А. Л. Сыркин экг для врача общей практики
 Скачать 1.92 Mb.
|
|
НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ (БЛОКАДЫ) Нарушение проведения импульса может возникнуть на любом уровне. Соответственно различают следующие виды блокад: • синоаурикулярную (синоатриальную); • внутрипредсердную; • атриовентрикулярную; • внутрижелудочковую. СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ Выделяют три степени синоаурикулярной (синоатриальной) блокады. При I степени замедляется проведение синусового импульса к предсердиям. При II степени не все импульсы из синусового узла доходят до предсердий. При III степени блокируются все синусовые импульсы — наступает полная синоаурикулярная блокада. Блокада I степени может быть выявлена лишь с помощью специальных методов регистрации потенциалов, выявляющих электрическую активность синусового узла. В связи с тем, что замедление синоаурикулярного проведения для каждого импульса одинаково, обычная ЭКГ не претерпевает каких-либо отклонений от нормы, все ее комплексы ритмичны. Блокада III степени неотличима на обычной ЭКГ от остановки (прекращения функции) синусового узла. На ЭКГ она представлена замещающим ритмом — предсердным или узловым, редко желудочковым (см. ниже). Практически при регистрации обычной ЭКГ распознается лишь синоаурикулярная блокада II степени, которая может проявляться в двух вариантах. Первый вариант — все импульсы генерируются в синусовом узле ритмично, в обычном порядке, но внезапно один или несколько из них блокируются. Очевидно, на ЭКГ возникает пауза, равная 2 или более нормальным интервалам Р—Р (рис. 15); если блокируется каждый второй синусовый импульс, ритм сердца урежается вдвое. На ЭКГ регистрируется брадикардия; отличить ее от обычной синусовой брадикардии позволяет внезапное урежение сердечного ритма вдвое (или, наоборот, выход из брадикардии с учащением ритма вдвое). Второй вариант — постепенное замедление проведения импульса к предсердиям (феномен Венкебаха). Нарастающее замедление синоаурикулярной проводимости проявляется постепенным укорочением интервала Р—Р, пока, наконец, не наступит длинная пауза вследствие выпадения очередного Р, а вместе с ним и всего комплекса ЭКГ. При синоаурикулярной блокаде I и II типов могут возникать эктопические ускользающие возбуждения (см. далее), что в той или иной степени затрудняет расшифровку ЭКГ. ВНУТРИПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ При этих блокадах нарушается прохождение возбуждения по предсердным проводящим путям, причем главную роль играет нарушение проводимости по пучку Бахмана, проводящему возбуждение от правого предсердия к левому. Внутрипредсердные блокады проявляются уширением (свыше 0,10— 0,11 с) и двувершинностью зубца Р, т. е. признаками, свойственными гипертрофии предсердий, которую они, как правило, сопровождают. Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени). Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q (P—R) — более 0,20 с (рис. 16). Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, при которой не все синусовые импульсы достигают желудочков, может быть двух типов. Первый тип неполной атриовентрикулярной блокады II степени (периодика Венкебаха—Самойлова, или тип I Мобитца): постепенное ухудшение проводимости до полного перерыва распространения возбуждения на желудочки. На ЭКГ регистрируется постепенное удлинение интервала P—Q (Р— R). Наконец, за 3-м, 4-м или еще следующим по порядку (тем чаще, чем хуже проводимость в атриовентрикулярном соединении) зубцом Р не возникает желудочковый комплекс ЭКГ, а после следующего зубца Р вновь воспроизводится вся периодика Венкебаха—Самойлова (рис. 17). 37 При втором типе неполной атриовентрикулярной блокады II степени (тип II Мобитца) интервал P—Q (P—R) остается постоянным, но в каком-то очередном возбуждении импульс к желудочкам не проводится — на ЭКГ регистрируется зубец P без последующего желудочкового комплекса (рис. 18). При неполной атриовентрикулярной блокаде II степени в зависимости от соотношения зубцов Р и полных комплексов ЭКГ говорят о проведении импульса 2:1, 3:2, 4:3 и т.д. Если при блокаде типа II Мобитца имеется проведение 3:1 или еще более нарушенное, говорят о неполной атриовентрикулярной блокаде высокой степени (рис. 19). По своим последствиям неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени аналогична полной атриовентрикулярной блокаде (см. далее). Различает их то обстоятельство, что при неполной блокаде все желудочковые комплексы ЭКГ следуют за зубцом Р на равном расстоянии. Это подтверждает их принадлежность к синусовому ритму (в отличие от эктопической природы желудочковых комплексов при полной атриовентрикулярной блокаде). В связи с тем что при неполных атриовентрикулярных блокадах проведение возбуждения осуществляется в обычной последовательности, форма желудочковых комплексов при них остается неизменной. При атриовентрикулярной блокаде III степени (полная атриовентрикулярная блокада, или «полная поперечная блокада сердца») предсердия и желудочки разобщены полностью (рис. 20, а, б). При полной атриовентрикулярной блокаде на ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме. Зубец Р может случайно оказываться перед комплексом QRS, но никакой закономерности в соотношении зубцов Р и желудочкового комплекса нет. Желудочки возбуждаются эктопическим импульсом, возникающим в атриовентрикулярном соединении (ниже уровня полного блока) или в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). Соответственно выделяют проксимальный и дистальный типы полной атриовентрикулярной блокады. В любом случае ритм возбуждения желудочков ниже числа зубцов Р. Это урежение особенно значительно при дистальном типе, так как водитель ритма расположен в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка (водитель ритма третьего порядка) и его автоматизм ниже, чем при импульсации из атриовентрикулярного узла — водителя ритма второго порядка. При проксимальном типе (см. рис. 20, а) возбуждение распространяется по желудочкам в обычной последовательности и на ЭКГ регистрируются желудочковые комплексы нормальной формы (если нет дополнительной блокады на уровне ветвей предсердно-желудочкового пучка — см. далее). При дистальной форме (см. рис. 20, б) возбуждение начинает распространяться по желудочкам из точки, находящейся ниже ствола предсердно-желудочкового пучка, и, следовательно, охват желудочков возбуждением будет отличаться от такового в норме. Таким образом, при дистальном типе желудочковый комплекс деформирован, ширина QRS превышает 0,12 с, зубец Т чаще дискордантен комплексу QRS. В целом форма желудочкового комплекса при дистальной блокаде схожа с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (см. далее) в зависимости от того, в каком желудочке возникает возбуждение. При дистальном типе возбуждение возникает в центре автоматизма 3-го порядка, поэтому частота желудочковых сокращений будет ниже, чем при полной блокаде проксимального типа (соответственно 25—40 и менее или 40—60 в 1 мин). Редкий желудочковый ритм может сопровождаться эпизодами потери сознания (синдром Морганьи—Адамса— Стокса). ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут возникать на любых уровнях ниже места деления предсердно-желудочкового пучка (Гиса) на левую и правую ножки. На их электрокардиографическую картину оказывают влияние следующие факторы: • локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердно- желудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви); • степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады; • чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21). Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих желудочков и оценка тяжести этого нарушения. Мы ограничимся здесь описанием блокады правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка. Для блокады ножек указанного пучка характерны: 1) уширение и деформация комплекса QRS; 2) дискордантность максимального зубца комплекса QRS и зубца Т (рис. 22). При блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка охват возбуждением правого желудочка замедляется и форма комплекса QRS напоминает изменения при гипертрофии правого желудочка (когда также задерживается его деполяризация), но отклонения от нормы выражены еще резче (рис. 23). Основные изменения в отведениях от конечностей состоят в появлении S1, при преобладании в отведении III зубца R. Главную роль играют изменения в грудных отведениях. В отведении V1 регистрируется преобладающий зубец R (RSR_), в отведении V6 — выраженный зубец S. Сегмент ST и зубец Т могут быть дискордантны основному зубцу комплекса QRS. При полной блокаде правой ножки (ветви) предсердно-желудочкового пучка ширина комплекса QRS составляет 0,12 с и более; при меньшей его продолжительности указанные изменения оценивают как неполную блокаду правой ножки этого пучка. Блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, вследствие замедленного охвата возбуждением левого желудочка, может напоминать изменения желудочкового комплекса при гипертрофии левого желудочка, но изменения желудочкового комплекса значительно более выражены (рис. 24). Основные изменения регистрируются в грудных отведениях; глубокий S или QS в отведениях Vl,2, широкой R, часто расщепленный, в V5,6. Сегмент ST и зубец Т дискордантны комплексу QRS. Изменения в отведениях I, aVL схожи с картиной в левых грудных отведениях, а изменения в отведениях III и особенно aVF — с правыми грудными отведениями. При полной блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка ширина комплекса QRS превышает 0,12 с. При его ширине не более 0,12 с блокаду левой ножки расценивают как неполную. Иногда блокада одной из ножек или ветвей предсердно-желудочкового пучка может полностью исчезать при урежении сердечного ритма. В таких случаях говорят о частотнозависимой блокаде (частотно-зависимыми могут быть и неполные атриовентрикулярные блокады). Однако внутрижелудочковая блокада может быть непостоянной и без изменения частоты сердечных сокращений. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Ритм сердца, как правило, определяется функциональным состоянием синусного (синоатриального) узла — центра автоматизма первого порядка; его частота составляет в норме 60— 80 сокращений в 1 мин. В атриовентрикулярном соединении находится центр автоматизма второго порядка — клетки, способные самостоятельно возбуждаться с частотой около 40—60 в 1 мин. В ножках (ветвях) предсердно-желудочкового пучка располагаются центры автоматизма третьего порядка (частота возбуждения — 25—40 и менее в 1 мин). Таким образом, в сердце имеются надежные «подстраховочные» механизмы, обеспечивающие его ритмичную деятельность. В норме центр автоматизма, возбуждающийся с большей частотой, подавляет менее активные центры; соответственно, синоаурикулярный узел является естественным водителем ритма (пейсмекером — от англ. pacemaker). Функция синоатриального узла в большой степени зависит от вегетативной (парасимпатической и симпатической) регуляции. Эти влияния в значительно меньшей мере сказываются на состоянии центра автоматизма второго порядка и совсем не имеют значения для функционирования центров третьего порядка. Так, например, инъекция атропина значительно участит синусовый ритм, в какой-то мере повлияет на узловой ритм (в особенности исходящий из верхней части атриовентрикулярного соединения) и не окажет никакого воздействия на идиовентрикулярный ритм. Нарушения сердечного ритма могут быть связаны с нарушением функции естественного водителя ритма — синусового узла (номотопические) или с появлением источников аритмии в нижележащих отделах сердца (гетеротопические, эктопические аритмии). Основными механизмами возникновения эктопических аритмий являются повторный вход возбуждения (reentry) или проявление эктопического автоматизма на различных уровнях. Для возникновения аритмии по механизму re-entry необходимо наличие двух проводящих путей, которые потенциально могут разнонаправленно проводить возбуждение с образованием круговой волны возбуждения. Это может иметь место на уровне мельчайших структур (микро-re-entry) (рис. 25) или же с включением определенных анатомических образований (макро-re-entry) (см. далее). В зависимости от устойчивости блокады входа и некоторых других условий механизм re-entry приводит к возникновению экстрасистолии или эктопических пароксизмальных тахикардии. Обычно о пароксизмальной тахикардии говорят при наличии пяти и более последовательных эктопических комплексов (хотя, строго говоря, уже три последовательных комплекса свидетельствуют о наличии механизма re-entry). Простейшая классификация основных аритмий сердца может быть представлена следующим образом. I. Номотопные аритмии: • синусовая тахикардия; • синусовая брадикардия; • синусовые аритмии. II. Эктопические (гетеротопные) аритмии А. Активные (обусловленные преимущественно механизмом re-entry): • экстрасистолии; • эктопические (обычно пароксизмальные) тахикардии; • трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков; • парасистолии и атриовентрикулярная диссоциация. Б. Пассивные (обусловленные снижением автоматизма центра возбуждения первого или первого и второго порядка): •выскальзывающие возбуждения; •замещающие ритмы. Для лучшего усвоения изложенного ниже материала очень советую после прочтения каждого раздела попытаться самому нарисовать соответствующую ЭКГ и лишь потом обратиться к рисунку. СИНУСОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм. Резко выраженную синусовую тахикардию иногда трудно отличить от предсердной пароксизмальной тахикардии. Некоторые отличительные признаки синусовой тахикардии: 1) ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше); 2) частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная — по принципу «включили-выключили». Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее). ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а; на нем, в частности, хорошо виден зубец U). При этом расстояние от зубца Р экстрасистолы, разрядившей синусовый узел, до зубца Р последующего комплекса ЭКГ будет равно или близко к расстоянию между двумя обычными циклами. Возможны, однако, некоторые отличия: • если предсердная экстрасистола возникла очень близко к предшествующему циклу (ранняя предсердная экстрасистола), то атриовентрикулярное соединение могло еще не полностью восстановить свою проводимость — в этом случае интервал P—Q экстрасистолы будет больше, чем в обычных комплексах; • в зависимости от локализации очага возбуждения в предсердиях зубец Р экстрасистолы может несколько отличаться от обычного; • если не успела полностью восстановиться проводимость в предсердно-желудочковом пучке и его ветвях, то желудочковый комплекс будет в большей или меньшей степени отличаться от обычного (предсердная экстрасистола с аберрантным желудочковым комплексом); • может оказаться, что атриовентрикулярное соединение вообще еще не готово к проведению преждевременного импульса. В этом случае на ЭКГ появится лишь внеочередной зубец Р (см. рис. 27, б) (блокированная предсердная экстрасистола). ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин; 3) тахикардия внезапно возникает и внезапно прекращается; 4) интервалы Р—Р (для удобства обычно измеряют интервалы R—R) практически равны между собой. Как и при ранних предсердных экстрасистолах, желудочковые комплексы могут быть аберрантными. ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Трепетание предсердий характеризуется эктопическими предсердными зубцами, возникающими обычно с частотой 300 и более в 1 мин и переходящими один в другой без каких-либо интервалов между ними («зубья пилы») (рис. 29). При этом к желудочкам могут проводиться каждый второй, третий и т.д. предсердный импульс. Если соотношение предсердных и желудочковых зубцов постоянное, врач при аускультации слышит ритмичные тоны сердца. Если же это соотношение постоянно меняется, аускультативная картина аналогична таковой при фибрилляции (мерцании) предсердий. |