволюционными преобразованиями висцеральных дуг.

  • Пороки: - врожденные аномалии внутреннего уха и недоразвитие костей среднего уха;

  • В гистогенезе сердечной мышечной ткани

  • Ответ к ситуационной задаче № 30.

  • Комары́

  • Значение в жизни человека

  • Филогене́з

  • Бы́чий (невооружённый) це́пень (солитёр)

  • Билет № 41 Каким образом могут делиться соматические клетки

  • 3. Поверхностный аппарат животной клетки образуют надмембранные структуры, мембрана и субмембранные структуры. 4


    Скачать 10.53 Mb.
    Название3. Поверхностный аппарат животной клетки образуют надмембранные структуры, мембрана и субмембранные структуры. 4
    Анкорbiologia11.doc
    Дата26.03.2017
    Размер10.53 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаbiologia11.doc
    ТипДокументы
    #4220
    страница10 из 16
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   16


    4.В состав каких структур включаются элементы челюстной и подъязычной висцеральных дуг?

    Одна слуховая косточка — столбик,— характерная для земноводных и пресмыкающихся, уменьшаясь в размерах, превращается в стремечко, а рудименты нёбно-квадратного и меккелева хрящей, полностью выходящие из состава челюстного аппарата, преобразуются соответственно в наковаленку и молоточек. Таким образом, создается единая функциональная цепь из трех слуховых косточек в среднем ухе, характерная только для млекопитающих.

    - нёбно-квадратный хрящ (первичная в/ч) - превращается в наковальню.

    - меккелев хрящ (первичная н/ч)- превращается в молоточек.

    - гиомандибулярный хрящ, после преобразований – слуховая косточка-столбик- стремечко.

    5.Назовите онто-филогенетически обусловленные пороки развития у человека, связанные с эволюционными преобразованиями висцеральных дуг.

    Рекапитуляция основных этапов филогенеза висцерального черепа происходит и в онтогенезе человека. Нарушение дифференцировки элементов челюстной жаберной дуги в слуховые косточки является механизмом формирования такого порока развития среднего уха, как расположение в барабанной полости только одной слуховой косточки — столбика, что соответствует строению звукопередающего аппарата земноводных и пресмыкающихся.  
    Пороки: - врожденные аномалии внутреннего уха и недоразвитие костей среднего уха;

    - отсутствие слухового прохода и евстахиевой трубы.

    II. Практические навыки.

    Блоха человечкеская.

    Наиболее известны человеческая блоха Pulexirritans.

    Этот вид предпочитает питаться кровью человека , но легко переходят также на другие виды животных.

    Человека блохи посещают ночью. Укусы их болезненны и вызывают сильный зуд. Но основное значение блох в том, что они являются переносчиками бактерий — возбудителей чумы. Бактерии чумы, попав в желудок блохи, размножаются там настолько интенсивно, что пол­ностью закрывают его просвет. Это состояние называют чумным блоком . Если блоха начинает питаться на здоровом животном или человеке, она, проколов кожу, в первую очередь отрыгивает в ранку бактериальный комочек, благодаря чему в кровь поступает сразу огромное количество возбудителей.

    Борьба с блохами — содержание жилых помещений и хозяйствен­ных построек в чистоте, применение инсектицидов и различных средств борьбы с грызунами. Дают эффект и меры индивидуальной защиты, например репелленты, которыми пропитывают одежду и постельное белье.

    38

    При инфаркте миокарда часть кардиомицитов-клеток сердечной мышцы-погибает…..

    1. Какой способ регенерации наблюдается в данном случае?

    2. Какие клеточные механизмы обеспечили восстановление функции сердечной мышцы?

    3. Назовите другие органы, имеющие только такой клеточный механизм регенерации.

    4. Какие способы регенерации характеризуются как гомоморфоз и гетероморфоз?

    5. Какие клеточные механизмы лежат в основе восстановения внутренних органов у человека?

    1.В гистогенезе сердечной мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов. Репаративная регенерация-восстановение структур после травмы или действия других повреждающих факторов.

    2.В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов. При регенерации происходят процессы, как детерминация,дифференцировка, рост, интеграция и др.(все они идут вторично)

    3. Печень, красный костный мозг.

    4.Гомоморфоз-восстановление аналогичной структуры на месте утраченной. Гетероморфоз-появление иной структуры на месте утраченной.

    5. Регенерация гипертрофия относится к внутренним органам. Этот способ регенерации заключается в увеличении размеров остатка органа без восстановления исходной формы(печень). Клеточные механизмы: гиперплазия и гипертрофия.
    2.Популяции современного человека отличаются по морфологическим, биохимическим и генетическим показателям..........
    1. Назовите элементарные факторы эволюции и охарактеризуйте их.

    2. Какое значение имеют мутации в эволюции человека?

    3. Какие виды изоляции характерны для человеческих популяций? Их отличия от популяций животных.

    4. Какие виды естественного отбора действуют в популяциях современного человека?

    5. Каково влияние социальных факторов на человека?

    Ответ к ситуационной задаче № 30.

    Факторы эволюции популяций: мутационный процесс, популяционные волны, изоляция, естественный отбор.

    Мутационный процесс у человека сходен с таковым у других организмов. В настоящее время давление мутационного процесса на генофонд человечества, по-видимому, усиливается благодаря росту индуцированных мутаций. Их причиной нередко служат факторы, возникающие в связи с производственной деятельностью человека, например, ионизирующее излучение. Мутагены индуцируют мутации, как в половых, так и в соматических клетках. Это может вызвать подъем уровня наследственных онкологических заболеваний. С другой стороны мутационный процесс – это фактор –поставщик элементарного эволюционного материала для естественного отбора, благодаря ему поддерживается высокая степень гетерогенности популяций человека.

    Изоляция. Природа изоляционных барьеров между популяциями людей разнообразна. В ранней истории человечества важное место принадлежало географической изоляции. Специфическими для человеческого общества являются социальные формы изоляции: границы государств, разнообразия религий, языковые барьеры, культурные различия и т.д. В малых изолятах генетический дрейф может способствовать быстрому изменению генофонда за счет случайного закрепления одних аллелей и потери других. Малочисленность изолированных популяций приводит к инбридингу, т.е. увеличению вероятности браков между близкими родственниками. Это в свою очередь приводит к гомозиготизации. Так как многие наследственные дефекты рецессивны, то увеличивается вероятность фенотипических отклонений от нормы.

    В человеческих популяциях отбор утратил функцию видообразования. За ним сохранились функции стабилизации генофонда и поддержания наследственного разнообразия. Эти функции выполняет стабилизирующий и дизруптивный виды отбора. Однако действие этих видов отбора, в отличие от животного мира, сочетается с влиянием социальных факторов. Последние в значительной мере снижают степень давления отбора благодаря достижениям медицины. Так выживают люди с тяжелыми врожденными и приобретенными заболеваниями, продлевается жизнь пожилым людям и инвалидам.


    В семье, где отец имеет наследственное заболевание-отсутствие малых коренных зубов (аутосомно-доминантный тип наследования), а мать здорова, есть дети, которые унаследовали данную аномалию. Родители отца и матери здоровы.

    1.Объясните причину данной аномалии у отца.

    2.Какой вид изменчивости проявился в данном случае?

    3.Назовите другие виды изменчивости и охарактеризуйте их.

    4.Объясните причину проявления аномалии у детей. Возможно ли рождение здоровых детей в этой семье?

    5. Каким методом можно объяснить тип наследования признака?
    1.Изменчивость-это способность организма приобретать новые признаки и свойства в процессе индивидуального развития. Бывает наследственная и ненаследственная. Причина рождения ребенка унаследовавшего данное заболевание, гетерозиготность родителей по доминантному типу.

    2. Наследственная (генотипическая) изменчивость, характеризуется по комбинативной изменчивости-изменчивость, которая возникает вследствиез рекомбинации генов во время сияния гамет. Основные причины:

    -независимое расхождение хромосом во время мейоза, профазе1

    -случайное сочетание хромосом во время оплодотворения

    -рекомбинация генов вследствие кроссинговера.

    3.Не наследственная(фенотипическая)-инфекционная-это фенотипическое изменение признака без изменения генотипа, новый признак изменяется в пределах нормы реакции, которая определяется генотипом и наследуется. Экспрессивность-выраженность, а пинентрантность-проявление генов признака.

    Мутационная изменчивость-изменчивость, вызванная действием на организм мутагенов, вследствие чего возникают мутации.

    Фенокопия-ненаследственное изменение фенотипа организма, вызванное факторами окружающей среды и копирующее проявление какого-либо известного наследственного изменения(мутации).
    №4

    Комары́, или настоящие комары, или кровососущие комары (лат. Culicidae) — семейство двукрылых насекомых, принадлежащих к группе длинноусых (Nematocera), самки имаго которых в большинстве случаев являются компонентом комплекса гнуса. Характерны для этого семейства ротовые органы: верхняя и нижняя губа вытянуты и образуют футляр, в котором помещаются длинные тонкие иглы (2 пары челюстей); у самцов челюсти недоразвиты — они не кусаются. Безногие личинки и подвижные куколки комаров живут в стоячих водах.

    Описание

    Комары — насекомые с тонким телом (длиной 4—14 мм), длинными ногами и узкими прозрачными крыльями. Окраска тела жёлтая, коричневая или серая. Брюшко удлинённое, состоящее из 10 сегментов. Грудь шире брюшка. Лапки заканчиваются парой коготков. Крылья покрыты чешуйками, скопления которых иногда образуют пятна. Антенны длинные, состоят из 15 члеников. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. У самок хоботок длинный и состоит из колющих щетинок, у самцов — без них.[2][3]

    Ротовой аппарат спрятан в трубочковидную нижнюю губу. Внутри неё находятся несколько похожих на стилеты-пилочки челюстей (нч — нижние челюсти и вч — верхние челюсти). Челюстями комар прорезает дырочку в коже, погружает глубже хоботок до уровня кровеносных капилляров и по этим же ротовым придаткам, как по сборной трубочке сосёт кровь.

    Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у комаров 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. При этом все фазы, кроме имаго, живут в водоёмах. Живущие в воде личинки и куколки комаров дышат атмосферным воздухом через дыхательные трубки, выставляя их на поверхность. Личинки комаров — фильтраторы или отскрёбыватели — питаются водными микроорганизмами. Питание имаго часто двойственно: самки большинства видов комаров пьют кровь позвоночных: млекопитающих, птиц, рептилий и амфибий; в то же время самцы всех без исключения видов комаров питаются нектаром цветковых растений. Однако представители подсемейства Toxorhynchitinae имеют хищных личинок, тогда как их имаго (и самцы, и самки) питаются исключительно нектаром.





    Комары питаются нектаром

    Летом взрослые самки кровососущих комаров встречаются как в природе в заболоченных и сырых местах, так и в помещениях для животных, в жилище человека на стенах, окнах, в затенённых местах. Зимой их можно встретить в помещениях для скота, тёплых подвалах, других постройках, где они пребывают в малоактивном состоянии, либо в оцепенении (если температура ниже 0 °C).[2]

    При выборе жертвы самка кровососущего комара ориентируется на углекислый газ, выдыхаемый человеком (радиус обнаружения до 12 метров[источник не указан 866 дней]), на тепловое излучение, движения, а также на запах молочной кислоты, содержащейся в поте.[4] Также самка комара реагирует на свет, предпочитая слабо освещённые помещения, из-за чего в городских квартирах самки ведут в основном ночной образ жизни.

    Средняя продолжительность жизни самки С. p. pipiens f. molestus в значительной степени зависит от температуры. В лабораторных условиях (в подвалах такие наблюдения не проводились), на углеводном питании при 25 °C самки живут в среднем 43 дня, при 20 °С — 57 дней, а при 10—15 °С — 114—119 дней; в случае отсутствия питания продолжительность жизни сильно сокращается. Продолжительность жизни самцов во всех случаях намного меньше, так при 25 °C она составляет всего 19 дней.

    Размножение

    Самки комаров в период спаривания привлекают внимание самцов характерным тонким звуком, напоминающим писк, который создают с помощью крыльев. Комары улавливают звуковые колебания своими чувствительными усиками. Самки пищат чуть тоньше самцов, молодые — не так, как старые. И комары-самцы это слышат и делают выбор в пользу взрослых самок. Комары образуют рой, где и происходит спаривание самцов и самок.

    Самка комара откладывает 30—150, и даже 280 яиц (у малярийных комаров) каждые 2—3 дня. Яйцо развивается во взрослого комара в течение недели. Для воспроизводства яиц комарам требуется кровь, поэтому цикл откладывания яиц находится в прямой зависимости от потребления крови.

    Яйца откладываются в стоячие или слабопроточные водоёмы на поверхность воды (роды Anopheles и Culex), на влажную почву у края воды пересыхающих летом и затопляемых весной водоёмов или приклеиваются к плавающим и омываемым водой предметам (у Aedes).[2]

    Значение в жизни человека

    Комары являются переносчиками опасных заболеваний: малярии, жёлтой лихорадки, денге и некоторых энцефалитов. Из этих болезней одна только малярия является причиной смерти около двух миллионов человек ежегодно[5]. Кроме того, их укусы могут вызывать зуд и аллергическую реакцию.

    Борьба с комарами

    Все средства защиты от комаров можно разделить на:
    • экологические — благоустройство водоёмов, благоустройство подвальных помещений; экологические методы имеют целью создание в культурных ландшафтах условий, не пригодных для развития комаров (осушение заболоченных территорий, заглубление берегов водоёмов, очистку их от полупогруженной растительности);
    • физические — ловушки, липучки, противомоскитные сетки, накомарники, пологи (антимоскитный шатёр), плотная одежда;
    • народные — это растения и их экстракты, запах которых не переносят комары;
    • биологические — биологические (бактерии) уничтожители личинок комаров;
    • химические — дезинсекция. Средства индивидуальной защиты: репелленты, инсектициды, фумигаторы (спирали, электро-фумигаторы);
    • технические — ультразвуковые устройства — отпугивающие комаров (действие отпугивателей в зависимости от модели распространяется на площадь от 20 до 5000 м2); ультрафиолетовые устройства — уничтожающие комаров (москитная лампа).
    билет № 39

    За весь репродуктивный период у женщины созревает 400-420 яйцекеток......

    1. Какие стадии включает овогенез, в каком периоде онтогенеза они проходят?

    2. Назовите клетки каждой стадии овогенеза, набор хромосом и кол-ва ДНК в них.

    3. Какие существенные отличия наблюдаются в первом мейотичкском делении овогенеза по сравнению со сперматогенезом?

    4. Под влиянием каких факторов завершается второе мейотическое деление?

    5. Почему из овоцита, прошедшего стадию роста, образуется только одна яйцеклетка?

    1.Стадия размножения(овогонии 2n2c). Стадии роста( овоцит 1 порядка 2n4c)-увеличение клеточных размеров, стадия созревания (овоцит 2 порядка 1n2c)-два поседовательных деления:редукционное и эквационное, которые вместе составляют мейоз.В результате делений на стадии созревания каждый сперматоцит 1 порядка дает 4 сперматозоида, тогда как овоцит 1 порядка одну полноценную яйцеклетку и редукционные тельца, которые в размножении не учавствуют. Багодаря этому в женской гамете концентрируется максимальное количество питательного материала-желтка.

    Отличия: происходят в разное время, в овогенезе неравный мейоз, нет формирования у яйцеклеток.

    В исследованиях 19-20 веков………

    1. Назовите авторов и их труды в которых показаны связи между филогенезом и онтогенезом.

    2. Перечислите и охарактеризуйте способы филогенетических морфофункциональных преобразований органов.

    3. Приведите примеры следующих преобразований усиления ф-ций, смены ф-ций, расширение ф-ций.

    4. Что такое субституция органа? Гетеротопия? Приведите примеры этих преобразований.

    Филогене́з, — историческое развитие организмов

    Онтогене́з индивидуальное развитие организма от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до смерти.

    Термин «онтогенез» впервые был введён Э. Геккелем в 1866 году-онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза. Ф. Мюллер сделал вывод о том. Что ныне живущие ракообразные в своем развитии повторяют путь, пройденный их предками.

    Исследовател К. Бер (начала 19 в.) сопоставляя стадии развития зародышей разных видов сделал выводы:эмбриона животных одного типа на ранних стадиях развития сходны, потом развиваются признаки, указывающие на принадлежность к определенному виду, и , наконец, индивидуальные черты.

    Эволюция протекает благодаря изменениям, происходящим в их онтогенезах. Изменения сводятся к тому, что конкретные онтогенезы отклоняются от пути, проложенного предковыми формами, и приобретают новые черты. Ценогенезы – приспособления , возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания( у взрослых организмов не сохраняются). Филэмбриогенез-отклонение от онтогенеза, характерного для предков, проявляющиеся в эмбриогенезе ( волосы).

    а) Анаболии, или надставки, возникают после того, как орган практически завершил свое развитие(специфическое тело камбалы, изгибы позвоночника ,сращение швов в мозговом черепе).

    б) Девиация-уклонение, возникающие в процессе морфогенеза органа(развитие сердца)

    в) Архаллаксисы- изменения, обнаруживающиеся на уровне зачатков (развитие волос у млекопитающих.

    Субституция-замещение. Отклонение места и развития органа-гетеротопия. Сохраняются лишь полезные. Примеры: сдвиги во времени закладок наиболее жизненно важных органов. У человека, дифференцировка переднего мозга существенно опережает развитие других его отделов. Гетеротопии приводят к формированию новых пространственных и функциональных связей между органами, обеспечивая в дальнейшем их совместную эволюцию. Сердце у рыб под глоткой-для лучшего газообмена в жаберных артериях. В загрудинной области у наземных-функционирование в едином комплексе с новыми органами.

    В семье молодых здоровых родителей родился ребенок с незаращением верхней губы и вторичного неба . Мать ребенка на 6-ой неделе беременности перенесла грипп средней тяжести. У родственников со стороны обоих родителей указанных пороков развития не было.

    1. Почему заболевание матери гриппом на 6-ой неделе беременности привело к рождению ребенка с данным пороком развития?

    2. Нарушение каких клеточных процессов обусловило эти пороки развития?

    3. Какие клеточные процессы происходят у зародыша во время гисто- и органогенеза?

    4. Что такое тератогены, их классификация?

    5. Возможно ли рождение второго ребенка с таким же пороком развития?


    1.Небо формируется на 2—3-м месяце эмбрионального развития. Первичное небо возникает сращением срединного и боковых носовых отростков. Оно отделяет обонятельную ямку от ротовой полости. На 2-м месяце эмбрионального развития начинает формироваться окончательное (вторичное) небо из небных пластинок внутренней части верхнечелюстных отростков.
    2.Незаращение неба (расщелина неба, волчья пасть) - объясняется воздействием экзогенных или эндогенных факторов в первые 8—12 недель эмбрионального развития.
    3.В основе гистои органогенеза лежат следующие процессы: митотическое деление (пролиферация), индукция, детерминация, рост, миграция и дифференцировка клеток.
    4. Тератоген – вещество, которое усиливает вероятность деформации при развитии зародыша. К ним относятся некоторые медикаменты и наркотики, такие как алкоголь, некоторые патогенные микроорганизмы ( такие как вирусы, вызывающие краснуху или корь), и различные виды ионизирующего излучения ( н-р, рентгеновские лучи в больших дозах). Тератогены, принятые внутрь матерью в течение периода беременности, вызывают уродство плода.Чувствительность к тератогенному воздействию зависит от стадии эмбрионального развития: у человека на стадии бластоцисты воздействие неблагоприятных (в том числе тератогенных) факторов приводит к гибели части бластомеров (клеток бластоцисты): при повреждении большого числа бластомеров зародыш гибнет, при повреждении относительно небольшого количества бластомеров дальнейшее развитие не нарушается. Максимальная чувствительность к тератогенным факторам у эмбриона человека приходится на 18-60-е сутки развития, то есть период интенсивной клеточно-тканевой дифференциации и органогенеза. По окончании этого периода неблагоприятные воздействия обычно приводят не к порокам развития, а к недоразвитию или функциональной незрелости органов плода.

    5. Так как ни у родителей, ни у других родственников не было данного порока – ребенку этот порок передался не по наследству. Незаращение твердого неба, в данном случае, связано с воздействием на организм матери тератогенов ( в виде противовирусных препаратов, либо сами вирусы гриппа) на 2-м месяце беременности (происходит формирование окончательного (вторичного) неба), максимальная чувствительность к которым у эмбриона человека приходится на 18-60-е сутки развития (т.е. 2 мес.).

    Рождение второго ребенка с таким же пороком развития в данной семье невозможно,(т.к. не наследственное) при условии , если не будет воздействия тератогенных веществ на организм матери в течение периода беременности.

    4



    Бы́чий (невооружённый) це́пень (солитёр) (лат. Taeniarhynchus saginatus) — вид паразитических ленточных червей семейства Тенииды. Поражает крупный рогатый скот и человека, вызывая тениаринхоз

    Особенности

    Взрослая особь бычьего цепня состоит из более чем 1000 члеников и достигает 4-10 метров в длину. Закладка полового аппарата начинается примерно с 200-го членика. Длина зрелых проглоттид 16-30 мм, ширина — 5-7 мм. Сколекс снабжён 4 присосками без крючьев (поэтому и невооружённый).[1] Срок жизни бычьего цепня в кишечнике человека, если не предпринимать никаких мер по дегельминтизации, составляет 18-20 лет. За год цепень продуцирует

    600 миллионов яиц, за всю жизнь 11 миллиардов.[2]

    Жизненный цикл

    Из организма человека выходят зрелые проглоттиды, отрывающиеся от тела червя — стробилы. Попав вместе с калом во внешнюю среду, проглоттиды некоторое время ползают по почве, рассеивая яйца, в которых уже имеются инвазионные личинки. Яйца могут быть случайно проглочены крупным рогатым скотом. В кишечнике коров из яиц выходят шестикрючные личинки-онкосферы, которые пробуравливают стенку кишки и с током крови и лимфы разносятся по всему организму, в том числе в мышцы, где превращаются в финны типа цистицерков. Для продолжения жизненного цикла, необходимо, чтобы заражённое мясо съел человек. В кишечнике человека финны высвобождаются из мяса, их головки выворачиваются. Оставшийся на конце тела пузырь финны через некоторое время отваливается. Головка с шейкой начинают усиленно расти, продуцируя всё новые и новые проглоттиды, червь увеличивается в размерах, зрелые проглоттиды, набитые яйцами, постепенно отрываются и выводятся вместе с каловыми массами во внешнюю среду.

    Билет № 41

    1. Каким образом могут делиться соматические клетки?

    Соматические клетки (др.-греч. σῶμα — тело) — клетки, формирующие тело организма. К соматическим клеткам относятся все клетки тела, за исключением гамет.

    Мито́з (греч. μιτος — нить) — непрямое деление клетки, кариокинез, наиболее распространенный способ репродукции эукариотических клеток. Биологическое значение митоза состоит в строго одинаковом распределении хромосом между дочерними ядрами, что обеспечивает образование генетически идентичных дочерних клеток и сохраняет преемственность в ряду клеточных поколений.

    Митоз — один из фундаментальных процессов онтогенеза. Митотическое деление обеспечивает рост многоклеточных эукариот за счёт увеличения популяции тканевых клеток. В результате митотического деления клеток меристем увеличиваются тканевые популяции растительных клеток. Дробление оплодотворённого яйца и рост большинства тканей у животных также происходит путём митотических делений.[2]

    На основании морфологических особенностей митоз условно подразделяется на стадии: профазу , прометафазу , метафазу , анафазу, телофазу. Первые описания митотических фаз и установление их последовательности были предприняты в 70—80-х годах XIX века. В конце 1870-х — начале 1880-х годов немецкий гистолог Вальтер Флемминг для обозначения процесса непрямого деления клетки ввёл термин «митоз».

    Продолжительность митоза в среднем составляет 1—2 часа. В клетках животных митоз, как правило, длится 30—60 минут, а в растительных — 2—3 часа. Клетки человека за 70 лет суммарно претерпевают порядка 1014 клеточных делений.

    1. Охарактеризуйте типы тканей по характеру пролиферативной активности? Быстро обновл, медленно обновл, стабильные, растущие

    2. Какие периоды включает митотический цикл клетки? Назовите процессы, происходящие в каждом периоде.

    Одним из основных свойств живой клетки является ее способность к делению. В настоящее время остается неясным, что ограничивает этот процесс и почему во многих органах, когда они достигают в процессе развития определенного объема, процесс деления прекращается. Неясно также, за счет чего деление клеток возобновляется, например, в фазе регенерации после резекции части печени. Многие гормоны вместе с тем являются стимуляторами митотического цикла клетки.

    В течение митотического цикла клетка проходит ряд фаз, в которых чувствительность к различным воздействиям значительно меняется. Клеточный цикл в соответствии с современной моделью делится на следующих четыре периода: период митоза или фаза «М»; период «S» (период синтеза), в котором происходит синтез ДНК, РНК и белка; период G1 (от «gap»-интервал) между М и S, или период покоя клетки, и период G2 между S и М (премитотический период).

    Продолжительность фазы S обычно составляет около 6-8 часов. Те воздействия, которые обладают способностью вмешиваться в синтез ДНК, оказывают повреждающее действие в этот период. В конечном итоге митоз может не наступить или могут возникнуть генетические дефекты, нарушающие жизнеспособность клетки.

    Продолжительность фазы G2 в среднем 0,5-1,5 часа. Синтез РНК и белка продолжается в этой фазе, что, как видно, необходимо для обеспечения клетки энергией во время митоза. Длительность митоза (фаза М) определяется для тканей млекопитающих в пределах 0,5-2,5 часа. В течение фазы М синтез белка находится на низком уровне, а синтез РНК ограничен ранней профазой и поздней гелофазой. Фаза G1 является главной переменной в длительности клеточного цикла.

    В дальнейшем был выделен дополнительно период, характеризующий выход из митотического цикла — G0. Так, «дремлющие» опухолевые клетки, не претерпевающие митозов, нередко в течение многих лет находятся в фазе G0, будучи рефрактерными ко многим воздействиям. Но затем они могут вновь включиться в митотический цикл. Поэтому отношение числа пролиферирующих клеток к общему числу клеток популяции получило наименование пролиферативного пула.

    Механизм, который переключает клетки на путь синтеза ДНК и митоза, во многих отношениях остается неясным. Однако многие гормоны играют в этом механизме существенную роль. Хотя механизм, поддерживающий постоянный размер популяции нормальных клеток, невыяснен, имеется ряд доказательств, что этот эффект в значительной степени достигается за счет действия так называемых келонов. Если концентрация келонов уменьшается, то митотическая активность возрастает, и, наоборот, показано, что активность келонов некоторых тканей усиливается гормонами, например адреналином.

    В этом отношении представляет интерес, что концентрация адреналина уменьшается во время сна, тогда как количество митозов в этот период возрастает.

    Секреция гормона роста, напротив, увеличивается в ночные часы, причем существует «ночной пик» его концентрации в крови. Возможно, увеличение концентрации гормона роста в ночные часы имеет отношение к механизму стимуляции митозов.

    Суточный ритм секреции глюкокортикоидов также, вероятно, имеет отношение к митотической активности, что несомненно, по крайней мере, для лимфоидной ткани. Наконец, большая группа гормонов — ФСГ, АКТГ, меланотропин, пролактин, тиреотропин, эстрогены, андрогены, эритропоэтин — обладает способностью стимулировать митозы в специализированных тканях-мишенях.

    Очень важно отметить, что в доброкачественных опухолях, по крайней мере, в некоторых из них, сохраняется циркадный (суточный) митотический ритм. Поэтому было высказано предположение, что уменьшение концентрации келонов или снижение чувствительности клеток к их ингибирующему действию происходит при прогрессии опухоли.

    Вместе с тем и некоторые злокачественные опухоли сохраняют чувствительность как к митотическому, так и антимитотическому действию тропных гормонов, что имеет много примеров, относящихся, в частности, к раку молочной железы, эндометрия и щитовидной железы.

    Существуют также данные и о других факторах, определяющих митотическую активность, причем гормоны, как видно, участвуют в механизмах регуляции и этих систем поддержания размеров нормальной клеточной популяции. Одной из кардинальных систем ограничения клеточной популяции является контактное торможение клеток, происходящее на уровне клеточных мембран.

    Существенное значение в осуществлении контактного торможения имеет концентрация в клеточных (плазматических) мембранах кислых мукополисахаридов, сиаловой кислоты, холестерина, определяющих физико-химический ионный эффект на поверхности клеток, а также уровень цАМФ, цГМФ и кальция.

    Так как действие большинства гормонов также осуществляется на уровне клеточных мембран, то нельзя исключить, что некоторые гормоны могут существенно изменять их ионный потенциал, в частности путем регуляции утилизации глюкозы.

    Активность лизосомального аппарата также принимает участие в регуляции размеров клеточной популяции, энзиматически разрушая клетки собственной популяции. Роль глюкокортикоидов, которые ингибируют активирующее действие некоторых веществ на лизосомы, например витамина А, хорошо известна. Предполагается, что стимуляция пролиферации в специфических тканях под влиянием эстрогенов и андрогенов также регулируется путем освобождения гидролаз из лизосом.

    В опухолевой ткани различные факторы, влияющие на скорость гибели клеток, играют очень существенную роль, в конечном итоге определяя реальную скорость роста опухоли. Так, в частности, показано, что клетки лимфомы Бэркита имеют потенциальное время удвоения (т. е. время удвоения при отсутствии потери клеток), равное 24-48 часам, тогда как удвоение объема опухоли происходит за несколько недель.

    Среди ряда факторов, вызывающих гибель клеток, определенное значение имеют и взаимоотношения между опухолью и организмом-хозяином, в значительных пределах регулируемые гормонами. Так, например, при избытке в организме глюкокортикоидов создаются условия для пролиферации опухолевых клеток. Этот эффект обеспечивается различными влияниями, в частности, за счет иммунодепрессивного действия глюкокортикоидов с усилением лизиса лимфоцитов, что приводит к увеличеню пула глюкогенных аминокислот и тем самым возникновению относительной гипергликемии.

    1. Что такое жизненный цикл клеток?

    Клеточный цикл  — это период существования клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления.

    Длительность клеточного цикла у разных клеток варьируется. Быстро размножающиеся клетки взрослых организмов, такие как кроветворные или базальные клетки эпидермиса и тонкой кишки, могут входить в клеточный цикл каждые 12—36 ч. Короткие клеточные циклы (около 30 мин) наблюдаются при быстром дроблении яиц иглокожих, земноводных и других животных. В экспериментальных условиях короткий клеточный цикл (около 20 ч) имеют многие линии клеточных культур. У большинства активно делящихся клеток длительность периода между митозами составляет примерно 10—24 ч.

    Фазы клеточного цикла эукариот

    Клеточный цикл эукариот состоит из двух периодов:

    • Период клеточного роста, называемый «интерфаза», во время которого идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки.

    • Периода клеточного деления, называемый «фаза М» (от слова mitosis — митоз).

    Интерфаза состоит из нескольких периодов:

    • G1-фазы (от англ. gap — промежуток), или фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов;

    • S-фазы (от англ. synthesis — синтетическая), во время которой идет репликация ДНК клеточного ядра, также происходит удвоение центриолей (если они, конечно, есть).

    • G2-фазы, во время которой идет подготовка к митозу.

    У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся, в клеточном цикле может отсутствовать G1 фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G0.

    Период клеточного деления (фаза М) включает две стадии:

    • кариокинез (деление клеточного ядра);

    • цитокинез (деление цитоплазмы).

    В свою очередь, митоз делится на пять стадий, in vivo эти шесть стадий образуют динамическую последовательность.

    Описание клеточного деления базируется на данных световой микроскопии в сочетании с микрокиносъемкой и на результатах световой и электронной микроскопии фиксированных и окрашенных клеток.

    Регуляция клеточного цикла

    Закономерная последовательность смены периодов клеточного цикла осуществляется при взаимодействии таких белков, как циклин-зависимые киназы и циклины. Клетки, находящиеся в G0 фазе, могут вступать в клеточный цикл при действии на них факторов роста. Разные факторы роста, такие как тромбоцитарный, эпидермальный, фактор роста нервов, связываясь со своими рецепторами, запускают внутриклеточный сигнальный каскад, приводящий в итоге к транскрипции генов циклинов и циклин-зависимых киназ. Циклин-зависимые киназы становятся активными лишь при взаимодействии с соответствующими циклинами. Содержание различных циклинов в клетке меняется на протяжении всего клеточного цикла. Циклин является регуляторной компонентой комплекса циклин-циклин-зависимая киназа. Киназа же является каталитическим компонентом этого комплекса. Киназы не активны без циклинов. На разных стадиях клеточного цикла синтезируются разные циклины. Так, содержание циклина B в ооцитах лягушки достигает максимума к моменту митоза, когда запускается весь каскад реакций фосфорилирования, катализируемых комплексом циклин-В/циклин-зависимая киназа. К окончанию митоза циклин быстро разрушается протеиназами.

    Контрольные точки клеточного цикла

    Для определения завершения каждой фазы клеточного цикла необходимо наличие в нем контрольных точек. Если клетка «проходит» контрольную точку, то она продолжается «двигаться» по клеточному циклу. Если же какие-либо обстоятельства, например повреждение ДНК, мешают клетке пройти через контрольную точку, которую можно сравнить со своего рода контрольным пунктом, то клетка останавливается и другой фазы клеточного цикла не наступает по крайней мере до тех пор, пока не будут устранены препятствия, не позволявшие клетке пройти через контрольный пункт. Существует как минимум четыре контрольных точки клеточного цикла: точка в G1, где проверяется интактность ДНК, перед вхождением в S-фазу, сверочная точка в S-фазе, в которой проверяется правильность репликации ДНК, сверочная точка в G2, в которой проверяются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек, либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. В G2 фазе детектируется полнота репликации ДНК и клетки, в которых ДНК недореплицирована, не входят в митоз. В контрольной точке сборки веретена деления проверяется, все ли кинетохоры прикреплены к микротрубочкам.

    Нарушения клеточного цикла и образование опухолей





    Увеличение синтеза белка p53 ведет к индукции синтеза белка p21 — ингибитора клеточного цикла

    Нарушение нормальной регуляции клеточного цикла является причиной появления большинства твердых опухолей. В клеточном цикле, как уже говорилось, прохождение контрольных пунктов его возможно только в случае нормального завершения предыдущих этапов и отсутствия поломок. Для опухолевых клеток характерны изменения компонентов сверочных точек клеточного цикла. При инактивации сверочных точек клеточного цикла наблюдается дисфункция некоторых опухолевых супрессоров и протоонкогенов, в частности p53, pRb, Myc и Ras. Белок p53 является одним из факторов транскрипции, который инициирует синтез белка p21, являющегося ингибитором комплекса CDK-циклин, что приводит к остановке клеточного цикла в G1 и G2 периоде. Таким образом клетка, у которой повреждена ДНК, не вступает в S-фазу. При мутациях, приводящих к потере генов белка p53, или при их изменениях, блокады клеточного цикла не происходит, клетки вступают в митоз, что приводит к появлению мутантных клеток, большая часть из которых нежизнеспособна, другая — дает начало злокачественным клеткам.

    1. Приведите примеры жизненных циклов клеток, относящихся к равным по характеру пролиферативной активности типам тканей.

    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   16


    написать администратору сайта