Терапевтическая стоматология. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба
 Скачать 343.1 Kb.
|
|
20. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях. Клиника, диагностика. Тактика врача-стоматолога. Экзогенные интоксикации могут развиться вследствие профессионального контакта с вредными химическими веществами или при применении лекарственных препаратов. По МКБ-10 различают: -отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами (T36–T50); -токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51–T65). Химические интоксикации могут носить острый или хронический характер. Острые интоксикации вызывает воздействие относительно больших доз отравляющих веществ, что возникает в экстремальных (аварийных) ситуациях на химических предприятиях или при приёме больших доз лекарственных препаратов (суицид). Хронические токсикозы, называемые также кумулятивными, вызывает продолжительное воздействие относительно небольших доз химических веществ. Химические элементы поступают в организм с аэрозолями через дыхательные пути и кожу, а также с пищей через желудочно-кишечный тракт. Симптомы отравления различными токсическими веществами, как правило, носят общесоматический характер. Лишь некоторые из них имеют специфическую клиническую картину, проявляющуюся на слизистой оболочке полости рта. Характерная клиническая картина в полости рта развивается при отравлении свинцом, ртутью, висмутом. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Токсическое действие свинца проявляется в общих симптомах: головная боль, похудание, отсутствие аппетита, запоры, бледно-серый цвет лица. Характерные симптомы: кишечные «свинцовые» колики, анемия, полиневриты, гепатит. Изменения в полости рта, развивающиеся у лиц с хронической формой свинцовой интоксикации, имеют диагностическое значение. • По маргинальному краю десны определяют характерную «свинцовую кайму» — нежное серовато-чёрное окрашивание в результате отложения сульфида свинца в поверхностном соединительнотканном слое десны. Это нередко сопровождается специфичным сладковатым запахом, так называемым свинцовым дыханием. Свинцовая кайма более выражена у лиц с воспалённой десной и с плохой гигиеной полости рта. Чаще она возникает на зубах нижней челюсти. Появление её на внутренней поверхности моляров — ранний симптом свинцового отравления. • В тяжёлых случаях интоксикации можно обнаружить пигментированные серые пятна не только на десне верхней и нижней челюсти, но и на слизистой оболочке щёк, красной кайме губ. При продолжающемся развитии свинцовой интоксикации возможно появление в зонах пигментации язвенно-некротических изменений, отражающих локальное нарушение кровообращения в результате отложения солей свинца в стенках кровеносных сосудов и угнетения иммунных механизмов слизистой оболочки полости рта. ДИАГНОСТИКА свинцовой интоксикации основана на результатах анализа крови, мочи, кала. Допустимое количество свинца в моче — 0,04–0,1 мг/л. При превышении этих показателей диагностируют свинцовую интоксикацию только в случае обнаружения характерных клинических проявлений. При отсутствии патологических клинических симптомов повышенное выделение свинца может свидетельствовать о его «носительстве». ЛЕЧЕНИЕ свинцового отравления эффективно при применении комплексообразующих соединений, способствующих активному выведению свинца из организма. К таким соединениям относят кальция тринатрия пентетат или натрия кальция эдетат. В схему лечения включают витамины, биологически активные пищевые добавки, препараты железа, микроэлементы. Лечение полиневритов, гепатита и других проявлений свинцового отравления проводят по общим принципам. ПРОФИЛАКТИКА Стоматолог должен регулярно обследовать рабочих вредных производств для ранней диагностики симптомов свинцового отравления и направлять их на обследование к специалистам по профессиональным заболеваниям. Стоматологическая помощь включает профессиональную гигиену, лечение заболеваний пародонта и санацию зубов. Врач-стоматолог промышленных предприятий совместно с производственным терапевтом должен следить за соблюдением правил охраны труда рабочих вредных цехов. Санитарно-гигиеническая служба проводит контроль содержания свинца в воздухе рабочих помещений. Рабочим рекомендованы частые орошения полости рта щелочными растворами (натрия гидрокарбоната, минеральной водой), калия перманганата 0,0125–0,01%. При развитии хронической формы отравления ртутью появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, нарушение диуреза. Обнаруживают стойкий выраженный красный демографизм, ломкость ногтей, выпадение волос. При токсическом действии ртути появляется металлический привкус во рту, который тем более выражен, чем более длителен производственный контакт с ртутью. Развивается воспаление десны. Десна синевато-красного цвета, отёчная, легко кровоточит. По маргинальному краю можно обнаружить чёрную кайму из накопившегося в тканях сульфида ртути (у 19,3% рабочих золотоизвлекающей фабрики). Аналогичные пятна определяют на других участках слизистой оболочки полости рта (у 17,4% рабочих того же производства), причём при увеличении производственного стажа до 20 лет и более выраженность клинических проявлений нарастает. Одновременно со специфическими для ртутной интоксикации изменениями на слизистой оболочке полости рта находят очаги лейкоплакии у 27,3% контактирующих с ртутью, КПЛ — у 15,5%. В тяжёлых случаях в зоне отложения соединений ртути в тканях слизистой оболочки полости рта развиваются язвенно-некротические процессы (язвенно-некротический гингивит, стоматит), что сопровождается зловонным запахом, расшатыванием и спонтанным выпадением зубов. Региональные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Ртутный (меркуриальный) стоматит развивается постепенно, один из ранних его симптомов — гиперсаливация, обусловленная выделением соединений ртути со слюной. При пальпации слюнных желёз определяют их набухание и повышенную чувствительность. Тяжесть язвенно-некротических изменений зависит от гигиенического состояния полости рта больного. Ранние и более тяжёлые некротические изменения десневого края обнаруживают в области разрушенных зубов, в участках с обильными зубными отложениями, на зубах, покрытых искусственными коронками. Язвенно-некротический процесс с десны может распространяться на прилежащую слизистую оболочку, подлежащую костную ткань. Это сопровождается лихорадочным состоянием, слабостью. ДИАГНОСТИКА В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а в моче — эритроциты, белок, ртуть. Однако лабораторное определение ртути в моче не всегда даёт основание для диагностики ртутной интоксикации при отсутствии клинической симптоматики, а характерные клинические проявления при отсутствии ртути в моче не исключают ртутную интоксикацию. В большинстве случаев при ртутном отравлении концентрация ртути в крови превышает норму в 26 раз, в слюне — в 10 раз, в волосах — в 180 раз. ЛЕЧЕНИЕ ртутной интоксикации проводит врач общего профиля, который ведёт активную антидототерапию (натрия кальция эдетат), дезинтоксикацию (унитиол♠, натрия тиосульфат). Стоматолог нормализует состояние полости рта и назначает полоскания раствором перманганата калия (0,25%), хлорида цинка (5%), хлорида калия, проводит профессиональную гигиену с применением аппликаций обезболивающих растворов (2% лидокаин) и антисептических средств (перекись водорода♠, хлоргексидин). Показано обильное щелочное питьё. При хронической интоксикации солями висмута в полости рта развиваются характерный гингивит и стоматит, вызываемые отложением сульфида висмута в соединительнотканные структуры слизистой оболочки. По маргинальному краю десны и вершинам межзубных сосочков обнаруживают висмутовую синевато-чёрную кайму, чаще располагающуюся на язычной поверхности нижних передних зубов. Десна отёчна, кровоточит, в последующем возможно развитие язвенно-некротического гингивита. Аналогичные пигментированные пятна появляются на слизистой оболочке щёк, языка, нёба. В тяжёлых случаях отравления они изъязвляются. Вокруг эрозивно-язвенных поражений сохраняется чёрная кайма. Для висмутовой интоксикации характерно слюнотечение, вызываемое раздражением слюнных желёз солями выделяющегося металла, развитие нефрита и нефроза. ЛЕЧЕНИЕ висмутовой интоксикации начинают с отмены препаратов висмута и назначения детоксицирующей (унитиол♠) и общеукрепляющей терапии. Стоматологическая помощь заключается в проведении профессиональной гигиены, противовоспалительной и эпителизирующей терапии. Отравление мышьяком происходит при применении медикаментов, употреблении отравленной пищи и воды. Наибольшей токсичностью обладают соединения трёхвалентного мышьяка (арсениты), которые аккумулируются в тканях организма (печени, почках, волосах, роговом слое кожи). Соединения пятивалентного мышьяка (арсенаты) накапливаются в костях. Клиника: слабость, головная боль, диарея, токсический гепатит, гипохромная анемия, истощение, полиневриты, сопровождающиеся атрофией мышц и расстройством чувствительности. На слизистых оболочках развивается картина катарального воспаления (гингивит, стоматит, ринит). Появляется кашель, насморк, охриплость голоса. В последующем появляются эрозивно-язвенные изменения на слизистой оболочке полости рта и носа. При длительном воздействии мышьяковистой пыли возникает пигментация и гиперкератоз открытых частей кожи с образованием бородавчатых разрастаний. Характерно появление на ногтях белых поперечных полосок (линии Маеса). ДИАГНОСТИКА мышьяковистого отравления подтверждают путём химического обнаружения мышьяка в волосах, ногтях. Лечение заключается в назначении витаминов и витаминоподобных препаратов, средств антидототерапии и переливании крови. ПРОФИЛАКТИКА Стоматолог химических предприятий должен регулярно проводить осмотры рабочих вредных производств и оказывать им профессиональную помощь. При развитии симптомов отравления в полости рта лечение носит симптоматический характер. 21. Кандидоз слизистой оболочки полости рта.. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Кандидоз — грибковое заболевание, вызываемое условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida. Различают острый псевдомембранозный, атрофический острый и хронический и хронический гиперпластический кандидоз. кандидоз слизистой оболочки полости рта, кандидоз углов рта (дрожжевая заеда).. Этиология Больной связывает начало заболевания с длительным приемом лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных препаратов), с ношением съемных пластиночных протезов. Острый псевдомембранозный кандидоз Характерен Кандидозный стоматит Точечный, легко снимающийся налет белого цвета на слизистой оболочке щек, нёба, десне, часто сливающийся в более крупные очаги, напоминающие творожистые массы или беловато-серые пленки, после удаления которых обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Кандидозный глоссит На спинке языка налет, сравнительно легко снимающийся при поскабливании; при этом обнажается гиперемированная слизистая оболочка спинки языка; сосочки языка сглажены; в случае складчатого языка белый налет находится в глубине складок и по краям, остальные участки языка гиперемированы, гладкие, блестящие вследствие атрофии сосочков. Хронический гиперпластический кандидоз Грубые беловато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой, при снятии которых обнажается яркая эрозированная кровоточащая поверхность; при поскабливании налет частично снимается; очаги поражения на слизистой оболочке щек ближе к углу рта, на корне языка, задней части мягкого нёба. Эта форма рассматривается как предрак, часто сочетается с поражением кожи и ногтей. Острый и хронический атрофический кандидоз Слизистая оболочка протезного ложа при ношении съемных пластиночных протезов гиперемированная, сухая; типична сильная болезненность, налет практически отсутствует. Диагностика Анализ крови на сахар Выявление сахарного диабета .2. бактериологическое исследование 3. общий клинический анализ крови Без изменений. Консультация других специалистов Терапевт, Эндокринолог. Гематолог,Ортопед-стоматолог. Диф. диагн. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)- лейкоплакия(плоская, веррукозная форма). плоский лишай., вторичный сифилис. Острый и хронический атрофический кандидоз -Аллергическая реакция слизистой оболочки рта на пластмассу, Спид. Лечение Местно Санация пол. рта . 2. Сангвиритрин. 0,2% спиртовой раствор Аппликации на область поражения. 3. Кандид (1% раствор клотримазола) Аппликации на область поражения 4 раза в день. Общее 1. Нистатин, леворин Суточная доза не менее 7 млн ЕД/сут (в таблетке 500 000 ЕД). 2. Флуконазол (дифлюкан, дифлазон, флукостат) Суточная доза внутрь 50—100 мг. 3. Ламизил Суточная доза внутрь 125–250 мг. Курс лечения 14–18 дней. 4. поливитамины (пангексавит, декамевит, ундевит, квадевит ) 5., диета с ограничением углеводов, лечение общих заболеваний и устранение хронических очагов инфекции. 22. Классификация заболеваний пародонта.Этиология и патогенез . Классификация заболеваний пародонта. Этиология и патогенез . 1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. 2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. 3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: генерализованный. 4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. 5. Пародоптомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Этиология: На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного воздействия (схема 1). К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате: а) измененных функций жевания и глотания вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами. К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики. Патогенез: Первый фактор местно-действующих причин — микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) — приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах. Развивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофические изменения как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань. Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание. Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри. Пародонтоз этиология: в нарушении трофики (питания) тканей, окружающих зуб, за счет склерозирования сосудов. Склерозирование сосудов приводит к сужению их просвета и нарушению доставки кислорода и питательных веществ к тканям пародонта – костной ткани, десне, волокнам периодонта, прикрепляющим зуб к кости. Это приводит к постепенному рассасыванию костной ткани (атрофии) и уменьшению высоты десны, оголению корней и т.д. Предрасполагающую роль в возникновении пародонтоза могут играть сердечно-сосудистые заболевания, эндокринные, неврогенные и другие заболевания. Возраст также накладывает отпечаток, т.к. склерозирование сосудов всего организма при старении – обычное явление. Развитие пародонтоза приводит к ряду изменений со стороны кости (альвеолярного отростка), окружающих мягких тканей и зуба. Резорбция альвеолярного отростка является одним из основных признаков заболевания и свидетельствует о развитии дегенеративных изменений в кости. Рентгенологически наблюдают два типа резорбции альвеолярного отростка - горизонтальный и вертикальный. При горизонтальном типе убыль костной ткани начинается с альвеолярного края и характеризуется появлением в лакунах остеокластов, при вертикальном типе убыль костной ткани идет по длине межзубной костной перегородки и остеокласты располагаются со стороны периодонта. Довольно часто можно наблюдать смешанный тип резорбции (вертикальный и горизонтальный) |