31. гэрб. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Рефлюксэзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб)

• Название: 31. гэрб. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Рефлюксэзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб)
• Дата: 04.06.2022
• Размер: 161.64 Kb.
• Имя файла: ZhKT_TERAPIYa.docx
• Тип: Документы; #569130
• страница: 1 из 6

31. ГЭРБ. Этиология, патогенез. Клиническая картина.

Рефлюкс-эзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно- эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярным забрасыванием в пищевод желудочного и дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия).

Этиология:

Модифицируемые факторы:

• 
  Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД);
  
• 
  Преходящее расслабление нижнего сфинктера пищевода;
  
• 
  Потребление кислой, жирной, острой пищи, газированных напитков;
  
• 
  Стресс;
  
• 
  Поза;
  
• 
  Ожирение;
  
• 
  Повышение внутрибрюшного давления;
  
• 
  Беременность;
  
• 
  Курение;
  
• 
  Лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, адреномиметики).
  

Немодифицируемые:

• 
  Высокое расположение кислотного кармана.
  

Патогенез:

Патогенетическим механизмом развития ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР):

Механизмы рефлюкса:

2 условия — «готовность» желудочного содержимого к забросу и недостаточность нижнего пищеводного сфинктера.

Вероятность заброса желудочного содержимого в пищевод возрастает при:

1. 
   Переполненном желудке;
   
2. 
   Нахождении желудочного содержимого вблизи кардиального отверстия (положение лежа, наклоны вперед, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);
   
3. 
   Повышение внутрижелудочного давления (ожирение, беременность, асцит).
   

Повреждающее действие ГЭР на пищевод зависит от:

1. 
   Количества забрасываемого в пищевод желудочного содержимого;
   
2. 
   Частоты рефлюкса;
   
3. 
   Скорости нейтрализации соляной кислоты.
   

Механизм развития эзофагита: Воспаление нижней трети пищевода является следствием ГЭР. Эзофагит -> под действием соляной кислоты, пепсина или желчи нарушается защитная функция слизистой пищевода.

Клиническая картина:

Пищеводные проявления:

1. 
   Изжога;
   
2. 
   Отрыжка;
   
3. 
   Срыгивание;
   
4. 
   Дисфагия -> в основе - гипермоторная дискинезия пищевода. Стойкая дисфагия и уменьшение изжоги -> формировании стеноза пищевода.
   
5. 
   Некардиальные боли за грудиной (по ходу пищевода) могут создавать впечатление коронарных болей — так называемый симптом «non-cardiac chest pain». Эти боли купируются нитратами, но в отличие от стенокардии не связаны с физической нагрузкой. Они возникают вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичный эзофагоспазм), при недостаточности оксида азота.
   

Внепищеводные проявления:

1. 
   Стоматологический синдром - поражение зубов вследствие повреждения зубной эмали агрессивным содержимым желудка (кариес).
   
2. 
   Отоларингологический синдром - першение в горле, осиплость или даже потеря голоса, сухой кашель -> заброса содержимого желудка в гортань.
   
3. 
   Бронхолегочный синдром - повышение риска развития бронхиальной астмы. Причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются ваго-вагальный рефлекс и микроаспирация.
   

32. ГЭРБ. Диагностика. Осложнения ГЭРБ.

Лабораторная и инструментальная диагностика:

1. 
   (ЭГДС) с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов для исключения пищевода Баррета, эозинофильного эзофагита. При ЭГДС - гиперемия и отек СО пищевода (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный и язвенный эзофагит различной степени тяжести — с 1-й/А по 4-ю/D стадию — в зависимости от площади поражения), наличие экссудата, фибрина или признаков кровотечения.
   
2. 
   Внутрипищеводная суточная рН-метрия или рН-импедансометрия;
   
3. 
   Пищеводная манометрия высокого разрешения (оценка сократительной активности пищевода);
   
4. 
   Рентгенологическое исследование пищевода и желудка;
   
5. 
   УЗИ внутренних органов;
   
6. 
   ЭКГ;
   
7. 
   Тест с ИПП: назначение ИПП в дозе 40 мг в сутки улучшает самочувствие больных в течение 5-7 дней.
   

Осложнение:

1. 
   Стриктуры пищевода;
   
2. 
   Пищевод Баррета с дисплазией эпителия;
   
3. 
   Язвенное поражение пищевода;
   
4. 
   Кровотечения из эрозий и язв.
   
5. 
   Аспирационная пневмония.
   

Классификация:

Формы ГЭРБ:

• 
  Неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ);
  
• 
  Эрозивный эзофагит.
  

В зависимости от наличия осложнений:

• 
  Неосложненная ГЭРБ;
  
• 
  Осложненная ГЭРБ: простой (катаральный), эрозивный или язвенный эзофагита (рефлюксэзофагит), метаплазия (пищевода Баррета).
  

Лос-Анджелесская классификация:

• 
  Стадия А — участок поврежденной СО размером до 5 мм, который не захватывает СО между складками;
  
• 
  Стадия В — участок поврежденной СО размером более 5 мм, который не захватывает СО между складками;
  
• 
  Стадия С — участок поврежденной СО, который распространяется на СО между двумя складками, но захватывает менее 75% окружности пищевода;
  
• 
  Стадия D — один (или более) участок поврежденной СО, который захватывает более 75% окружности пищевода.
  

33. ГЭРБ. Лечение и профилактика.

Немедикаментозное лечение:

1. 
   Снижение массы тела;
   
2. 
   Подъем головного конца кровати;
   
3. 
   Дробное питание;
   
4. 
   Отказ от провоцирующих рефлюкс продуктов (алкоголь, кофе, газированные напитки).
   
5. 
   Отказ от курения.
   

Медикаментозная терапия:

ШАГ 1 – изменение образа жизни, антациды + альгинаты.

ШАГ 2а – Н2-блокаторы + прокинетики.

ШАГ 2б – ИПП.

ШАГ 3а – эндоскопическая терапия.

ШАГ 3б – антирефлюксная хирургия.

1. 
   Альгинаты:
   

Ламиналь по 10 мл 3–4 раза в день через 30–40 мин после еды и 1 раз на ночь до стойкого купирования симптомов заболевания, а затем — в режиме «по требованию».

2. 
   Антациды:
   

Комбинированные препараты — алюминия гидроксид 350 мг г и магния гидроксид 400 мг в виде суспензии, алюминия гидроксид 400 мг и магния гидроксид 400 мг - через 1,5–2 ч после еды и на ночь.

3. 
   Адсорбенты:
   

Диоктаэдрический смектит - 1 пакетику (3 г) 3 раза в день.

4. 
   Прокинетики:
   

Итоприда гидрохлорид (50 мг 3 раза в день)

5. 
   ИПП:
   

Омепразол 20-40 мг 2 раза в сутки;

Рабепразол 20-40 мг в сутки.

Лансопразол 30-60 мг в сутки;

Пантопразол 40 мг в сутки;

Хирургическое лечение (антирефлюксная хирургия) - при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие пищевода Баррета с дисплазией эпителия высокой степени, доказанной двумя морфологами, частые аспирационные пневмонии).

34. Хронический гастрит неатрофический. Этиология, патогенез, классификация гастрита. Клиническая картинка, диагностика.

Хронический гастрит – это воспаление с/о желудка, которое характеризуется морфологическими изменениями (атрофия), что сопровождается функциональными изменениями (нарушение регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функции).

Хронический гастрит неатрофический -> гастрит типа В, ассоциированный с H. pylori (антральный).

Этиопатогенез:

1. 
   ТИП А - Аутоиммунный хронический гастрит (атрофический, гастрит тела) -> выработка АТ к обкладочным клеткам желудка, синтезирующим HCl, АТ к внутреннему фактору Касла -> В-12 дефицитная анемия. Снижена кислотность ЖС («Вялый» желудок).
   
2. 
   ТИП В - Хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori (неатрофический, антральный) -> H. pylori – уреаза – мочевина -> ион аммония -> нейтрализует протоны водорода -> защитный механизм. H. pylori – увеличивается количество обкладочных клеток и их активность синтезировать HCl. Увеличена кислотность ЖС («Раздраженный» желудок).
   
3. 
   ТИП С – повреждающее действия дуоденального содержимого при его рефлюксе (рефлюкс-гастрит).
   

Внешние факторы:

1. 
   Режим питания;
   
2. 
   Пища;
   
3. 
   Алкоголь;
   
4. 
   Курение;
   
5. 
   Психо-эмоциональные факторы.
   

Внутренние факторы (вторичный гастрит):

1. 
   СД 2 типа;
   
2. 
   Тиреотоксический зоб;
   
3. 
   Подагра;
   
4. 
   Ожирение;
   
5. 
   ЖДА.
   

Патогенез:

4 типа:

1. 
   А;
   
2. 
   В;
   
3. 
   С;
   
4. 
   Особые формы (гранулематозный, полипозный, лимфоцитарный).
   

Этапы инфильтрации:

Инфильтрация (адгезия H. pylori -> синтез эпителиоцитами ИЛ-8) собственной пластинки с/о и эпителия НФ -> лимфоциты -> ПК -> макрофаги -> лимфоидный фолликулы + дегенерация эпителия.

Увеличивается HCl –> увеличивается количество обкладочных клеток и их функциональная активность.

Исход:

Многоочаговый атрофический гастрит -> кишечная метаплазия -> дисплазия -> рак.

Клиническая картина:

1. 
   Болевой синдром – «раздраженный» желудок – боли поздние, возникают через 1,5-2 часа после приема пищи, иррадиации – нет, ночных приступов – нет.
   
2. 
   Диспепсический синдром – синдром ацидизма (повышенная кислотность ЖС):
   

- Кислая отрыжка;

- Рвота кислым содержимым;

- Кислый привкус во рту;

- Изжога;

- Запор, вздутие.

3. 
   Астеноневротический синдром – слабость, вялость, нарушение сна, нарушение концентрации внимания, лабильность настроения.
   

Диагностика:

Лабораторная диагностика:

1. 
   Анализ ЖС ->Гипер- и нормоацидность;
   
2. 
   АТ к H. pylori;
   
3. 
   Диагностика H. pylori:
   

- Дыхательный тест – «золотой» стандарт, изотопы 13 С и 14 С.

- ПЦР кала на наличие АГ.

- Серологический метод - наличие АТ к H. pylori.

- Уреазная активность в биоптате с/о желудка.

- Бактериологический метод – посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду.

- Морфологический метод – окраска выделенной культуры.

Инструментальная диагностика:

1. 
   Рентгенография – малоэффективна (дифференциальная диагностика).
   
2. 
   Гастроскопия (ФГДС) – локализация (антральный отдел), поверхностный (гиперемия).
   
3. 
   Гистология гастробиоптата – определение типа:
   

1. 
   Поверхностный;
   
2. 
   Повреждение желез без атрофии.
   

35. Хронический гастрит атрофический. Этиология, патогенез, классификация гастрита. Клиническая картинка, диагностика.

Хронический гастрит – это воспаление с/о желудка, которое характеризуется морфологическими изменениями (атрофия), что сопровождается функциональными изменениями (нарушение регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функции).

Хронический гастрит атрофический -> гастрит типа А (аутоиммунный, гастрит тела) + многоочаговый гастрит типа В.

Этиология:

Аутоиммунный;

Патогенез:

ТИП А - Аутоиммунный хронический гастрит (атрофический, гастрит тела) -> выработка АТ к обкладочным клеткам желудка, синтезирующим HCl, АТ к внутреннему фактору Касла -> В-12 дефицитная анемия. Снижена кислотность ЖС («Вялый» желудок).

Клиническая картина:

1. 
   Болевой синдром – боли ноющего, тупого характера, ранние, без иррадиации, тяжесть в эпигастрии.
   
2. 
   Диспепсический синдром, связанный с пониженной секреторной функцией (снижена кислотность ЖС):
   

- Отрыжка воздухом, отрыжка тухлым, так как гниение и брожение в желудке;

- Метеоризм;

- Снижен тонус кардиального сфинктера -> срыгивание.

- Тяжесть в эпигастрии;

- Снижен аппетит.

Секреторная недостаточность -> кишечная диспепсия (диарея, вздутие, урчание, метеоризм, переливание в кишечнике).

Секреторная недостаточность -> синдром мальабсорбции и мальдигестии – неполное всасывание и переваривание -> гиповитаминозу, гипопротеинемии, снижение массы тела, анемия, электролитые нарушения.

3. 
   Астеноневротический синдром.
   

Диагностика:

Лабораторная диагностика:

1. 
   Анализ ЖС -> Гипо- и ахлоргидрия, гипергастринемия (повышается продукция гастрина, так как снижается продукция соляной кислоты).
   
2. 
   Ат к обкладочным клеткам с/о желудка.
   
3. 
   Ат к внутреннему фактору Касла –> ОАК (В-12 дефицитная анемия (гиперхромная, мегалобластная анемия).
   
4. 
   Диагностика H. pylori – исключить.
   

Инструментальная диагностика:

1. 
   Рентгенография – малоэффективна.
   
2. 
   Гастроскопия – локализация (тело желудка), атрофический (истончение с/о).
   
3. 
   Гистология – тип:
   

1. 
   Атрофический;
   
2. 
   Атрофически-гиперпластический.
   

36. Хронический гастрит. Лечение атрофического и неатрофического гастрита.

Диета №1 – «раздраженный» желудок.

Диета №2 – «вялый» желудок.

Медикаментозно «раздраженный» желудок:

1. 
   Препараты, снижающие кислотность желудочного сока и его продукцию.
   

ИПП:

• 
  Омепразол – 20 мг 2 раза в день.
  
• 
  Рабепразол – 20 мг 1 раз в день.
  
• 
  Лансопразол – 30 мг 1 раз в день.
  

Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов:

• 
  Циметидин – 0,2 г – 4 раза в день.
  
• 
  Рамитидин – 0,3 г перед сном.
  
• 
  Фамотидин – 0,04 г перед сном.
  

Антациды: альмагель (1-2 мерные ложки 3-4 раза в день), фосфалюгель, маалокс.

2. 
   Спазмолитики:
   

• 
  Дротаверин (Но-Шпа) – 20 мг 2 раза в день.
  

Медикаментозно «вялый» желудок:

1. 
   Заместительная терапия при секреторной недостаточности:
   

• 
  Лимонная кислота на кончике ножа, развести ¼ стакана воды;
  
• 
  Соляная кислота 15 капель, развести в ¼ стакана воды.
  
• 
  Сок желудочный натуральный – 1-2 ложка перед едой.
  

2. 
   Витамины (В,С, никотиновая кислота);
   
3. 
   Ферментативные препараты: панкреатин (100 мг 2 таблетки 3 раза в сутки), фестал (1 таблетка 3 раза в сутки), трифермент.
   
4. 
   Стимуляторы желудочной секреции – пентагастрин (6 мкг/кг п/к).
   
5. 
   На повышение аппетита (горечи): настой полыни, корня одуванчика, корневище аира.
   

Средства для лечения H. pylori:

Комбинированная трехкомпонентная терапия:

ИПП – 2 раза в день (омепразол, рабепразол, лансопразол) +:

АБ:

Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки.

Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки.

Оценка эффективности эррадикации через 4-6 недель с помощью 2 диагностических метода (дыхательный тест и ПЦР кала на АГ).

При неэффективности квадро-терапия:

ИПП + препарат висмута (120 мг 4 раза в день) + тетрациклин 500 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день -> в течение 10 дней.

Лечение B-12 дефицитной анемии:

Кобаламин – 1000 мкг в/м до ретикулоцитарного криза, затем поддерживающая терапия по 1000 мкг 1-2 раза в месяц.

Противовоспалительная терапия при хроническом гастрите типа А:

Вентер (сукралфат) – 1 грамм 3 раза в день за 30 минут до еды (4 недели). (Взаимодействует с белками некротизированной ткани язвы -> предотвращает разрушающее действие пепсина, соляной кислоты, стимулирует образование ПГ).

37. Язвенная болезнь. Определение, этиология, патогенез. Классификация. Роль хеликобактерной инфекции.

Язвенная болезнь – это хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическими изменениями -> образование язвенного дефекта с/о Ж или ДПК на фоне хронического гастрита, ассоциированного с хеликобактерной инфекцией.

Этиология:

• 
  Инфицирование H. pylori.
  
• 
  Курение;
  
• 
  Питание;
  
• 
  Алкоголь;
  
• 
  Наследственно-конституциональные факторы (1 группа крови, недостаточность альфа 1-антитрипсина);
  
• 
  ЛС (НПВС, ГКС);
  
• 
  Химикаты.
  

Патогенез:

1 стадия – начальная – образование язвенного дефекта с/о Ж или ДПК -> локальный прорыв защитных барьеров с/о (48-72 часа).

2 стадия – быстрая регенерация -> миграция в очаг воспаления клеток макрофогально-моноцитарной системы, стимуляция коллагенообразования и регенерации эпителия.

3 стадия – медленная регенерация -> окончательная эпителизация язвенного дефекта с/о Ж или ДПК.

4 стадия – восстановление функциональной активности.

Возникновение язвы ДПК:

Хеликобактерная инфекция -> развитие гастрита типа В -> распространение хеликобактерной инфекции в дуоденум -> дуоденит -> язва.

Хеликобактерная инфекция -> щелочная среда -> снижение концентрации HCl и увеличение синтеза гастрина -> увеличение обкладочных клеток (наследственная предрасположенность) -> гиперсекреция HCl -> желудочная метаплазия ДПК -> дуоденит -> язва.

Классификация:

По форме:

• 
  Впервые выявленная;
  
• 
  Рецидивирующая;
  

По локализации:

• 
  Кардиальные и субкардиальные;
  
• 
  Медиогастральные (тело, большая и малая кривизна);
  
• 
  Пилорического канала;
  
• 
  В ДПК (бульбарные и постбульбарные).
  

По тяжести течения:

• 
  Тяжелое течение (обострение 3 раза в год);
  
• 
  Средней течение (обострение 2 раза в год);
  
• 
  Обострение (1 раз в 2 года);
  
• 
  Латентное (язвенный дефект обнаруживает при проведении ФГДС);
  

Стадия:

• 
  Обострение (язвенный дефект + воспаление);
  
• 
  Затухающее обострение (язвенный рубец + воспаление);
  
• 
  Ремиссия (язвенный рубец – воспаление).
  

Хеликобактерная инфекция:

• 
  Ассоциированная;
  
• 
  Неассоциированная;
  

Размер язвенного дефекта:

• 
  Небольшая (меньше 0,5 см);
  
• 
  Средняя (0,5-1 см);
  
• 
  Большая (1-3 см);
  
• 
  Гигантская (больше 3 см).
  

По числу язв:

• 
  Одиночная;
  
• 
  Множественные;
  

Секреторная функция:

• 
  Повышена;
  
• 
  Не изменена;
  
• 
  Снижена;
  
• 
  Ахлоргидрия.
  

Осложнения:

• 
  Кровотечение;
  
• 
  Пенетрация;
  
• 
  Перфорация;
  
• 
  Малигнизация (только в Ж);
  
• 
  Стеноз пилорического отдела (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).