Экзамен Госпитальная Хирургия. 4. Ошибки диагностики и лечения острого панкреатита. Острый панкреатит
 Скачать 58.44 Kb.
|
|
6. Постхолецистэктомический синдром. Классификация, клиника и диагностика обуславливающих этот синдром. Показания к хирургическому лечению. Виды операций. 7. Механическая желтуха. Причины. Клиника. Дифференциальная диагностика. Принципы предоперационной подготовки. 8. Опухоли панкреатодуоденальной зоны. Клиника. Диагностика. Лечение. 9. Антибиотики в комплексном лечении хирургических заболеваний. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Осложнения антибиотикотерапии и их профилактика. 10. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Хронический панкреатит – патологический процесс воспалительно-дегенеративного характера в паренхиме поджелудочной железы с периодами обострения, деструкций тканей и периодом относительного улучшения. У 10% больных хронический панкреатит является исходом острого панкреатита. У 60% больных в анамнезе отсутствуют признаки острого панкреатита. Это так называемая первично-хроническая форма панкреатита. Этиология: - ЖКБ. По статистике у 2/3 больных с ХП выявляется холедохолитиаз. Патогенез хангиогенного панкреатита представлен теорией «общего канала». Суть болезни в ом, что совместное впадение желчного и панкреатического протоков создает условия для рефлюкса инфицированной желчи в панкреатический проток с развитие острого или хронического панкреатита. Еще большее значение придаётся миколитам, которые н удается выявить современными методами исследования. Микролиты, проходя через БДС, вызывают спазм сфинктера Одди, что впоследствии приводит к развитию папиллостеноза и вторичного панкреатита. - заболевания ЖКТ Желудок и 12-перстная кика тесно связаны с поджелудочной железой. Проникновение содержимого ДПК в протоки ПЖ вызывает ее отек, некроз участков паренхимы с последующим замещением соединительной тканью. Т.о. имеет часто место дуадено-панкреатический рефлюкс. Основным условием этого рефлюкса является дуаденостаз, при котором повышается давление в ДПК и нарушается эвакуация содержимого, особенно в условиях недостаточности БДС. - алкоголизм Считается главным фактором в развитии первичного ХП. Считается, что действие алкоголя на ПЖ происходит опосредованно в результате стимуляции внешней секреции, задержки панкреатического сока и повышения внутрипротокового давления. - травмы ПЖ К ним относятся открытые и закрытые повреждения, а также ятрогенные, интраоперационные и др. Любая травма сопровождается, в первую очередь, ОП и его осложнениями, которые переходят в ХП. - описторхозные инвазии - другие причины Эндокринные, обменные: Особенно нарушения функции паращитовидных желез и обмена кальция в организме. Повышение концентрации в крови кальция в крови (за счет повышения концентрации паратгормона или угнетния кальцитонина) способствует переходу трипсиногена в трипсин, который вызывает атолиз поджелудочной железы. Стресс Интоксикации Лекарственные препараты (стероидные гормоны). Клиника: - болевой синдром Важный. ранний признак, проявляется в виде рецидивов и приступов панкреатической колики или имеет постоянный изнуряющий храктер, часто свзана с приемом алкоголя и погрешностью в диете. - расстройство пищеварения Нарушения стула (упорные запоры, затем поносы), диарея характерная для алкогоьного ХП, кал приобретает светлую окраску, становиться зловонным, имет «жирный вид», содержит непереваренные кусочки пищи. - нарушение углеводного обмена (нарушение внутрисекреторной функции), Позднее проявление ХП, чаще это СД - синдром билиарной гипертензии Механическая желтуха, холангит, как важнейшее осложнение ХП развивается примерно у 1/3 больных. Причинами холангиогенного панкреатита являются патологии в области БДС, уплотнение головки ПЖ со сдавлением интрапанкретической части холедоха. Диагностика: - КЛД: Исследование внешней секреции: а) исследование секрета ПЖ производят с помощью дуоденального зондирования, используется 2-х просветный дуоденальный зонд для раздельного получения желчи и дуоденального содержимого, стимуляторы – секретин (бикарбонаты), панкреозимин (панкреотические ферменты), при ХП уменьшен объем секрета, снижено количество бикарбонатов. б) исследование кала на химотрипсин в) определение переваривающей способности с помощью копрологического исследования г) определение панкреатических ферментов в крови (амилаза) и моче (диастаза) Единственный источник трипсина – ПЖ, поэтому его определение является важным тестом, при ХП уменьшается концентрация, это ранний признак развития дегенерации ацинарных клеток. Исследование внутренней секреции: а) определение глюкозы крови и мочи, при ХП повышена глюкоза, что говорит о недостаточности инсулярного аппарата. - Лучевые методы исследования: а) обзорная рентгенография брюшной полости в 2-х проекциях: применяется для определения обызвествления ли наличия конкрементов в протоках, что становится патогномоничным признаком ХП. б) рентгенологическое изучение моторики ДПК: изменение рельефа слизистой оболочки нисходящей части ДПК. При увеличении объема железы происходит увеличение разворота петли ДПК, положительный симптом Фростберга: симметричные вдавления над- и под БДС на внутренней стенке ДПК. Эти изменения появляются при увеличении ПЖ любой этиологии: кисты, псевдотуморозный панкреатит и др. в) релаксационная дуаденография с зондом: гипотония обеспечивается в/в введением атропина, взвесью сульфата бария через зонд туго заполняют ДПК, затем вводят воздух, рентгенографию производят вертикальном и горизонтальном положении больного. Признаками ХП будет развернутость петли ДПК, симптом Фростберга раздвоенность внутреннего контура нисходящей или верхнего контура нижнегоризонтальной части ДПК – симптом «кулис». г) УЗИ: высоко информативно, размеры, контуры, плотность, 2/3 случаев удается визуализировать проток, + оценивают состояние печени, желчного п., и его протоков. д) радиоизотопный метод (панкреосцинтиграфия) проводится путем в/в введения метионина, меченного радиоактивным селеном Се75, один из главных признаком является картина множества дефектов накопления радионуклида – симптом «решета» или «пчелиных сот». е) КТ: отмечается нечеткость контуров, изменение размеров, возможно расширение желчных протоков, удается установить фиброз ткани, обызвествленные кисты, псевдокисты, ретенционные кисты. - Инвазивные методы исследования: а) ангиография (трансфеморально): учитывают степень васкуляризации, смещение артериальных стволов в зависимости от локализацииочага поражения, стеноз, извитость, ампутация, неровность контура б) ЭРХПГ: проводится с целью диф.диагностики ХП и рака ПЖ, уточнения формы ХП, оценки результатов операции на ПЖ, определении функциональной активности экзокринной функции. Противопоказания: ОП, свежие кисты, ОССН, ЛН, аллергические реакции. Осложнения: ОП, панкреонекроз, острый холангит, перфорация ДПК. 11. Кисты и свищи поджелудочной железы. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение. Оперативное лечение кист ПЖ: Для ХП характерны ретенционные, дегенерационные, пролиферационные. Кисты могут быть истинными и ложными. Принципиальное отличие заключается в строении стенки кисты. При истинных кистах последняя выстлана слизистым эпителием, а при ложных – только фиброзной тканью. В развитии кист отмечается определенная стадийность: 1 стадия (до 1,5 мес): киста еще не сформировалась из полсти распада в сальниковой сумке. В таких случаях – консервативное лечение. 2 стадия (2-3 мес): стенка кисты состоит из рыхлой грануляционной ткани, операция не показана. 3 стадия (3 мес-1 год): стенка псевдокисты прочно и тесно сращена с окружающими тканями. На этой стадии показано оперативное лечение -дренирование кист. 4 стадия (более 1 года): ограничение плотной стенки кисты от окружающей ткани, показано иссечение кисты с внутренним дренированием. Как острые, так и хронические панкреатиты, после разного вида оперативного лечения могут осложняться развитием панкреатических свищей. Для их ликвидации разработаны способы фистулоэнтеростомии. 12. Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Методы лечения. 13. Болезнь оперированного желудка. Классификация. Демпинг-синдром. Диагностика. Лечение. 14. Рубцовые сужения пищевода. Этиология. Патогенез, Клиника. Диагностика. Методы лечения. 15. Тиреотоксикоз. Этиология. Патогенез, Классификация. Клиника. Диагностика. Принцип хирургического лечения. 16. Грыжи диафрагмы. Этиология. Классификация. Диагностика. Осложнения. Принципы лечения. 17. Эндоскопия в хирургии. 18. Травматические диафрагмальные грыжи. Механизм повреждения диафрагмы. Клиника. Диагностика. Лечение. 19. Заболевания симулирующие «острый живот». ОЖ – собирательное понятие, подразумевающее наличие у пациента заболеваний органов бр.полости требующих, преимущественно неотложного, хирургического лечения. Общие синдромы: - боль в животе - интоксикация - желудочно-кишечная диспепсия (тошнота, рвота, тенезмы, диарея) - дизурия (учащенное мочеиспускание, позывы) - дегидратация - признаки шока (геморрагического, кардиогенного, токсического, гипогликемического). Причины клинических проявлений ОЖ: - требующие экстренного хирургического лечения (органы брюшной полости и забрюшинного пространства), истинный ОЖ * острый аппендицит, холецистит, холедохолитиаз, МКБ, абсцесс брюшной полости, механическая желтуха, холангит, панкреатит * перфоративная гастро-дуоденальная язва (перфорации предшествует продром, боль появляется после приема пищи, изжога, тошнота, отрыжка, кинжальная интенсивная боль, по всему животу, доскообразный дефанс, с-м Щеткина +, а.гипотензия и шок) * перфорация абсцесса (+ признаки гнойной инфекции) * перитонит (постоянная боль в животе, интоксикация, лихорадка, слабость, пульс обгоняет температура, нестабильное низкое АД, ЦВД, диспепсия, дегидратация, дефанс мышц, парез кишечника, симметричное вздутие живота) * расслаивающая аневризма аорты (постоянная боль между лопатками, разлитые интенсиные боли в животе при гемоперитонеуме, геморрагический шок) * ЖКК (признаки геморрагического шока, выделение крови при рвоте или со стулом) * абдоминальный сепсис, бактериальный шок * механическая кишечная непроходимость (странгуляционная – внезапная постоянная ишемия, схваткообразные боли, обтурационная – вздутие и схваткообразные боли) * тромбоз сосудов органов брюшной полости (постоянная боль высокой интенсивности) - нетребующие экстренного хирургического лечения (органы брюшной полости и забрюшинного пространства, органы грудной клетки, нервной системы), ложный Ж * заболевание ЦНС (повреждение на сегментарных уровнях вегетативной иннервации внутренних органов, вздутие вследствие атонии, диспепсия, брадикардия) * заболевание ПНС (корешковый синдром, локализация в зоне иннервации, боль после физ.нарузки, переохлаждения) * патология легких (базальная плевропневмония, характерны респираторные синдромы, интоксикация, боли в животе малозаметны) * патология сердца (боли в верхних отделах брюшной стенки, парез кишечника, застой в печени). * патология гастроэнтерологическая (гастрит, обострение ЯБ, дуоденит, энтероколит) Дифференциальная диагностика ОЖ и гастроэнтерологической патологии (анамнез, болезненность в проекции органа, перистальтика усилена, нет с-мов раздражения б., нет рентгенологических признаков, нет дизурических расстройств) * патология урологическая (пиелонефрит) * патология гинекологическая (аднексит, сальпингит, эндометрит, прервавшаяся внематочная беременность, апоплексия, овуляция) Характер боли в зависимости от причины: - раздражение брюшины (постоянная боль, усиливающаяся при пальпации) - ишемия органа (постоянная боль) - висцеральная боль (связана с нарушением диеты, спастическая или постоянная, усиливается при пальпации) - отраженная боль (гиперестезия, постоянная, уменьшается при пальпации) Дифференциальная диагностика ОЖ при хирургической патологии: - анамнез – сначала боль, потом интоксикация, рвота, дегидротация - осмотр – отставание в дыхании, ассиметричное вздутие - пальпаторно – локальная болезненность, усиливается при глубокой пальпации, симптомы Раздольского, Щеткина - аускультативно – перистальтика при перитоните ослаблена, при механической непроходимости силена до блока - перкуторно – мех.кишечной непроходимости: тимпанит, шум плеска, перфорация: исчезновение печеночной тупости, жидкость: притупление во фланках, меняющаяся при смене положения. 20. Болезнь оперированного желудка. Пептичесяские язвы анастомоза Причины. Клиника. Диагностика. Лечение. 21. Диспансеризация хирургических больных. 22. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Причины. Особенности диагностики. Принципы консервативного и хирургического лечения. 23. Болезнь оперированного желудка. Синдром приводящей петли. Причины. Клиника. Диагностика. Лечение. 24. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Варикозная болезнь нижних конечностей — заболевание, характеризующееся первичной варикозной трансформацией поверхностных вен. Этиология: Варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК) является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют предрасполагающие и производящие факторы развития варикозной болезни: Предрасполагающие факторы (факторы риска): - наследственная предрасположенность (нарушение соединительно-тканных структур в стенке вены и неполноценность клапанного аппарата) - избыточный вес - женский пол - особенности труда (малоподвижный) - гормональная контрацепция Производящие факторы: Физиологические состояния и заболевания, приводящие к повышению внутрибрюшного и внутрисосудистого давления (тяжелые статические нагрузки, беременность, хронические заболевания лёгких, кишечника, артерио-венозные свищи). Патогенез: Постепенной деградация под действием факторов гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных вен и перфорантов, что приводит к их постепенному расширению. На этом фоне развивается относительная недостаточность клапанов (они остаются интактны, но створки их полностью не смыкаются). Развивается один из вариантов венозного рефлюкса: 1 -й вариант - горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен) 2-й вариант - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей); 3-й вариант - вертикальный глубокий рефлюкс (относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной кровью) Клиника: Зависит от стадии клинического течения. Стадия компенсации не сопровождается симптомами хронической венозной недостаточности. Заболевание длительное время протекает бессимтомно. Больных беспокоит лишь сам факт варикозного расширения подкожных вен и они обращаются к врачу исключительно по мотивам косметического порядка. При осмотре определяется незначительное расширение подкожных вен, они мягкие, легко спадаются, кожа над ними не изменена. Стадия декомпенсации (характеризуется синдромом венозного застоя). Больных беспокоят ощущения тяжести, полноты в ногах, быстрая их утомляемость, иногда тупые боли. Наблюдается умеренный отёк голени и стопы. Симптомы усиливаются при длительной статической нагрузке и ходьбе и чаще проявляются к концу дня. Утром они практически отсутствуют. При осмотре у больных определяется умеренная или резкая степень расширения поверхностных вен. Они напряжены, туго-эластической консистенции. Стенки вен нередко склерозированы, интимно спаяны с кожей. В нижней трети голени отмечается пастозность и отёк. Трофические расстройства чаще развиваются на медиальной поверхности нижней трети голени в области медиальной лодыжки. Заключаются в появлении индурации и гиперпигментации кожи, а также в появлении таких осложнений как экзема и трофические язвы. Диагностика Объективное обследование больного должно быть с полным исследованием всех систем организма. Очень важно не просмотреть новообразования малого таза, которые могут явиться причиной «вторичного» варикозного изменения вен. Тщательное физикальное обследование больного с подозрением на ХВН начинают производить в положении стоя, с осмотра нижних конечностей, нижней части живота и гениталий. Обращают внимание на характер и протяженность варикозного расширения, цвет кожных покровов и трофические изменения. Обследование проводится как в горизонтальном, так и в вертикальном положении больного. При осмотре переходят к пальпаторному исследованию варикозных вен, кожи, подкожной клетчатки, определению пульса на артериях конечности, измерению её окружности на уровне бедра и голени. При осмотре необходимо помнить, что большая подкожная вена у тучных людей может быть не видна из-за покрывающего её толстого слоя жировой клетчатки и плохо прощупывается. Коммуникативные вены в ряде случаев можно обнаружить по пальпаторно определяемым дефектам глубокой фасции голени, через которые они проходят. Как правило, они локализуются в зоне максимально выраженных трофических расстройств, преимущественно в нижней трети голени по её медиальной поверхности. Для уточнения диагноза, и в целях дифференциальной диагностики варикозной болезни с посттромботической предложены различные функциональные пробы, позволяющие выявить клапанную недостаточность поверхностных вен и коммуникантных вен, а также оценить проходимость и функциональное состояние глубоких вен. |