Терапевтическая стоматология. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба
 Скачать 343.1 Kb.
|
|
Диф.диагностика: болезнь Вергольфа, гомофилия, авитаминоз С., Синдром Шенлейна- Генюха: Диагностика контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов Аллергологический анамнез. Особенности клинического течения. Специфические аллергологические, кожно-аллергические пробы. Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения) Иммунологические реакции. Лечение контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов Этиотропное лечени – изоляция организма от влияния предполагаемого антигена. Патогенетическое лечение – угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза антител; угнетение соединения антиген-антитело; специфическая десенсибилизация; инактивация БАВ. Симптоматическое лечение – влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных нарушений в органах и системах) Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам после тщательного аллергологического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену. Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия включает: препараты кальция, гистоглобулина, антигистаминных препаратов (Перитол, Тавегил), а так же аскорбиновая кислота и аскорутина. Притяжеломтеченииназначаюткортикостероидныепрепараты. Местное лечение проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-некротических поражений СОПР: антисептики с анестезирующими препаратами, антигистаминные и кортикостероидные препараты, противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ. При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты; Для востановления-кератопластические препараты. Синдром Бехчета. Стомато-офтальмогенитальный синдром. Этиология: инфекционная аллергия, аутоагрессия, генетическая обусловленность. Обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями. Появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10мм. Поверхность афт плотно заполнена желто-белым фибринозным налетом. Заживают они без рубца. Поражение глаз встречается практически у 100% заболевших, проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка. В ряде случаев на коже тела и конечностей появляется сыпь в виду узловатой эритемы. Наиболее серьезным осложнением является поражение нервной системы, которое протекает по типу менингоэнцефалита. Другие симптомы синдрома Бехчета: наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение ЖКТ, глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, васкулиты. Лечение синдрома Бехчета Общепринятых методов лечения в настоящее время нет. Кортикостероиды не отказывают значительного влияния на течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. В отдельных случаях применяют колхицин и левамизол – что эффективно лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома. Назначают антибиотики широкого спектра действий, переливание плазмы, гамаглобулин. Многоформная экссудативная эритема - Заболевание аллергической природы с острым циклическим течением, склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР. Развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов. Проявляется различными морфологическими элементами: пятнами, папулами, волдырями, пузырьками и пузырями. Поражаться могут изолированно кожа, слизистая оболочка полости рта, но встречается и сочетанное их поражение. Инфекционно-аллергическая форма МЭЭ – начинается как острое инфекционное заболевание. Появляются макулопапулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах возникают пузыри и пузырьки, выволненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. Элементы могут наблюдаться в течении 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожнаются и на их месте формируются многочисленные эрозии, покрытые желто-серым фибринозным налетом (эффект ожога). Токсико-аллергическая форма МЭЭ – возникает как повышенная чувствительность к медикаментам при их приеме или контакте с ними. Частота рецидивов зависят от контакта с аллергеном. При данном форме МЭЭ, СОПР является обязательным местом высыпания элементов поражения. Высыпания полностью идентичны как и при предидущей форме, но более распространены, при чем здесь характерна фиксированность процесса. Осложнения данной формы-конъюктивит и кератит. При диагностики МЭЭ, кроме анамнеза и клинических методов обследования, нужно сделать анализ крови, провести цитологическое исследование материала с пораженных участков. Диф.диагностика: герпетический стоматит, пузырчатка, болезнь Дюринга, вторичный сифилис. Лечение многоформной экссудативной эритемы Предусматривает выяснение и устранение фактора сенсибилизации. Для лечения инфекционно-аллергической формы проводят специфическую десенсибилизацию микробными аллергенами. Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов. Курс лизоцима. Местное лечение проводят, придерживаясь принципов терапии язвенно-некротических процессов СОПР – орошение растворами антисептиков, растворами повышающие иммунобиологическую сопротивляемость, препараты расщепляющие некротические ткани и фибринозный налет. Особенностью лечению МЭЭ является использование препаратов, оказывающих местное противоаллергическое действие (димедрол, тималин) – в виде аппликаций или же аэрозоля. Синдром Стивенса-Джонсона - Эктодермоз с локализацией возле физиологический отверстий. Заболевание представляет сбой сверхтяжелую форму многоформной экссудативной эритемы, которая протекает со значительными нарушениями общего состояния больных. Развивается как медикаментозное поражение. В процессе развития может трансформироваться в синдром Лайелла. Вызвать его могут нестероидные противовоспалительные препараты. Основные изменения происходят в покровном эпителии. Они проявляются спонгиозом, баллонирующей дистрофией, в сосочковом слое собственной пластинки-явление отека и инфильтрации. Клиника: заболевание часто начинается с высокой температуры тела, сопровождается пузырными и эрозивными элементами поражения, тяжелым поражением глаз с возникновением пузырьков и эрозий на конъюктиве. Постоянным признаком синдрома, является генерализованное поражение СОПР, сопровождающееся появлением распространенным эрозий, покрытых белым мембранозным налетом. При генерализованном поражении развиваются вульвоагиниты. Сыпь на коже характеризуется полиморфизмом. Папулы на коже часто западают в центре, напоминаю «кокарды» На красной кайме губ, языке, мягком и твердом небе образуются пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, после опорожнения которых появляются обширные болезненные эрозии и очаги, покрытые массивными гнойно-геморрагическими корками. Возможно развитие пневмонии, энцеффаломиелита с летальным исиходом. Анатомия, гистология и физиология пульпы зуба. Изменения в пульпе в связи с возрастом, при заболеваниях. Пульпа зуба - это рыхлая, волокнистая соединительная ткань, заполняющая полость зуба. Строение: пульпа представлена клеточным составом, волокнистыми структурами, основным веществом, кровеносными сосудами, нервами. Клеточный состав пульпы зуба подразделяется на три слоя: периферический (одонтобласты в 2-4 ряда), промежуточный (звездчатые клетки или преододонтобласты) и центральный (фибробласты, гистиоциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, тучные клетки). Одонтобласты - это высокодифференцированные и специализированные клетки пульпы продолговатой, овальной или грушевидной формы. Имеет два отростка - центральный и периферический. Центральный отросток не выходит за пределы пульпы зуба, а периферический проникает в дентин, располагаясь в дентинных канальцах, полностью заполняя его просвет. Большая часть отростков достигает эмалево-дентинного соединения, что объясняет его высокую чувствительность. Основная функция клетки - образование дентина. Волокнистые структуры представлены в основном коллагеновыми волокнами, образуя сеть, присутствуют окситалановые и аргирофильные волокна. Эластических волокон в пульпе зуба нет.Основное вещество пульпы зуба: мукополисахариды, мукопротеины, гликопротеины, гексозамины. Важную роль играют система гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. При увеличении количества гиалуронидазы происходит деполимеризация основного вещества, что обусловливает большую проницаемость соединительной ткани для микроорганизмов и их токсинов. Основное вещество объединяет клеточные и волокнистые структуры, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Кровоснабжение пульпы зуба очень обильное. Сосуды проникают в пульпу через апикальное и дополнительные естественные перфорационные отверстия корня, входят 2-3 крупными и 1-3 мелкими артериолами в сопровождении 1-2 венул, образуя обильную сосудистую сеть.Иннервация пульпы зуба. Через апикальное отверстие и добавочные каналы в корневую пульпу проникают пучки миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, в пульпе образуют сеть.Функции пульпы: трофическая, защитная и пластическая. Изменения в пульпе в связи с возрастом: В коронковой пульпе слой одонтобластов представлен 4-6 рядами клеток, в корневой - чаще одним рядом. С возрастом человека одонтобласты утрачивают многорядность, нарушается непрерывность слоя, появляется вакуолизация одонтобластов, уменьшается объем пульпы вследствие образования репаративного дентина. Строение ткани корневой части пульпы с возрастом заметно отличается - она более фиброзная и с меньшим количеством клеток, чем коронковая часть пульпы. В коронковой части пульпы преобладает диффузный, а в корневой части – пучковый коллаген. У лиц, начиная от 30 лет и старше, в корневой части пульпы все чаще встречается и нарастает значительный фиброз и гиалиноз с множественными петрификациями, крупные пучки коллагеновых волокон занимают центральную часть корневой пульпы. Кроме этого, в пульпе зуба рано развивается склероз кровеносных сосудов, достигающий нередко разной степени: у лиц 35 лет и старше. С возрастом убывает гиалуроновая кислота из стенки сосудов и волокнистых структур. Эти два фактора ухудшают условия обмена в ткани пульпы - перенос кислорода из крови к клеткам, а также продуктов обмена, что может создавать в пульпе зуба явления гипоксии.В пульпе зубов от лиц 38-40 лет и старше очаги кальцификации становятся множественными, часто достигают больших размеров или соединяются между собой в сплошные обызвествленные конгломераты. При этом они частично, а нередко полностью заполняют полость зуба, а также почти или полностью канал корня или корней в зависимости от зуба. В таких случаях от пульпы зуба остается лишь небольшой участок ткани. Значительные изменения размеров полости зуба, облитерация устьев и корневого канала затрудняют и осложняют эндодонтическое лечение у пациентов. Нарастающая с возрастом пациента облитерация и резкое сужение просветов корневых каналов являются частой причиной неудовлетворительного пломбирования корневых каналов. Анатомо – физиологические особенности твердых тканей зуба (эмаль, дентин, цемент). Эмаль – это защитная оболочка, покрывающая анатомическую коронку зубов, является самой твердой тканью человека. Твердость эмали зубов обусловлена значительным содержанием минеральных компонентов, основной из которых – фосфат кальция (96,5 – 97%). Остальные неорганические вещества представлены микроэлементами (их содержание в эмали от 0,006 до 0,025%), это медь, цинк, железо, кремний, фтор и др. На разных участках зуба толщина эмали неодинакова. Самый толстый слой эмали (до 1,7 мм) в области бугров коронки, а самый тонкий (0,01 мм) у шеек зубов. Эмаль, в отличие от остальных твердых тканей зуба, очень прочная и прозрачная, однако, из-за незначительного количества в ней органического вещества, эмаль хрупкая. Эмаль располагается поверх дентина, с которым тесно связана структурно и функционально как в процессе развития зуба, так и после завершения его формирования. Она защищает более мягкий подлежащий дентин и пульпу зуба от воздействия внешних раздражителей. Несмотря на то, что эмаль твердая, она в то же время очень хрупкая, а это может быть причиной ее перелома или откалывания. Тем не менее комбинация ее прочности с амортизирующим эффектом дентина и поддерживающим действием периодонта позволяет эмали выдерживать большие механические нагрузки. Поэтому разрушение подлежащего слоя дентина приводит к растрескиванию эмали. Эмаль полупрозрачна, цвет ее варьирует от желтоватого до серовато-белого. Эти оттенки вызываются различной толщиной и прозрачностью эмали, а также цветом подлежащего дентина. Вариации степени минерализации эмали проявляются изменениями ее окраски. Так, участки гипоминерализованной эмали выглядят менее прозрачными, чем окружающая эмаль. Мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитов, которые плотно уложены вместе в виде более сложных образований — эмалевых призм. Диаметр призм равен приблизительно 5—8 мкм. На поперечном срезе они имеют форму замочной скважины с головкой и хвостом. Эмалевые призмы начинаются у дентино-эмалевого соединения и идут к поверхности эмали, многократно изгибаясь в виде спирали. Поэтому на шлифах зуба не всегда можно проследить ход каждой отдельной призмы. В общем, они уложены радиально наподобие веера: в области жевательных бугров или режущего края лежат параллельно длинной оси зуба, а на боковых поверхностях коронки постепенно перемещаются в плоскость, перпендикулярную к длинной оси. Укреплению структуры эмали способствуют волнообразные изгибы призм, вклинивание призматических отростков между смежными призмами и переход кристаллов из одной призмы в другую. Дентин – обызвествленная ткань зуба, образующая его основную массу и определяющая его форму. В области коронки Д покрыт эмалью, в корне – цементом. Вместе с предентином Д образует стенки пульпарной камеры, которая содержит пульпу зуба, составляющую вместе с дентином единый структурно-функциональный комплекс. Дентин часто рассматривают как специализированную (грубоволокнистую) костную ткань, но отличающуюся большей твердостью и отсутствием клеток. Благодаря своим свойствам дентин препятствует растрескиванию более твердой эмали. Клетки, образующие Д (одонтобласты), расположены в периферическом слое пульпы, в дентин посылают отростки, проходящие в дентинных трубочках (канальцах). Д имеет светло-желтую окраску, обладает некоторой эластичностью: он прочнее кости и цемента, но в 4-5 раз мягче эмали. Зрелый Д содержит 70% неорганических веществ (преимущественно гидроксиапатита), 20% органических (в основном коллаген I типа) и 10% воды. Предентин – внутренняя (необызвествленная) часть дентина, прилежащая к слою одонтобластов в виде оксифильно окрашенной зоны шириной 10-50 мкм, пронизанной отростками одонтобластов. Предентин состоит из коллагена I типа, а также протеогликанов, гликозаминогликанов и т.д..Предентин – зона постоянного роста дентина. В зрелом дентине между дентинными канальцами в основном веществе располагаются коллагеновые волокна. Локализация и ход волокон неодинаковы, поэтому в дентине выявляют два слоя с различным ходом коллагеновых волокон: околопульпарный дентин – внутренний слой, составляющий большую часть дентина. В волокна в нем проходят преимущественно тангенциально (тангенциальные волокна, или волокна Эбнера); плащевой дентин – наружный, покрывающий околопульпарный дентин слоем толщиной около 150 мкм. Он образуется первым и характеризуется преобладанием волокон, идущих в радиальном направлении, параллельно дентинным трубочкам (радиальные волокна, или волокна Корфа). Матрикс плащевого дентина менее минерализован, чем матрикс околопульпарного и содержит относительно меньше коллагеновых волокон. Дентинные трубочки – тонкие, сужающиеся кнаружи канальцы, радиально пронизывающие дентин от пульпы до его периферии и обусловливающие его исчерченность. Трубочки обеспечивают трофику дентина. В дентинных трубочках располагаются: отростки одонтобластов; в части из них нервные волокна; тканевая (дентинная) жидкость; отдельные необызвествленные коллагеновые фибриллы (интратубулярные фибриллы); по всей длине трубочки ее стенка покрыта тонкой пленкой органического вещества - (пограничная пластинка, или мембрана Неймана). Дентин - твердая, плотная, светло-желтая субстанция, которая образует основную массу зуба и определяет его форму. В области коронки дентин покрыт эмалью, корня — цементом. Вместе с предентином дентин образует стенки пульпарной камеры. Дентин прочнее, чем кость и цемент, но в 4—5 раз мягче эмали. Его высокая эластичность играет важную роль в сохранении эмали, которая очень хрупкая. Дентин состоит приблизительно на 70 % из неорганического материала в форме кристаллов гидроксиапатита. Органическая матрица на 15—20 % состоит из коллагена. Неколлагеновые белки составляют 1—2 % ткани, а оставшиеся 10—12 % — вода. Дентин, образующийся до прорезывания зуба и формирующий основные размеры последнего, называется первичным. Его характерной особенностью является наличие дентинных трубочек. Трубочки обычно тянутся от дентиноэмалевого и дентиноцементного соединений к пульпе. Они окружены плотным, высокоминерализованным перитубулярным (околотрубочным) дентином в неколлагеновой матрице. Между трубочками находится интертубулярный (межтрубочный) дентин, который состоит из минерализованного коллагена. В дентине сформированного зуба имеется зона, которая в норме не подвергается обызвествлению. Это самая внутренняя, обращенная к пульпе часть дентина, которая прилегает непосредственно к слою одонтобластов. Данная зона необызвествленного дентина называется предентином и является местом постоянного образования вторичного дентина. Вторичный дентин начинает формироваться вскоре после прорезывания зуба и продолжает откладываться, хотя и более медленно, в течение всей жизни зуба. В результате этого полость зуба постепенно суживается. Этот дентин еще называют физиологическим вторичным дентином. Он отличается от первичного менее правильной структурой. Это выражается в изменении хода и числа дентинных канальцев и коллагеновых волокон, в нарушении характера минерализации. Продукция вторичного дентина резко усиливается в ответ на раздражение. Он может появляться в результате истирания, стирания, эрозии, кариеса, в ответ на лечение зуба и другие раздражители на каком-либо участке стенки полости зуба. Образующийся при этом дентин имеет еще более нерегулярную структуру, чем физиологический вторичный дентин. Наряду с канализированными в нем есть участки, лишенные канальцев. Нарушается также расположение коллагеновых волокон. Кроме предентина, неминерализованная матрица может также встречаться и внутри первичного дентина. Это так называемый интерглобулярный дентин, который появляется из-за неравномерного обызвествления дентина. В результате этого в зубах взрослого человека сохраняются участки мало или совсем необызвествленного дентина, отличающегося от обычного дентина только отсутствием в его составе солей кальция. Дентинные канальцы проходят через интерглобулярный дентин, не меняя своего хода и не прерываясь. Как уже было сказано, дентин пронизывают на всю его толщину микроскопические канальцы, называемые дентинными трубочками. В коронковом дентине эти трубочки, S-образно изгибаясь, идут от дентиноэмалевого соединения в направлении к пульпе. В корне зуба они почти прямые и расположены перпендикулярно к оси зуба. С клинической точки зрения трубочки — наиболее важная составная часть дентина. Находящиеся в дентинных канальцах протоплазматические отростки одонтобластов, которые заканчиваются ветвистой сеткой у соединения с эмалью или цементом, передают болевые ощущения и делают дентин хорошим термическим проводником. Наличие этих отростков в дентине позволяет рассматривать его как живую ткань. Поэтому во время оперативных процедур дентин должен быть защищен от дегидратации и термических раздражителей. Благодаря тому что дентин пронизан огромным числом трубочек, несмотря на свою плотность, он обладает очень высокой проницаемостью. Это обусловливает быструю реакцию пульпы на повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов. В дентинных трубочках также могут обнаруживаться немиелиновые нервные волокна рядом с отростками одонтобластов. Кроме того, неминерализованные и минерализованные коллагеновые волокна будут видны во многих трубочках на всех уровнях дентина. Минерализованные отложения различной структуры и вида также встречаются в дентинных трубочках при различных клинических состояниях. Эти минерализованные отложения называют интратубулярным (внутритрубочным) дентином. |