А. Л. Сыркин экг для врача общей практики
 Скачать 1.92 Mb.
|
|
ФИБРИЛЛЯЦИЯ (МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ В предсердиях возникают множественные участки возбуждения без какой-либо видимой взаимосвязи и закономерности 4 . На ЭКГ регистрируются хаотические предсердные волны f; в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий (на одной и той же ЭКГ могут присутствовать и мелкие, и крупные волны f). При мелковолновой фибрилляции волны f более заметны в отведениях II, III, aVF и V1. Из массы беспорядочных импульсов, достигающих атриовентрикулярного узла (их может быть до 700 в 1 мин), проникнуть в желудочки может, разумеется, лишь незначительная часть — и опять-таки без видимой закономерности. Соответственно желудочковые комплексы ЭКГ также возникают хаотично, с разнообразными интервалами R—R (рис. 30). В зависимости от числа желудочковых сокращений выделяют тахисистолическое (свыше 90 в 1 мин), нормосистолическое (60—90 в 1 мин) и брадисистолическое (менее 60 в 1 мин) мерцание предсердий. Иногда при мерцании предсердий комплекс QRS имеет аберрантный характер. Такие комплексы можно спутать с желудочковыми экстрасистолами на фоне фибрилляции предсердий. 4 При специальных исследованиях обнаруживается, что причиной мерцания предсердий является круговая волна возбуждения, «обегающая» устье одной из легочных вен. Частный случай фибрилляции предсердий — синдром Фредерика, когда возникает полная атриовентрикулярная блокада. В этом случае желудочковые комплексы, как и при обычной полной атриовентрикулярной блокаде (см. ранее), возникают регулярно, с равными интервалами R—R (рис. 31). Трепетание и фибрилляция предсердий могут постоянно переходить друг в друга (даже на одной ЭКГ), в таких случаях говорят о «мерцании-трепетании» предсердий. Оба этих нарушения сердечного ритма могут быть постоянными или иметь преходящий, пароксизмальный характер. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (УЗЛОВАЯ) ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Возбуждение возникает в атриовентрикулярном узле (атриовентрикулярном соединении) и распространяется вверх — по предсердиям к синусовому узлу и вниз — обычным путем по системе предсердно-желудочкового пучка. Вследствие ретроградного распространения импульса по предсердиям зубец Р будет отрицательным. Соотношение зубца Р и комплекса QRS зависит от времени охвата возбуждением предсердий и желудочков (рис. 32). Если возбуждение предсердий предшествовало возбуждению желудочков, негативный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS; при обратном соотношении — после комплекса QRS. Если же предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, то негативный зубец Р «тонет» в комплексе QRS. Как и при предсердной экстрасистолии, комплекс QRS при узловых экстрасистолах может быть аберрантным вследствие функциональных блокад в ветвях предсердно-желудочкового пучка. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (УЗЛОВАЯ) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ Узловая пароксизмальная тахикардия, рисунок которой повторяет рисунок узловых экстрасистол, также может иметь различное (но в каждом конкретном случае фиксированное) соотношение зубца Р и комплекса QRS (рис. 33). Частота узловой пароксизмальной тахикардии может быть относительно небольшой — например, немногим свыше 100 в 1 мин. В таких случаях используют термин «медленная узловая тахикардия». Частой причиной узловой пароксизмальной тахикардии является так называемая продольная диссоциация атриовентрикулярного узла; возбуждение охватывает образовавшиеся два пути проведения, образуя круговую волну (re-entry). При предсердных и узловых экстрасистолах и пароксизмах тахикардии далеко не всегда удается уточнить их происхождение без специальных дополнительных методов исследования (обычно с этой целью применяют чреспищеводную регистрацию ЭКГ). В таких случаях используют объединяющие их термины «наджелудочковая экстрасистолия», «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия» без дальнейшей детализации (рис. 34). При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) бывает сложно дифференцировать их с желудочковыми тахикардиями. В этих случаях чреспищеводная ЭКГ также помогает выяснить характер аритмии (рис. 35). ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ При возникновении преждевременного импульса в одном из желудочков процесс его распространения имеет две особенности: 1) возбуждение охватывает желудочки в необычном порядке: при левожелудочковой экстрасистоле «опаздывает» возбуждение правого желудочка, и наоборот; 2) как правило, в атриовентрикулярном узле проведение импульсов однонаправленное, поэтому желудочковый экстрасистолический импульс не распространяется на предсердия, которые, как обычно, возбуждаются импульсом из синусового узла (см. рис. 39). Таким образом, перед желудочковой экстрасистолой отсутствует зубец Р, а ее желудочковый комплекс в большей или меньшей степени деформирован. При этом ширина комплекса QRS экстрасистолы превышает 0,12 с, а сегмент ST и зубец Т нередко дискордантны максимальному зубцу комплекса QRS. В соответствии с измененным, необычным порядком охвата возбуждением желудочков конфигурация желудочкового комплекса при левожелудочковой экстрасистоле напоминает блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, а при правожелудочковой сходна с блокадой его левой ножки. В отведениях от конечностей о локализации эктопического очага судят обычно по I отведению. Здесь при левожелудочковой экстрасистоле главный зубец комплекса QRS направлен вниз, а при правожелудочковой — вверх (рис. 36). Основные изменения, позволяющие более точно судить о локализации желудочковых экстрасистол, регистрируются в грудных отведениях. При очаге возбуждения в левом желудочке эти изменения сходны с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка; правожелудочковые экстрасистолы имеют уширенный RV5,6 и комплекс rS или QS в отведениях V1,2. Как сказано ранее, желудочковая экстрасистола, как правило, не препятствует нормальному охвату возбуждением предсердий. Образующийся при этом очередной зубец Р «тонет» в экстрасистолическом комплексе или оказывается зарегистрированным после комплекса QRS экстрасистолы (рис. 37). В обоих случаях проведение в предсердно- желудочковом пучке не успевает восстановиться и за зубцом Р не следует желудочковый комплекс. Следующий импульс возникает в синусовом узле через обычный промежуток времени и распространяется по сердцу обычным образом. В результате промежуток времени между предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим комплексами будет равен сумме двух нормальных интервалов Р—Р (на практике удобно измерять интервалы R—R), т. е. имеет место так называемая полная компенсаторная пауза — в отличие от неполной компенсаторной паузы при наджелудочковых экстрасистолах (рис. 38). Желудочковая экстрасистола иногда успевает «проскочить» достаточно рано, чтобы к появлению очередного зубца Р проведение возбуждения через атриовентрикулярное соединение успело восстановиться. В этих случаях желудочковая экстрасистола оказывается между двумя комплексами ЭКГ, начинающимися с зубца Р без каких-либо пауз («вставочная», или «интерполированная», экстрасистола — рис. 39). Экстрасистолы обычно не оказывают сколько-нибудь значительного непосредственного влияния на сердечную деятельность (просто происходит преждевременное возбуждение и сокращение сердца в целом или его отделов), однако экстрасистолия всегда привлекает большое внимание как возможный показатель состояния миокарда или потенциальный предшественник более опасных аритмий (мерцательной аритмии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков). Желудочковая экстрасистола может инициировать волну re-entry с возникновением пароксизма желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. В особенности это относится к больным ИБС. При любом уровне возникновения экстрасистолы оценивают по следующим параметрам: • частота: при частой экстрасистолии возможно возникновение аллоритмии, когда экстрасистолой является каждый второй (бигеминия), третий (тригеминия), четвертый (квадригеминия) и т.д. комплекс (рис. 40); • характер экстрасистол — одиночные, парные, групповые (триплет) (рис. 41); • величина интервала сцепления — расстояние между экстрасистолой и предыдущим комплексом ЭКГ; более неблагоприятными являются ранние желудочковые экстрасистолы типа «R на Т»; они возникают при еще не завершенной реполяризации миокарда желудочков, некоторые участки которого в момент возникновения эктопического импульса находятся в состоянии рефрактерности; они возбудятся позже, создавая условия для одновременного наличия нескольких очагов возбуждения в желудочках и, следовательно, для развития фибрилляции желудочков 5 ; политопность экстрасистол: если желудочковые экстрасистолы исходят из нескольких очагов, также возрастает вероятность возникновения гетерогенности биоэлектрических процессов в миокарде и, следовательно, фибрилляции желудочков (рис. 42). 5 В настоящее время ранним желудочковым экстрасистолам придается меньшее прогностическое значение. Политопность желудочковых экстрасистол устанавливается по следующим признакам: а) форма желудочковых комплексов экстрасистол в одном и том же отведении неодинакова; б) интервал сцепления экстрасистол (расстояние от экстрасистолы до предшествующего ей комплекса) также неодинаков (если он совпадает, то даже при различном рисунке желудочковых экстрасистол говорить с уверенностью об их политопности нельзя). Если форма желудочковых экстрасистол неодинакова, но уверенности в их политопности нет, говорят о полиморфности желудочковых экстрасистол. Экстрасистолы расценивают как номотопные, если они имеют одинаковый рисунок и одинаковый интервал сцепления. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЪНАЯ ТАХИКАРДИЯ Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при появлении очага возбуждения и волны re-entry в желудочках и представляет собой серию резко деформированных желудочковых комплексов с частотой преимущественно 160 и более в 1 мин, хотя возможна и меньшая частота возбуждения. Ширина комплекса QRS превышает 0,12 с, сегмент ST и зубец Т могут сливаться в единое целое и дискордантны комплексу QRS, представленному одним широким зубцом (рис. 43). Интервалы между желудочковыми комплексами могут практически отсутствовать. Как и при желудочковой экстрасистолии, зубец Р обычно «подчиняется» синусовому узлу и возникает в генерируемом этим узлом ритме, но почти все (или даже все) зубцы Р «тонут» в желудочковых комплексах. Если зубцы Р периодически все же регистрируются, они обнаруживаются через равные (или кратные какому-то числу) интервалы без четкого соотношения с желудочковыми комплексами. Иногда возможен «прорыв» возбуждения в желудочки через атриовентрикулярное соединение («захваченные сокращения»), и тогда пароксизм прерывается одним нормальным комплексом ЭКГ, начинающимся с зубца Р,— «захват» (рис. 44). Если при таком прорыве совпадает по времени активация желудочков импульсом из синусового узла и эктопическим импульсом, то образуется так называемый сливной комплекс, начинающийся с зубца Р, непосредственно переходящего в комплекс QRS. Наличие генерируемых синусовым импульсом зубцов Р, захваченных сокращений и сливных комплексов помогает дифференцировать желудочковую тахикардию от атриовентрикулярной, протекающей с блокадой одной из ножек предсердно- желудочкового пучка; однако все эти признаки желудочковой тахикардии могут отсутствовать. Как уже отмечалось, выявление зубцов Р облегчается, если в период пароксизма удается зарегистрировать чреспищеводную ЭКГ. Одним из вариантов желудочковой тахикардии является «пируэт» (torsade de pointes) с веретенообразной формой тахикардии вследствие постепенных изменений направления вектора комплекса QRS (рис. 45). При «пируэте» вероятность перехода желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков возрастает. Прогностическое значение пароксизмальной желудочковой тахикардии относительно благоприятно при «неустойчивой» ее форме (короткие эпизоды из нескольких желудочковых комплексов с последующим спонтанным восстановлением синусового ритма). Более опасна «устойчивая» форма, при которой увеличивается продолжительность тахикардии, нарастают нарушения гемодинамики, возрастает опасность перехода в фибрилляцию желудочков. ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца 6 . Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию. 6 Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения. Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой. При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков. Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца. ПАРАСИСТОЛИЯ. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ. МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом. При парасистолии частота эктопической импульсации, как правило, ниже синусового ритма. Возбуждения, возникающие из эктопического очага, имеют в зависимости от его локализации вид мономорфных наджелудочковых или желудочковых экстрасистол. В отличие от экстрасистол эти эктопические комплексы не имеют постоянного интервала между эктопическим и предыдущим синусовым комплексом, возникая через равные промежутки времени (или эти промежутки кратны какому-либо определенному промежутку времени) (рис. 48). При атриовентрикулярной диссоциации наряду с синусовым узлом имеется эктопический очаг возбуждения в желудочках. Его автоматизм близок к частоте синусового ритма. Эти два центра конкурируют между собой, и на ЭКГ чередуются короткие периоды синусового и желудочкового ритма. Другим вариантом меняющегося водителя ритма является миграция водителя ритма, при которой источник возбуждения постепенно перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному узлу, а затем мигрирует в обратном порядке (рис. 49). ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ЗАМЕЩАЮЩИЕ РИТМЫ При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом. Выскальзывающие комплексы, возбуждающие сердце в целом или хотя бы желудочки, имеют вид наджелудочковых или желудочковых экстрасистол. Отличает их то обстоятельство, что промежуток времени между ними и предыдущим комплексом ЭКГ не меньше, а больше нормального (рис. 50). Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА В наиболее «доброкачественном» варианте нарушения функции синусового узла — снижение его автоматизма, а также синоаурикулярная блокада — проявляются выраженной брадикардией, которая может стать даже причиной кратковременных приступов потери сознания (как при полной атриовентрикулярной блокаде). Однако этот синдром может включать также миграцию водителя ритма, выскальзывающие сокращения и ритмы, а также периоды возбуждения эктопических очагов с возникновением наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Этот последний вариант входит в более широкое понятие синдрома слабости синусового узла под названием «синдрома тахикардии-брадикардии». Наличие такого синдрома значительно усложнят подбор медикаментозной терапии. СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ Эти синдромы обусловлены наличием в сердце врожденных аномальных путей проведения импульса. Атриовентрикулярные пути — пучки Кента — лево- и/или правосторонний — непосредственно проводят возбуждение от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. При этом часть миокарда желудочка, возбуждающаяся через пучок Кента, деполяризуется раньше, чем основная масса миокарда желудочков, получающая импульс обычным путем. Очевидно, этот процесс должен сопровождаться следующими изменениями (рис. 52): • укорочением интервала P—Q (менее 120 мс); • началом желудочкового комплекса с проявления возбуждения, прошедшего через пучок Кента, — дельта-волна; • расширением деформированного комплекса QRS свыше 0,10 с; при этом зубец T часто дискордантен комплексу QRS. Данный синдром получил название синдрома WPW (Вольфа—Паркинсона— Уайта). Синдром WPW может быть постоянным или преходящим (если пучок Кента почему-либо блокирован) электрокардиографическим феноменом, не имеющим практического значения. Одна ко примерно у половины лиц с синдромом WPW развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии (реже — фибрилляции предсердий). Аритмии обусловлены механизмом макро-rе-entry: возбуждение проходит через атриовентрикулярное соединение и возвращается через пучок Кента либо (реже) проводится антеградно через пучок Кента и затем ретроградно через атриовентрикулярное соединение. Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии могут быть как легкими, так и тяжелыми, и иногда переходят в фибрилляцию желудочков. В зависимости от локализации пучка Кента на ЭКГ регистрируется тип А или тип В синдрома WPW. При типе А высокий зубец R с Д-волной присутствует в правых грудных отведениях (преждевременно возбуждаются базальные отделы миокарда правого желудочка), в отведениях II, III и aVF. При типе В зубец R с дельта-волной регистрируется в левых грудных отведениях, отведениях I, aVL; в то же время в правых грудных отведениях, отведениях II, III, aVF регистрируется комплекс QRS в виде rS или QS, что иногда приводит к ошибочной диагностике перенесенного инфаркта миокарда. Атрионодальный путь — пучок Джеймса, соединяющий предсердия с нижней частью атриовентрикулярного соединения, опять-таки устраняет задержку импульса при прохождении от предсердий к желудочкам, но в отличие от синдрома WPW все отделы последних возбуждаются в обычном поряд- ке. Соответственно, на ЭКГ регистрируется укорочение интервала P—Q менее 0,12 с, но желудочковый комплекс не изменяется. Могут наблюдаться аритмии подобно тому, как это имеет место при синдроме WPW. Этот тип преждевременного возбуждения желудочков называют синдромом LGL (Лауна— Генонга—Ливайна) при наличии наджелудочковых аритмий или синдромом CLC (Клерка—Леви—Кристеско) при их отсутствии. Нодовентрикулярный путь — волокна Махейма между дистальной частью атриовентрикулярного соединения и миокардом желудочков. На ЭКГ интервал P—Q имеет обычную продолжительность, но желудочковый комплекс начинается с Д-волны. Возможны различные сочетания аномальных проводящих путей. |