31. Слёзные органы, анатомия и физиология. Классификация заболеваний слёзных органов

• Название: 31. Слёзные органы, анатомия и физиология. Классификация заболеваний слёзных органов
• Дата: 21.02.2022
• Размер: 495.5 Kb.
• Имя файла: 31-60_OFT.doc
• Тип: Документы; #368798
• страница: 6 из 11

Субпериостальный абсцесс может развиться в результате перелома одной из сте­нок орбиты. Особенно опасен перелом верхней и внутренней стенок с формиро­ванием субпериостальной гематомы. Абсцесс развивается в течение 24-48 часов. Общее состояние больного тяжелое: высокая температура, признаки интоксика­ции. Появляется экзофтальм, хемоз, глаз неподвижен. Веки отечны, напряжены настолько, что порою их невозможно раздвинуть, кожа их резко гиперемирована. Подкожные вены лба расширены, резко извиты. В течение нескольких часов может развиться полная слепота в результате острого неврита зрительного нерва. В разви­тии слепоты играет роль и резко нарастающий экзофтальм. В результате отека тка­ней, кровенаполнения сосудов происходит быстрое натяжение зрительного нерва (исчезает его S-образный изгиб), конически вытягивается задний полюс глазного яблока, при этом давление в артериях падает, в венах растет, что приводит к появ­лению резкой ишемии на глазном дне. Экзофтальм может быть столь значительным, что глазная щель не смыкается и напряженные отечные веки не в состоянии защи­тить роговицу.

Лечение флегмоны и абсцесса должно быть начато как можно раньше. В первые часы заболевания показано внутривенное введение антибиотиков широко­го спектра действия. При внезапном ухудшении зрения или появлении признаков абсцедирования показано срочное хирургическое вмешательство с дренировани­ем полости абсцесса. При наличии патологического процесса в параназальных си­нусах необходимо их дренирование. Сроки разрешения процесса под влиянием комбинированного лечения неодинаковы. Полная регрессия целлюлита или аб­сцесса наблюдается в течение 7 дней только у 55-60% больных, в течение 4 недель лечение затягивается у 40-45% больных.

Хронические воспалительные заболевания орбиты представлены редко ветре чающимися туберкулезным и сифилитическим вяло текущим периоститом. В по­следние три десятилетия преобладает группа хронических неспецифических забо­леваний, в этиопатогенезе которых существенная роль принадлежит аутоимунным процессам (псевдотумор, саркокидоз и грануломатоз Вегенера).

Псевдотумор — собирательный термин, объединяющий группу заболеваний, в основе развития которых лежат неспецифические воспалительные изменения в тканях орбиты (рисунок 17.2, см. вклейку). Характерным для этих заболеваний яв­ляется внезапное начало с быстрым нарастанием клинических симптомов, напоми­нающих злокачественную опухоль орбиты, а порою абсцесс, и однотипная картина хронического неспецифического воспаления, обнаруживаемая при патогистологи- ческом исследовании. Локализация очага воспаления позволяет выделять первичный идиопатический миозит (страдают наружные глазные мышцы), локальный васкулит орбиты (патологический фокус располагается в орбитальной клетчатке) и дакриоа­денит (очаг поражения располагается в слезной железе). Окончательный диагноз устанавливают только после гистологического исследования патологической ткани. Забор биоптата производят во время диагностической орбитотомии. Лечение меди­каментозное, наибольший эффект дает кортикостероидная терапия.

Саркоидоз — мультисистемное гранулематозное заболевание, природа которо­го остается неизвестной несмотря на то, что первое описание болезни появилось более 100 лет тому назад. Кожные поражения при саркоидозе описали независи­мо друг от друга Е. Besnier (1889) и С. Воеск (1899). А в 1914 г. С. Schaumann установил, что неказеозные гранулемы могут развиваться не только в коже, но и в других органах. Туберкулоподобные узелки никогда не подвергаются некрозу, со­стоят из эпителиоидноклеточных гранулем, которые не имеют связи с эпителием. В действительности это большие мононуклеарные фагоциты и гигантские клетки. Клиническая картина саркоидоза орбиты напоминает медленно растущую опухоль. А поскольку процесс, как правило, располагается в верхне-наружном отделе, то не­редко заболевание ошибочно расценивают как опухоль слезной железы. Лечение только хирургическое.

Гранулематоз Вегенера — системное заболевание с поражением мельчайших со­судов, при котором возникают деструктивно-продуктивные и продуктивные васку- литы, полиморфно-клеточные гранулемы с многоядерными гигантскими клетками. Заболевание характеризуется клинической триадой: некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит и диффузный ангиит. Орган зрения страдает у 40-45% больных. Первое описание поражения орбиты при гранулематозе Вегенера относится к 1960 году. Клинически заболевание харак- тризуется внезапным появлением симптомов быстро растущей опухоли орбиты. И только после появления лихорадки, потери веса можно заподозрить гранулематоз Вегенера. Точный диагноз возможен только после патогистологического исследова­ния биоптата из орбиты.
47.Невоспалительные заболевания глазницы. Новообразования, клиника, диагностика, лечение.

эндокринный экзофтальм. при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Характер и степень поражения щитовидной железы при этом могут быть выражены в разной степени. Глазные симпто­мы могут появиться как до начала клинического проявления гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения. Выделены три самостоятельных формы заболеваний: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндо­кринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, отечный экзофтальм может завершиться кар­тиной эндокринной миопатии. При последних двух формах морфологически в экс­траокулярных мышцах и орбитальной клетчатке в начале наблюдают интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза.

Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Может быть односторонним. Сопровождается тремором рук, тахикар­дией, снижением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражитель­ность, постоянное чувство жара. Глазная щель резко расширена, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели развивается за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера — средний пучок леватора верхне­го века — находится в состоянии гиперкоррекции). При тиреотоксическом экзоф­тальме характерен пристальный взгляд за счет редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глазного яблока свободная. Использование инстру­ментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз обычно наступает разновременно, иногда с интервалом в несколько месяцев. Начало патологического процесса знаменуется ча­стичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение. На смену ему быстро приходит рез­кая ретракция верхнего века, в механизме которой принимают участие спазм мыш­цы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и леватора. В конечном исходе развивается контрактура мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы. Раз­вивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия. В процессе декомпенсации патологического процесса появ­ляются хемоз, невоспалительный отек периорбитальных тканей и внутриглазная ги- пертензия. Так как морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмацитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в размерах. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель закрывается не полностью (рисунок 17.3, см. вклейку). Глаз становится неподвижным, на глазном дне развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию. В результате сдавления цили- арных нервов развивается тяжелая кератопатия или язва роговицы. Оставленный без лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 месяцев завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким сниже­нием зрения в результате страдания роговицы или атрофии зрительного нерва.

Эндокринная миопатия — процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин, на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с дипло­пии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией. Другие симптомы, присущие отечному эк­зофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокуляр­ных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая и через 4-5 месяцев развивается фиброз.

Паразитарные заболевания

Чаще встречается поражение паразитарными червями. В орбите паразитируют представители классов цестоды (ленточные черви) и нематоды (круглые черви). В последние годы, в связи с уси­лившейся миграцией населения отмечено распространение паразитов и особенно эхинококка. Чаще он встречается в странах Восточной Африки, Среднего Востока и Южной Америки, на юге Украины, в Молдове, республиках Закавказья и Средней Азии.

Эхинококкоз орбиты вызывается личиночной формой паразита, заражение проис­ходит с пищевым мясом. В орбите паразит находится в виде одно- или двухкамерного пузыря. Клинически рост паразита проявляется появлением и медленным увеличением экзофталь­ма (в течение 5-8 лет). Общие патологические изменения, как правило, отсутствуют, длительное время отсутствует даже столь характерная для паразитарного заболева­ния эозинофилия. Чувство напряжения в орбите появляется, когда пузырь дости­гает больших размеров и резко сдавливает мягкие ткани орбиты. Из диагностиче­ских методов исследования наиболее информативно ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, с помощью которых удается четко визуализировать тень кисты и ее капсулу.

Аскаридоз — наиболее распространенное гельминтное заболевание человека. За­ражение происходит через немытые овощи, фрукты, загрязненную воду и руки. По­ражение орбиты связано с миграцией личинок паразита с током крови. Аскариды, локализующиеся в орбите, приводят к появлению симптоматики объемного про­цесса в орбите (экзофтальм осевой или со смещением) в сочетании с признаками интермитирующего воспаления (периодически появляется отек и гиперемия век).

Филяриатоз орбиты встречается нечасто, хотя паразита и называют глазным чер­вем. Заражение происходит через укусы насекомых. Паразит располагается в лим­фатической системе, что сопровождается отеком подкожной клетчатки. Характерна гиперэозинофилия. Продукты распада паразитов могут привести к тяжелой общей реакции с лихорадкой, слабостью, болями в мышцах и суставах. При поражении ор­биты паразиты видны под конъюнктивой глаза. При понижении внешней темпера­туры они уходят вглубь орбиты. При этом возникает диплопия, иногда развивается картина абсцесса орбиты.

ОПУХОЛИ ОРБИТЫ

Опухоли орбиты среди всех новообразований органа зрения составляют 23-25%. В ней встречаются практически все опухоли, наблюдающиеся у человека. Частота первичных опухолей составляет 94,5%, вторичные и метастатические встречаются у 5,5%.

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли (первичные) по частоте составляют 80%. В этой груп­пе доминируют сосудистые новообразования (25%). Нейрогенные опухоли (не- вринома, нейрофиброма, опухоли зрительного нерва) составляют около 16%. До­брокачественные опухоли эпителиального происхождения развиваются в слезной железе (плеоморфная аденома), частота их не превышает 5%. Редкие мягкотканные опухоли (тератома, фиброма, липома, мезенхимома и другие) в целом составляют до 7% в этой группе. Врожденные новообразования (дермоидные и эпидермоид- ные кисты) встречаются в 9,5% случаев. Доброкачественные опухоли орбиты име­ют общую клиническую картину, складывающуюся из стационарного экзофтальма, затруднения репозиции и ограничения подвижности глаза, изменений на глазном дне, снижения зрения, болей в пораженной орбите и одноименной половине головы, отека век. Небольших размеров опухоль, расположенная у вершины орбиты, дли­тельное время может протекать бессимптомно.

Сосудистые опухоли до 70% представлены кавернозной гемангиомой. Опухоль выявляется в возрасте 12-65 лет, у женщин в 2,5 раза чаще, имеет хорошо выражен­ ную псевдокапсулу. Микроскопически кавернозная гемангиома состоит из крупных расширенных сосудистых каналов, выстланных уплощенными эндотелиальными клетками. Отсутствует непосредственный переход сосудов опухоли в сосуды окру­жающих орбитальных тканей. Клинически характеризуется медленно нарастающим стационарным экзофтальмом (рисунок 20.5, см. вклейку). Близкое расположение опухоли у склеры приводит к формированию на глазном дне складчатости стекло­видной пластинки и сухих дистрофических очажков в парамакулярной области. Репозиция глаза, несмотря на достаточную эластичность гемангиомы, как правило, бывает затрудненной. Более глубокая локализация кавернозной гемангиомы (у вер­шины орбиты) может сопровождаться болью в пораженной орбите, соответствую­щей половине головы. Обычно при такой локализации рано возникает застойный диск или первичная атрофия зрительного нерва. В уточненной диагностике помога­ет компьютерная томография, которая при кавернозной гемангиоме демонстрирует ячеистую округлую тень с ровными контурами, отграниченную от окружающих тка­ней тенью капсулы. Интенсивность тени увеличивается при контрастировании опу­холи. При ультразвуковом сканировании выявляется тень опухоли, ограниченная капсулой. Лечение хирургическое. С учетом появившихся возможностей четкой то- пометрии опухоли с помощью компьютерной томографии и использования микро­хирургической техники операцию следует рекомендовать сразу же при постановке диагноза. Нет оснований ожидать прогрессирования клинических симптомов, так как их появление может привести к невосполнимой утрате зрительных функций.

Нейрогенные опухоли являются производными единого зародышевого пласта нейроэктодермы, но отличаются по своей морфологической картине. Опухоли зри­тельного нерва представлены менингиомой и глиомой.

Менингиома появляется в возрасте 20-60 лет, чаще у женщин. Опухоль разви­вается из арахноидальных ворсинок, расположенных между твердой и паутинной оболочками. Зрительный нерв, пораженный опухолью, увеличивается в диаметре в 4-6 раз, может достигать в поперечнике до 50 мм. Менингиома способна прорас­тать оболочки зрительного нерва и распространяться на мягкие ткани орбиты. Как правило, опухоль односторонняя, характеризуется экзофтальмом с ранним сниже­нием зрения. При прорастании тканей орбиты появляется ограничение движений глаза. На глазном дне — резко выраженный застойный диск зрительного нерва, реже — его атрофия. Появление резко расширенных, синюшного цвета вен на за­стойном диске указывает на распространение опухоли непосредственно до заднего полюса глаза. Диагностировать менингиому трудно, так как даже на компьютерных томограммах, особенно в начальной стадии заболевания, зрительный нерв не всег­да настолько увеличен, чтобы предположить его опухолевое поражение. Лечение хирургическое или лучевое. Прогноз для зрения неблагоприятный. При росте опу­холи вдоль ствола зрительного нерва имеется угроза распространения ее в полость черепа и поражения хиазмы. Прогноз для жизни благоприятный при ограничении опухоли полостью орбиты.

Глиома, как правило, развивается в первую декаду жизни ребенка. Однако в послед­ние десятилетия в литературе описывается все большее количество случаев опухоли у лиц старше 20 лет. Женщины заболевают несколько чаще. Поражение только зри тельного нерва наблюдают у 28-30% больных, в 72% случаев глиома зрительного не рва сочетается с поражением хиазмы. Опухоль представлена тремя типами клеток: астроцитами, олигодендроцитами и макроглией. Глиома зрительного нерва характе ризуется крайне медленным, но неуклонно прогрессирующим снижением остроты зрения. У детей до 5 лет первым признаком, на который обращают внимание роди­тели, является косоглазие, возможен нистагм. Экзофтальм стационарный, безболез­ненный, появляется позднее и очень медленно нарастает. Он может быть осевым или со смещением при эксцентричном росте опухоли. Репозиция глаза всегда резко затруднена. На глазном дне одинаково часто наблюдают застойный диск или атро­фию зрительного нерва. При росте опухоли близи склерального кольца отек дис­ка зрительного нерва выражен особенно сильно, вены резко расширены, извиты, с синюшным оттенком. Наблюдающиеся кровоизлияния вблизи диска возникают за счет непроходимости центральной вены сетчатки. В отличие от менингиомы, глиома никогда не прорастает твердую мозговую оболочку, но по стволу зрительного нерва может распространяться в полость черепа, достигая хиазмы и распространяться на контралатеральный зрительный нерв. Интракраниальное распространение сопро­вождается нарушением функций гипоталамуса, питуитарной железы, повышением внутричерепного давления. Диагноз глиомы ставят на основании данных компью­терной томографии, с помощью которой можно не только визуально наблюдать уве­личенный зрительный нерв в орбите, но и судить о его распространении по каналу зрительного нерва в полость черепа. Ультразвуковое сканирование недостаточно информативно, так как представляет изображение только проксимальной и средней трети зрительного нерва. МРТ более информативно при интракраниальном рас­пространении опухоли. Лечение с учетом крайне медленного роста опухоли должно планироваться строго индивидуально. При сохранении зрения и возможности на­блюдения за больным альтернативе длительного наблюдения может быть лучевая те­рапия, после которой отмечается стабилизация опухолевого роста, а у 75% больных зрение даже улучшается. Хирургическое лечение показано при ограничении опухо­ли орбитальным отрезком зрительного нерва в случаях быстро прогрессирующего снижения зрения. Вопрос сохранения глаза решается до операции. Если опухоль прорастает до склерального кольца, что хорошо видно на компьютерных томограм­мах, пораженный зрительный нерв подлежит удалению вместе с глазом, и об этом следует обязательно предупредить родителей ребенка. В случае распространения опухоли в канал зрительного нерва или в полость черепа о возможности хирурги­ческого вмешательства решает нейрохирург. Прогноз для зрения всегда плохой, а для жизни зависит от распространения опухоли в полость черепа. При вовлечении в опухолевый процесс хиазмы смертность достигает 20- 55%.