31. гэрб. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Рефлюксэзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб)

• Название: 31. гэрб. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Рефлюксэзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб)
• Дата: 04.06.2022
• Размер: 161.64 Kb.
• Имя файла: ZhKT_TERAPIYa.docx
• Тип: Документы; #569130
• страница: 3 из 6

44. Хронический панкреатит. Этиология, патогенез, классификация.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое (более 6 месяцев) полиэтиологическое прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, в основ сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу, что сопровождается функциональными изменениями (эндокринная и экзокринная недостаточность).

Этиология:

1. 
   Токсические и метаболические факторы (алкоголь, курения, ХБП, гиперпаратиреоидизм).
   
2. 
   Отягощенная наследственность;
   
3. 
   Заболевания гепатобилиарной системы -> повышение гидростатического давления желчи в протоках (МКБ);
   
4. 
   Патологии области БДС (папиллиты, НО, язвы);
   
5. 
   Врожденные аномалии ПЖ;
   
6. 
   Прием панкреотоксичных лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, непрямые АК, НПВС, ГКС).
   
7. 
   Инфекции (вирус гепатита В, С);
   

Патогенез:

• 
  Обструкция главного протока ПЖ (конкремент, стеноз, НО) -> повышение давления в протоках -> повреждение тканей -> каскадные реакции, активизирующие протеолитические ферменты ПЖ.
  

Липаза, амилаза, нуклеаза – активация в протоках ПЖ.

Трипсиноген, химотрипсиноген – активация в ДПК.

Гистамин, гастрин -> стимуляция образование соляной кислоты -> стимуляция образования секретина (бикарбонаты) и холецистокинина (ферменты).

• 
  Отложение белковых преципитатов в мелких протоках ПЖ.
  
• 
  Инфекция -> ускорение дистрофии и апоптоза -> фиброз ПЖ.
  
• 
  Нарушение микроциркуляции -> гипоксия -> ишемия.
  

Классификация:

I. По этиологии:

1. 
   Билиарнозависимый;
   
2. 
   Алкогольный;
   
3. 
   Дисметаболический;
   
4. 
   Инфекционный;
   
5. 
   Лекарственный;
   
6. 
   Идиопатический;
   
7. 
   Аутоиммунный.
   

II. По характеру клинического течения:

1. 
   Редко рецидивирующий;
   
2. 
   Часто рецидивирующий.
   
3. 
   С постоянно присутствующей симптоматикой.
   

III. по морфологическим признакам:

1. 
   Интерстициально-отечный;
   
2. 
   Паренхиматозный;
   
3. 
   Фиброзно-склеротический (индуративный);
   
4. 
   Гиперпластический (псевдотуморозный);
   
5. 
   Кистозный.
   

IV. по клиническим проявлениям:

1. 
   Болевой;
   
2. 
   Гипосекреторный;
   
3. 
   Астеноневротический;
   
4. 
   Латентный;
   
5. 
   Сочетанный.
   

V. Осложнения:

1. 
   Псевдокисты - у 25% больных (отличие от истинных кист в том, что стенки псевдокист без эпителиальной выстилки, представлены фиброзной оболочкой).
   
2. 
   Панкреатогенный сахарный диабет (отмечается у 30-50% больных).
   
3. 
   Гипогликемические состояния;
   
4. 
   Тромбоз селезеночной вены – ПГ -> развитие варикозно-расширенных вен желудка и пищевода -> кровотечение;
   
5. 
   Панкреатический асцит -> ПГ;
   
6. 
   Холестаз в желтушной и безжелтушной формах;
   
7. 
   Желудочно-кишечные кровотечения (при синдроме Мэллори-Вэйса - прорыв псевдокист из варикозно-расширенных вен пищевода при тромбозе селезеночной вены);
   
8. 
   В12-дефицитная анемия;
   
9. 
   Хроническая дуоденальная непроходимость;
   
10. 
    Абдоминальный ишемический синдром.
    
11. 
    Рак ПЖ.
    

VI. По степени тяжести:

1. 
   Легкая степень тяжести (1-2 раза в год – обострения) -> боль непродолжительная, быстро купируется, функции не нарушены, снижения массы тела – нет, копрограмма – Н.
   
2. 
   Средняя степень тяжести (3-4 раза в год) – боль продолжительная, функция – гиперферментемия, копрограмма – стеаторея, креаторея, СД – латентный.
   
3. 
   Тяжелая степень тяжести – частые длительные обострения (рецидивирующее течение), упорный болевой синдром, выраженная функциональная недостаточность - экзокринная (диспепсические расстройства, «панкреатические» поносы) и эндокринная (развитие СД). Истощение, полигиповитаминозы.
   

Классификация немецких панкреатологов M-ANNHEIM:

М – множественные факторы риска.

А – алкоголь.

N – никотин.

N – нутритивные факторы.

Н – наследственность.

Е – эфферентные протоковые факторы.

I – иммунные факторы.

М – метаболические факторы.

45. Хронический панкреатит. Клиническая картина, периоды. Симптомы. Диагностика.

Клиническая картина:

1. 
   Болевой синдром – боль в эпигастрии, не зависит от приема пищи, иррадиация – в спину. Боль усиливается в положении лежа. Больной при приступе болей может сидеть, прижав ноги к животу.
   

Типы болей при хроническом панкреатите:

- Тип А (непродолжительные приступы до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов);

- Тип B (продолжительные приступы с безболевыми периодами длительностью 1–2 мес, чаще наблюдаются при алкогольном ХП).

2. 
   Диспепсический синдром (отрыжка, тошнота и рвота, вздутие живота, похудание, панкреатическими поносами (большое количество кашицеобразного зловонного кала с жирным блеском и кусочками пищи)).
   
3. 
   Потеря массы тела.
   
4. 
   Желтуха. Отек и развитие фиброза ПЖ -> сдавление желчных протоков. Преходящая желтуха -> отек ПЖ при обострениях хронического панкреатита, постоянная желтуха -> обструкция холедоха вследствие фиброза головки ПЖ.
   
5. 
   Болезненные узелки на ногах (жировой некроз).
   
6. 
   Воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки -> сдавление и тромбоз селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен -> ПГ (редко).
   
7. 
   Формирование псевдокист -> разрыв протока -> некроз -> заполнение секретом.
   
8. 
   Синдрома экзокринной недостаточности. При уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки:
   

- мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике): полифекалия, жирный стул, потеря массы тела, гиповитаминоз, анемия.

- мальдигестии (симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов): стеаторея, креаторея, амилорея, метеоризм.

Липаза -> жиры -> стеаторея.

Протеаза -> белки -> креаторея.

Амилаза -> углеводы -> амилорея.

9. 
   Синдром эндокринной недостаточности -> панкреатогенный СД.
   

Периоды развития ХП:

1. 
   Первый период ХП (до 10 лет) характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. Основное проявление обострения - боли разной интенсивности и локализации: правое подреберье – головка ПЖ, эпигастрий – тело, левое подреберье – хвост. Опоясывающий характер – парез ПОК.
   
2. 
   Второй период ХП характеризуется наличием внешнесекреторной недостаточности ПЖ (через 10 лет). Болевой синдром < желудочная и кишечная диспепсия.
   

Желудочная диспепсия обусловлена нарушениями гастродуоденальной моторики - гастро- и дуоденостазом, гастродуоденальный рефлюксом.

Кишечная диспепсия – синдром мальабсорбции и мальдигестии.

Разрушение экзокринной части ПЖ -> снижение секреции бикарбонатов и ферментов (клинические проявления деструкции более 90% паренхимы органа).

Проявления недостаточности липазы -> нарушение всасывания жиров, жирорастворимых витаминов А,D, Е и К -> поражению костной ткани, расстройствам свертываемости крови. Синдром мальабсорбции и мальдигестии с прогрессирующим похуданием, гипопротеинемией, полигиповитаминозом, полифекалией, стеатореей, креатореей и амилореей.

3. 
   Третий период ХП. Болевой синдром уменьшается, а признаки внутри- и внешнесекреторной недостаточности увеличиваются. В клинической картине могут появляться и доминировать проявления нарушенного углеводного обмена (увеличивается выброс инсулина с клиникой гипогликемических состояний). СД с абсолютной инсулярной недостаточностью.
   

1 стадия (доклиническая) – признаки ХП по лучевым методам диагностики.

2 стадия (начальная симптоматика) – болевой синдром типа «А».

3 стадия (постоянная симптоматика) – болевой синдром типа «В», эндо- и экзосекреторная недостаточность.

4 стадия (атрофия ПЖ) – снижается боль, отсутствуют обострения. СД. Риск рака.

Диагностика:

1. 
   Активность воспалительного процесса;
   

Степень активности воспаления поджелудочной железы - феномен «ускользания ферментов» -> при обострении повышение амилазы в сыворотке крови (гиперамилаземии), при ХП – нет повышения ферментов. Определение трипсина – специфичный метод.

2. 
   Визуальные исследования;
   

1. 
   Обзорная рентгенография органов брюшной полости – кальцификация ПЖ.
   
2. 
   Ультразвуковая эхография:
   

– псевдокисты,

– кальцификация,

– выраженная дилатация ГПП,

– показатели осложнений ХП — псевдокисты, расширение общего желчного протока, воротной и селезеночной вен.

ПЖ:

• 
  Размеры увеличены;
  
• 
  Плотность неоднородная, повышена.
  
• 
  Контуры – нечеткие.
  
• 
  Проток расширен.
  
• 
  ЖП – расширение при увеличении головки ПЖ.
  
• 
  ДПК – сдавлена при увеличении головки ПЖ.
  
• 
  Селезеночная вена – дилатация, тромбоз.
  

3. 
   Мультиспектральная КТ (атрофия паренхимы ПЖ, конкременты, дилатация ГПП, псевдокисты, расширение селезеночной вены). Снижение интенсивности сигнала -> фиброз.
   
4. 
   Эндоскопическое УЗИ.
   

Пять признаков, отражающих состояние паренхимы органа:

• 
  Ячеистость (главный В);
  
• 
  Гиперэхогенные очаги с тенью (главный А);
  
• 
  Гиперэхогенные очаги без тени;
  
• 
  Кисты;
  
• 
  Тяжистость.
  

Пять протоковых критериев:

• 
  Дилатация ГПП;
  
• 
  Неравномерность главного протока;
  
• 
  Гиперэхогенность стенок главного протока;
  
• 
  Расширение боковых ветвей;
  
• 
  Наличие конкрементов (главный А).
  

5. 
   МРТ и МРПХГ – снижение интенсивности сигнала и снижение контрастности.
   
6. 
   ЭРХПГ – высокий риск осложнений.
   

3. 
   Определение экзокринной недостаточности;
   

Копрограмма (серый оттенок, зловонный запах и жирный блеск, остатки непереваренной пищи, содержание нейтрального жира в кале – стеаторея). Уровень эластазы менее 200 мкг -> экзокринная недостаточность. Тяжелая степень экзокринной недостаточности - 0-100 мкг/г. Средняя или легкая – 101-200 мкг/г.

Функциональные тесты:

1. 
   Прямые тесты секреции ПЖ:
   

Секретин-холецистокининовый (секретинпанкреозиминовый) тест – «золотой стандарт» определения экзокринной недостаточности.

1 – базальная порция, 2 - стимулятор – секретин (внутривенно 1ЕД/кг), собрать три 20-минутные порции, 3 - стимулятор – панкреозимин (в той же дозе) и собирают + три порции.

Секретин стимулирует выработку жидкой части секрета и бикарбонатов, а панкреозимин – ферментов.

При хроническом панкреатите наблюдается снижение концентрации бикарбонатов (менее 90 мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме аспирируемого секрета (более 2 мл на 1 кг массы тела).

2. Непрямые тесты - исследование дуоденального содержимого после пищевой стимуляции (тест Лунда).

3. Пероральные тесты - проводят без канюлирования протока ПЖ или введения зонда (С13-триглицеридный дыхательный тест).

4. 
   Определение эндокринной недостаточности;
   

Гликозилированный гемоглобин (HbA1с), уровень глюкозы крови натощак, нагрузочная проба с глюкозой. HbA1с (при уровне ≥6,5%)

5. 
   Нутритивный статус.
   

Лабораторная диагностика:

1. 
   ОАК (лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ, В-12 дефицитная анемия);
   
2. 
   БХ анализ крови (повышение активности печеночных трансаминаз, повышение ЛДГ, диспротеинемия, при холестазе – повышение билирубина, ЩФ, ГГТ, холестерина).
   

46. Хронический панкреатит. Лечение.

Изменение поведения (модификация образа жизни):

1. 
   Полный отказ от употребления алкоголя и курения.
   
2. 
   Диетотерапия (дробное питание, энергетическая ценность 2500-3000 ккал/сут, повышенное употребление Б и У, сложные углеводы и пищевые волокна).
   

Медикаментозное лечение:

1. 
   Купирование болевого приступа:
   

• 
  Парацетамола 1000 мг 3 раза в день;
  
• 
  50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл.
  
• 
  Спазмолитик – дюспаталин - 200 мг 2 раза в день.
  
• 
  При неэффективности – трамадол - 800 мг/сут.
  

2. 
   Лечение экзокринной недостаточности:
   

• 
  Заместительная ферментная терапия (КРЕОН 25 тыс. ЕД.).
  
• 
  Высокими дозами минимикросфер панкреатина в сочетании с антисекреторными препаратами (ИПП).
  

3. 
   Лечение эндокринной недостаточности:
   

Инсулинотерапия.

47. Хронический энтерит. Этиология, патогенез. Классификация.

Хронический энтерит - воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки тонкого кишечника, характеризующееся развитием синдромов мальабсорбции и мальдигестии.

Этиология:

1. 
   Инфекционные;
   
2. 
   Паразитарные;
   
3. 
   Токсические;
   
4. 
   Лекарственные;
   
5. 
   Алиментарные;
   
6. 
   Радиационные.
   
7. 
   Постоперационные.
   

Классификация:

1. 
   По форме:
   

- Первичный;

- Вторичный.

2. 
   Локализация:
   

- Еюнит;

- Илеит;

- Тотальный энтерит.

3. 
   Течение:
   

- Легкое течение.

- Средней тяжести.

- Тяжелое течение.

4. 
   Фаза:
   

- Фаза обострения.

- Фаза ремиссии.

5. 
   Функциональные нарушения тонкого кишечника:
   

- Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

- Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция).

- Синдром экссудативной энтеропатии.

- Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

Патогенез?

48. Хронический энтерит. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Клиническая картина:

1. 
   Местный энтеральный синдром:
   

• 
  Диарея (полифекалия, кашицеобразный или жидкий стул, светло-желтого или серого цвета, до 6-8 раз в день, стеаторея, креаторея, неперевариваемые кусочки пищи, жирный блеск, зловонный запах, гнилостный - щелочная реакция, бродильный – кислая реакция)
  
• 
  Метеоризм, уменьшается после отхождения газов и дефекации;
  
• 
  Болевой синдром в области пупка (тощая), в правой подвздошной области (подвздошная);
  
• 
  Урчание и переливание в животе.
  

2. 
   Общий энтеральный синдром:
   

• 
  Мальдигестия и мальабсорбция -> гиповитаминозы, В-12 дефицитная анемия, нарушение электролитного состава крови, гипопротеинемия;
  
• 
  Астеноневротический синдром.
  

Диагностика:

Лабораторная диагностика:

1. 
   ОАК (ЖДА, В-12 дефицитная анемия);
   
2. 
   БХ анализ крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия);
   
3. 
   Копрограмма - полифекалия (количество кала увеличено до 300 г и более за сутки), изменение цвета кала серого, наличие кусочков непереваренной пищи, стеаторея, креаторея, амилорея, увеличение выделения с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы.
   
4. 
   Бактериологическое исследование кала.
   

Исследование всасывательной функции – проба с Д-ксилозой (25 г), разведенная в 0,5 л. Определяют выделение с мочой. При хроническом энтерите – экскреция снижена.

Исследование пищеварительной функции - активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале, кишечном соке, с/о. При хроническом энтерите величины этих ферментов значительно снижены.

Инструментальная диагностика:

1. 
   Рентгенологическое исследование с барием: при хроническом энтерите рельеф слизистой оболочки неравномерно утолщен, деформирован, складки сглажены, наблюдается скопление жидкости и газа.
   
2. 
   Эндоскопическое исследование: 
   

- ДПК - ФГДС,

- Терминальный отдел подвздошной кишки — колоноскоп,

- Осмотр остальных отделов тонкой кишки — с помощью интестинального фиброскопа.

Гиперемия и отек слизистой, складки сглажены, рельеф деформирован.

Лечение:

Диета №4.

АБ-терапия:

1. 
   Производные 8-оксихинолина:
   

-энтеросептол по 0,5 г 2-3 раза в сутки , 7дней;