31. Слёзные органы, анатомия и физиология. Классификация заболеваний слёзных органов

• Название: 31. Слёзные органы, анатомия и физиология. Классификация заболеваний слёзных органов
• Дата: 21.02.2022
• Размер: 495.5 Kb.
• Имя файла: 31-60_OFT.doc
• Тип: Документы; #368798
• страница: 11 из 11

Травматическая катаракта – если ранящий предмет проходит через хрутсалик, развивае6тся травматическая катаракта, которая может быть полной или частичной. Полное помутнение хрусталика непосредственно после ранения встречается нечасто, в основном у детей и молодых людей, у которых нет еще сформировавшегося ядра хрусталика. У этих больных вследствие проникновения влаги передней камеры через поврежденную капсулу хрусталика может возникнуть быстрое набухание хрусталиковых волокон. Набухшие хрусталиковые волокна выпадают в переднюю камеру в виде серых рыхлых комочков. Выпавшие в большом количестве хрусталиковые массы блокируют пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к развитию вторичной глаукомы с сильнейшими болями в глазу. В этих случаях показана неотложная операция – экстракция катаракты с одновременной или последующей интраокулярной коррекцией афакии.

57. Афакия. Клиника, диагностика, современные способы коррекции.

Исключительно редкой формой аномалии развития является полное отсут­ствие хрусталика— врожденная афакия, которая делится на первичную и вторичную. При первичной хрусталиковая пластинка не отшнуровалась от на­ружной эктодермы в эмбриогенезе. Вторичная афакия характеризуется спонтан­ным рассасыванием формирующегося хрусталика.

Глаз без хрусталика называется афакичным. Признаками афакии являются: гиперметропия высокой степени, глубокая передняя камера и иридодонез (дрожание радужки при движении глаза). Чтобы восстановить утраченное зрение при афакии, применяют очки, контактные лин­зы и искусственные хрусталики. Для коррекции афакии необходимы положитель­ные очковые линзы в 10,0- 12,0 диоптрий, а для работы вблизи их усиливают еще на 3,0 диоптрии. Недостатками очковой коррекции является макропсия, когда все предметы пациенту кажутся увеличенными на 30 - 35%. Человек как бы попадает в мир больших вещей. Это иногда очень трудно воспринимается пациентами, так как у них резко нарушается естественное восприятие пространства. Кроме того, такие очки резко суживают поле зрения. Большим недостатком очков является то, что их нельзя использовать при односторонней афакии из-за анизейконии высо­кой степени.

Положение в коррекции афакии несколько улучшилось с появлением контакт­ных линз: сначала — жестких, а затем — мягких. В этом случае разница в величине изображения, получаемого здоровым глазом и корригированным с помощью кон­тактной линзы, составляла в среднем 7%, что позволяет многим пациентам хорошо приспосабливаться к такому видению и восстановлению бинокулярного зрения.

Идеальным вариантом коррекции афакии одного или обоих глаз является за­мена мутного хрусталика абсолютно идентичной оптикой. Интересно, что первые упоминания об искусственном хрусталике глаза есть в мемуарах Казановы (XVTII век). Он описывает встречу с польским окулистом Тадини, который предлагал заменять мутный хрусталик искусственным, изготовленным из хрусталя (Федо­ров С. Н., 1978). Эта идея в то время не нашла своего исполнителя. И только ан­глийский офтальмолог Harold Ridley (рисунок 11.15) 29 ноября 1949 года произ­вел первую в мире операцию по замене хрусталика.

На эту великолепную идею его вывели наблюдения в годы второй мировой войны. Ridley работал в военном госпитале, куда часто попадали летчики с ране­ниями глаз осколками органического стекла, из которого изготавливался фонарь самолета. Ridley отмечал, что раны заживали очень быстро и кусочки пластмассы хорошо переносились тканями глаза. Это привело Ridley к выводу о том, что поли- метилметакрилат — инертен, и из него можно было бы изготовить искусственный хрусталик глаза.

Искусственный хрусталик Ridley представлял собой двояковыпуклую линзу из полиметилметакрилата, которая практически повторяла форму и размеры естес- ственного хрусталика. Масса ее достигала 165 мг.

Интраокулярная коррекция афакии имеет большие преимущества перед очковой и контактной кор­рекцией. Она физиологичнее, на сетчатке формируется изображение нормальной величины. Эта операция стала и рефракционной. Она позволяет получить у боль­ного любую необходимую или желаемую рефракцию — эмметропию или миопию и гиперметропию заданной степени.
Патология внутриглазного давления.

58.Анатомические структуры глазного яблока, обеспечивающие нормальное внутриглазное давление. Методы определения ВГД.

Внутриглазное давление (ВГД) — это давление, которое оказывает жидкое со­держимое глазного яблока на его упругую наружную оболочку Необходимый уро­вень ВГД обеспечивает сферическую форму глазного яблока и правильные топо­графические взаимоотношения внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах.

Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содер­жимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен. Следовательно, офтальмотонус зависит от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Изме­нениям же подвержены степень кровенаполнения внутриглазных сосудов, и глав­ным образом — объем внутриглазной жидкости, которую называют водянистой влагой (ВВ).

Тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают ис­тинное (Ро) и тонометрическое (Рт) давление. С помощью тонометра Маклакова определяют тонометрическое давление, а показания бесконтактных пневмотонометров соответствуют истинному давлению. Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднем составляют 14-16 мм рт. ст.; нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г — от 17 до 26 мм рт. ст.

В последнее время все большее распространение получает понятие «толе­рантное ВГД». Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Выраженные колебания ВГД с амплитудой в 4 — 5 мм рт. ст. наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмото- нуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру он снижается и достигает мини­мума ночью.

Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется при нарушениях цирку­ляции водянистой влаги. Отно­сительное постоянство уровня ВГД свидетельствует о существо­вании активных механизмов его регуляции. Скорость продукции ВВ, по-видимому находится под контролем гипоталамуса и вегета­тивной нервной системы. На отток жидкости из глаза оказывают влия­ние колебания тонуса цилиарной мышцы. Получены данные о суще­ствовании биохимической регуля­ции оттока ВВ.

В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водя­нистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. Глаз человека содержит 250-300 мм³ ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5 — 4 мм³/мин) эпителием от­ростков цилиарного тела, попадает в заднюю и через зрачок — в переднюю (объ­емом 150-250 мм³) камеру глаза (рисунок 15.1), которая служит ее резервуаром. Оттекает она в основном (85%) в эписклеральные вены по дренажной си­стеме глаза (рисунок 15.2). Последняя расположена в углу передней камеры и представленатрабекулярным аппаратом (ТА) (рисунок15.3),состоящим из соединительной ткани и имеющим слоистое строение. Через многочисленные отверстия и щели ВВ просачивается в склеральный синус (шлеммов канал), а затем оттекает по 20-30 коллекторным канальцам (водяным венам) в эписклеральные вены. Около 15% составляет увеосклеральный путь оттока ВВ — сквозь строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значитель­но. Оно примерно в 100 тысяч раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидко­сти из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют гидродинамические показатели. К последним относят кроме внутриглазного давления также давление оттока, ми­нутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.

Давление оттока — это разность между истинным ВГД и давлением в эписклеральных венах (Ро— Pv), минутный объем ВВ (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока ВВ при стабильном ВГД, коэффициент легкости оттока (С)—величи­на, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока. В норме этот показатель находит­ся в пределах от 0,18 до 0,45 мм³/мин/мм рт. ст., a F — в пределах 1,5-4 мм³/мин (в среднем 2 мм³/мин).
59. Глаукома, определение, классификация, ранняя диагностика, принципы лечения. Профилактика слепоты от глаукомы.

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия — ГОН); возникают харак­терные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распро­страненность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Заболеваемость глаукомой составляет 1 на 1000 населения в год.

К основным патогенетическим звеньям развития многообразных клинических форм глаукомного процесса относятся: нарушения оттока водянистой влаги из глаза; повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня; проги­бание кзади решетчатой пластинки склеры, ишемия и гипоксия головки зрительного не­рва из-за ущемления его волокон и сосудов; глаукомная оптическая нейропа­тия с атрофией зрительного не­рва и его экскавацией; дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1—3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Тер­мин «диск зрительного нерва» (ДЗН) используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, со­судов и соединительной ткани.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных лист­ков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфо­рации образуют 200 - 400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформиру­ются при повышении ВГД.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают не­заметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают при обследо­вании пациента, что часто бывает только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зре­ния: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом; сужение поля зрения с носовой стороны; кон­центрическое сужение поля зрения - трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу; светоощущение с неправильной проекцией света; в финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают.

Различают врожденную, первичную и вторичную глаукому

Причиной повышения ВГД при глаукоме является выраженное нарушение цир­куляции ВВ в результате гидродинамического блока. Различают несколько вариан­тов гидродинамических блоков, вызывающих развитие различных форм глаукомы: неполное эмбриональное развитие УПК (дисгенез УПК); зрачковый блок; блока­да УПК корнем радужки; блокада УПК гониосинехиями; витреохрусталиковый блок; трабекулярный блок; блокада шлеммова канала (каналикулярный блок).

Дисгенез УПК служит причиной развития врожденной первичной глаукомы, следующие 4 вида блока характерны для первичной и вторичной закрытоу- гольной глаукомы, последние 2 вида — для открытоугольной глау­комы (первичной или вторичной).

Врожденная глаукома генетически детерминирована или вызвана заболевания­ми и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели, месяцы, но иногда и через не­сколько лет после рождения.

Первичная, глаукома у взрослых имеет мультифакторный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу.

Выделяют открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную по­ражением дренажной системы глаза, закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структу­рами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД (табл. 15.1).

Вторичная глаукома является последствием других глазных заболева­ний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дис­балансом между продукцией и оттоком ВВ.

Классификация первичной глаукомы

Форма глаукомы: Закрытоутольная Открытоугольная Смешанная

Стадия: Начальная (I) Развитая (II) Далекозашедшая (III) Терминальная (IV)

Состояние внутриглазного давления: Нормальное (а) Умеренно повышенное (в) Высокое (с), Острый приступ закрытоу- гольной глаукомы.

Динамика зрительных функций: Стабилизированная Нестабилизированная.
Стадии глаукомы

Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер, так как заболева­ние течет непрерывно. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Начальная (I) стадия — периферическое поле зрения нормальное, но имеют­ся дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не дохо­дит до его края.

Развитая (II) стадия— поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные скотомы, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.

Далекозашедшая (Ill) стадия — периферическое поле зрения кон­центрически сужено (с носовой стороны меньше 15° от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Терминальная (IV) стадия — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень тонометрического ВГД: а — нормальное давление (не превышает 26 мм рт. ст.), в — умеренно повышенное давление (от 27 до 32 мм рт. ст.), с — высо­кое давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 месяцев) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором — увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН. Для ранней диагностики глаукомы и динамическо­го наблюдения за состоянием ДЗН используют ретинальный томограф (HRT).
60. Врождённая глаукома. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Врожденная глаукома наблюдается у 1 на 10 — 20 тысяч новорожденных и чаще проявляется вскоре после рождения. Однако если нарушения оттока водянистой воани выражены не резко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуть­ся на несколько лет (инфантильная и ювенильная глаукома). Одной из причин врож­денной глаукомы служит неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает до­ступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу. Другие причины связаны с неправильным развитием ци- лиарной мышцы или дефектами в формировании трабе- кулы и шлеммова канала. Врожденная глаукома нередко комбинируется с другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием. Как правило, один глаз поражается в боль­шей степени, чем другой, что облегчает диагностику.

У детей раннего возраста капсула глаза растяжима и эластична, поэтому при врожденной глаукоме домини­руют симптомы, связанные с растяжением роговицы и склеры. Растяжение роговицы приводит к раздражению в ней нервных элементов. Сначала появляются слезотечение, светобоязнь, затем увеличение размеров роговицы и всего глазного яблока (рисунок 15. 6) становится заметным на глаз (гидрофтальм, буфтальм — бычий глаз). Диаметр рого­вицы увеличивается до 12 мм и более, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Постепенно роговица теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эн­дотелия. Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом заднем эпителии. Одновременно значи­тельно расширяется лимб и его границы теряют четкость. Экскавация ДЗН разви­вается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД.

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную терапию применяют как дополнительную меру воздействия. В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гониотомию, направленную на очищение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренаж­ной системы в углу передней камеры, или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции, гониопунктура (рисунок 15.7) и деструктивные вмешательства на реснич­ном теле.

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении опе­ративного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75% боль­ных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15-20% поздно прооперированных больных.