Терапевтическая стоматология. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба
 Скачать 343.1 Kb.
|
|
Анафилактический шок. Клиника, диагностика, алгоритмы оказания неотложной помощи. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Появление множества новых фармакологических препаратов, широкое применение синтетики, химии в быту создают весьма неблагоприятный фон, па котором происходит аллергизация. Возникновение реакций аллергического характера как реакции немедленного типа после введения местных анестетиков, в стоматологии связано с высокой концентрацией их применения и великолепной всасываемостью за счет широкой разветвленную сосудистой сети в области лица, особенно у детей, а также близостью области приложения анестетика к гематоэнцефалическому барьеру. В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план выступает несоответствие между резко увеличивающейся вместимостью сосудистого русла и ОЦК (объем циркулирующей крови). ОЦК уменьшается вследствие патологической парозности сосудов, а это сопровождается неизбежным тканевым отеком, потерей плазмы, снижением онкотического давления. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. Доза аллергена не имеет решающего значения. Выделяют молниеносную форму шока /светлый промежуток до 1-2 мину!/, тяжелую форму шока /светлый промежуток до 5-7 минут/, шок средней тяжести /светлый промежуток до 30 минут/, анафилактическую реакцию - синдром Лайела и легкую аллергическую реакцию. Из многообразных причин анафилактического шока преобладают медикаментозные вещества. Диагностировать анафилактический шок подчас довольно сложно, а быстро развивающиеся необратимые изменения ЦНС ограничивают время 2-3 мин. Основным диагностическим критерием является внезапное возникновение полиморфной симптоматики острой сердечно-легочной недостаточности после поступления антигена. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: При тяжелом течении анафилактического шока, вслед за затруднением дыхания, беспокойством, головной болью, изменением артериального давления и пульса, возникает коллаптоидное состояние, характеризующееся ярким цианозом, обездвиженностью, тахипноэ, непроизвольных мочеиспусканием и дефекацией. Со стороны сердца: острая сердечно-сосудистая недостаточность, тахикардия, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, с трудом определяющийся. Тяжелая форма шока часто сопровождается судорожным, астматическим синдромом, почечной и печеночной недостаточностью, отеком мозга, кровотечениями и кровоизлияниями в различные органы. ЛЕЧЕНИЕ тяжелой формы шока: 1. Прекращение введение аллергена 2. Придание горизонтального положения больному, ИВЛ + массаж сердца. 3. Обкалывание места введения аллергена 0,1 % раствором Адреналина с 5-10 мл. физ.раствора. 4.Тавегил 0,1 % - 2 мл. или Супрастин 2 % - 2 мл, или Димедрол 1 % - 3-4 мл, в/м, в/в 5. Реополиглюкин в/в - 200-400 мл. 6. Гормоны: Преднизолон 90-120 мг. /30 мг. при легкой форме/ или Гидрокортизон 600-800 мг., или Дексаметазон 16-24 мг. 7. При необходимости - ввести воздуховод, прошить язык, произвести конико-крикотомию, трахеостомию. 8. Сердечные гликозиды по показаниям. 9. Вызов реанимационной бригады. 10. Госпитализация при нормализации АД, ЧСС. Атопическийхейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Атопический хейлит - воспаление красной каймы губ и прилежащих к ней кожных тканей, которое является одним из симптомов нейродермита (атопического дерматита). Причем характерно, что слизистая оболочка рта в воспалительный процесс не вовлекается. Интересно, что в 30% случаях атопический хейлит является единственным проявлением нейродермита. Следовательно, при обследовании больных с атопическим хейлитом всегда должно быть предусмотрено участие дерматолога. Этиология: Притом, что атопический хейлит может быть вызван различными аллергенами, решающую роль в развитии атопии всегда играет наследственная предрасположенность. Следовательно, роль таких аллергенов как пыльца растений, бытовая пыль, медикаменты, микроорганизмы и прочее второстепенна Клиника: основные жалобы - 1. Зуд красной каймы, из-за чего они расчесывают пораженные области. На них могут определяться болезненные ссадины и трещины. 2. Сухость и шелушение поверхности губ и кожи. 3. В отдельных случаях у больного может припухнуть губа. Характерной особенностью проявления атопической аллергии полости рта является ее локализация – элементы поражения никогда не возникают на слизистой оболочке губы, в то время как красная кайма, кожа вокруг рта, углы рта – все эти области подвержены поражению. Причем углы рта задействованы практически всегда. Отмечается небольшой отек и сухость кожи вокруг губ и красной каймы. Начало болезни характеризуется образованием отграниченной эритемы розового цвета, располагающейся на воспаленной поверхности красной каймы губ. На следующей стадии развивается лихенизация, происходит инфильтрация красной каймы с появлением на ней небольших трещин и шелушения. Для атопической аллергии характерным признаком являются высыпания не только на губах, но и на других участках тела –подколенных впадинах, локтевых изгибах, коже щечной поверхности. Диагностика атопического хейлита в некоторых случаях может представлять определенные сложности в виду наличия сходной клинической картины с другими формами хейлита – актиническим, аллергическим и эксфолиативным. Иногда данную патологию бывает трудно отличить от стрептококковой и кандидозной заеды. Развитие актинического хейлита связывают с воздействием солнечного света на красную кайму губ. Поэтому чаще всего этот вид хейлита обостряется в весеннее и летнее время (в то время как атопический – чаще осенью и зимой). Также для актинического хейлита характерно отсутствие элементов поражения в области уголков рта. Контактный аллергический хейлит возникает вследствие контакта аллергена с поверхностью губ. В качестве аллергенов могут выступать косметические предметы (губная помада), зубные пасты и порошки, материалы, из которых изготавливаются зубные протезы, встречается также факторы, связанные с профессиональными вредностями. При аллергическом хейлите часто не поражаются углы рта. Местоположение элементов поражения при эксфолиативном хейлите – только на красной кайме, они не затрагивают ни уголки рта, ни кожу. Отсутствует инфильтрация тканей губ и розовая эритема. Эксфолиативный хейлит не характеризуется волнообразным течением (в отличие от атопического). Кандидозная и стрептококковая заеда характеризуется излюбленной локализацией элементов поражения – в области углов рта. Также для этих болезней не характерна лихенизация. Лечение: Из медикаментозного лечения пациентам следует назначить антигистаминные средства (лоратодин, супрастин, тавегил). Местно можно применять мази на основе кортикостероидов, например, гидрокортизоновую или преднизолоновую. При отсутствии эффекта от такого лечения следует назначить кортикостероидные препараты внутрь (преднизолон, дексаметазон). Не лишним будет назначить пациенту витамины группы B, например пиридоксин или рибофлавин. Важной частью плана лечения является диета, которая подразумевает исключение из рациона любые продукты, способные вызвать аллергическую реакцию (острое, кислое, пряное, соленое, а также углеводы, многие фрукты (цитрусовые и клубнику), рыбу, кофе и другие). Ни в коем случае нельзя употреблять спиртное, важным аспектом является отказ от курения. ВИЧ-инфекция, СПИД-ассоцированные заболевания. Тактика врача-стоматолога. Тактика врача-стоматолога ВИЧ-инфекция — поражение иммунной системы, приводящее к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов и подсемейству медленных вирусов. Единственный источник вируса — человек, зараженный на любой стадии. Заражение может происходить естественным (половой и вертикальный) и искусственным (парентеральный) путями. Клиника 1. Стадия инкубации. период от момента заражения до первичных клинических проявлений. от 2–3 нед до нескольких месяцев, в отдельных случаях от 1 года до нескольких лет. Клинически эта стадия никак не проявляется. 2. Стадия первичных проявлений. Бессимптомная стадия — возможно небольшое увеличение лимфатических узлов. Б. ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ БЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Сыпь сходна с высыпаниями при кори и краснухе. Возможны увеличение селезенки, печени, язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, пищевода, гениталий. Лимфаденопатия. При пальпации лимфатичеподвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями. Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Лимфаденопатия. Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. На слизистой оболочке полости рта могут быть микотические налеты, эрозии, характерные для герпетических поражений 3. Латентная стадия. Латентная фаза может длиться от 2–3 мес до 15–20 лет, в среднем 6–7 лет. Лимфатические узлы диаметром до 1 см. Чаще всего увеличены передние и задние шейные подмышечные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. ВИЧ-индуцированных симптомов в полости рта нет. 4. Стадия вторичных заболеваний. Клинические проявления ВИЧ-инфекции наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями. 5. Терминальная стадия. вирасепт Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные умирают в течение нескольких месяцев. Лечение Противоретровирусное лечение (химиотерапия). Ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы). зидовудин, зерит, (вирамун. Ингибиторы протеаз: вирасепт, норвир. Наиболее часто назначают антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые, противотуберкулезные, противопневмоцистные препараты, а также средства, подавляющие анаэробную микрофлору, ингибирующие развитие злокачественных заболеваний. Глоссалгия (стомалгия). Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Стомалгия и глоссалгия – заболевания, проявляющиеся почти постоянными болями и парестезиями в области языка и слизистой оболочки полости рта. Этиология Местные факторы развития стомалгии: • раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями зубного камня; гальваноз при разноименных металлических включениях; аллергические реакции на протезы из акриловой пластмассы;снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или частичной потерей зубов; травматичное удаление зубов; травма при препарировании и ортопедических манипуляциях; постинъекционные осложнения;заболевания челюстно-лицевой области воспалительного и травматического происхождения; Особенности клинических проявлений: больные жалуются на неприятные ощущения, боли и парестезии (жжение, распирание, покалывание) в различных участках полости рта – кончик языка, боковая поверхность, десны, иногда твердое небо и глотка.Дифференциальная диагностикаГлоссалгию и стомалгию иногда принимают за невралгию тройничного и языкоглоточного нервов, чаще с травматическим поражением язычного нерва и зубных веточек, глосситом, красным плоским лишаем и др. Общим признаком всех этих заболеваний является болевой синдром, однако только при глоссалгии и стомалгии болевые ощущения уменьшаются или исчезают во время еды. При невралгиях характер боли острый, пароксизмальный, имеются курковые зоны. При одонтогенных невропатиях можно выявить этиологию заболевания (одонтогенный фактор, травматическое повреждение). Лечение1. Санация полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, протезирование однородными металлами и бесцветной пластмассой, восстановление окклюзионной высоты. 2. Профессиональная гигиена.3. Лечение заболеваний органов системы пищеварения, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой систем под наблюдением соответствующих специалистов, амбулаторно или в условиях терапевтического стационара.4. Беседы с больными, гипнотерапия, аутогенная тренировка.5. Психофармакологические препараты: транквилизаторы (хлорди-азепоксид,элениум), антидепрессанты (амитриптилин, азофен и др.).6. Реланиум, нитрозепам, нейролептики (галоперидол), дозы подбираются индивидуально, с учетом сопутствующих заболева-ний и возраста больных. 7. Местноанестезирующие средства (взвесь анестезина на глицерине, растворы новокаина, тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек, аэрозольного орошения слизистой оболочки полости рта и языка. Глубокий кариес. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Больные жалуются на кратковременные боли от механич, химич и температ раздражителей, проходящие после устранения раздражителя. При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости рта болезненно. Пульпа зуба реагирует на ток 2-6 мкА. Диф диагн со средним, острым очаговым, хроническим фиброзным пульпитом. Диагностику проводят при помощи маркер-детекторов. Лечение: требуется четкое соблюдение всех принципов и этапов препарирования: обезболивание, раскрытие, расширение, формирование кариозной полости. Далее проводится антисептическая обработка имеющейся полоски. Используются теплые физиологические антисептические растворы 0,02% фурацилина; 0,06% хлоргексидина; а также 0,02% раствор этакридина лактата; 5% раствор димексида; 1 % раствор этония; ферменты 1% раствором новокаина. Затем необходимо провести высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной полости. Далее накладывается лечебная прокладка, обязательно в теплом виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости(кальцемин, Dycal, Life). Накладывается изолирующая прокладка из стекло-иономерного цемента, покрывая лечебный материал. Постоянная пломба. Гуттаперча. Пломбирование корневых каналов с применением гуттаперчи (метод одного штифта, латеральной и вертикальной конденсации, обтурирующиесистемы). Гуттаперча представляет собой твердый, но в то же время эластичный и гибкий продукт коагуляции латекса гуттаперченосных тропических растений. Гуттаперча подразделяется на два типа: альфа и бета, которые в значительной степени различаются по физическим свойствам. Для производства гуттаперчевых штифтов традиционно используется бета-гуттаперча, обладающая большей твердостью и пространственной стабильностью и меньшей липкостью. Бета-гуттаперча требует более высоких температур для своего размягчения. Однако в последнее время все более популярной становится более текучая и липкая альфа-гуттаперча, обеспечивающая при использовании ее в разогретом состоянии более гомогенное заполнение всей разветвленной системы корневого канала. Альфа-гуттаперча используется для методик, подразумевающих работу с термопластифицированной (разогретой) гуттаперчей: вертикальной конденсации и термопластической инъекционной методики. Пломбирование корневых каналов методом одного штифта Относится к методам пломбирования каналов с использованием первичнотвердых материалов. В корневой канал вместе с твердеющей пастой вводится штифт, который уплотняет пломбировочный материал, равномерно распределяет его по стенкам канала. Метод одного штифта позволяет запломбировать корневой канал более надежно, чем метод пломбирования одной пастой. Методика пломбирования 1. Механическая и медикаментозная обработка корневого канала, придание ему формы, конусности и пр.; 2. Подбор штифта; 3. Введение пасты в канал; 4. Подготовка канала для штифта; 5. Введение штифта в канал; 6. Удаление выступающей части штифта разогретой гладилкой или ножницами; 7. Рентгенологический контроль качества пломбирования; 8. Наложение повязки. Отрицательной стороной этого метода является недостаточно надежная обтурация канала, так как между штифтом и стенкой канала, как правило, остается довольно толстый слой пасты, которая является «слабым звеном» в корневой пломбе и со временем может рассасываться. Поэтому этот метод рекомендуется для применения в каналах круглого сечения, в этом случае, штифт будет плотно прилегать к стенкам канала. Метод латеральной (боковой) конденсации Сущность метода состоит в том, что корневой канал плотно заполняется гуттаперчевыми штифтами в сочетании с твердеющей пастой. При этом достигается очень надежное закрытие апикального отверстия и полноценное заполнение всего просвета корневого канала. Методика пломбирования: 1. Механическая и медикаментозная обработка корневого канала, придание ему формы, конусности и пр.; 2. Подбор основного гуттаперчевого штифта. Этот этап выполняется так же, как и при одноштифтовом методе; 3. Подбор спредера (бокового уплотнителя) подбирается того же размера, что и основной штифт, или на один размер больше; 4. Введение в канал силера (эндогерметика); 5. Введение основного штифта в канал; 6. Боковая конденсация гуттаперчи. В корневой канал вводят подобранный ранее спредер, при этом инструментом совершают движения, аналогичные подзаводке наручных часов; 7. Выведение спредера и введение дополнительного штифта. Спредер медленно выводится из канала вращательными движениями и сразу же замещается дополнительным штифтом; 8. Боковая конденсация гуттаперчи, выведение спредера и введение второго дополнительного штифта; 9. Удаление излишка гуттаперчи и пасты. 10. Рентгенологический контроль качества пломбирования. 11. Наложение повязки. Иногда откладывается на 1-3 дня, до полного отверждения пасты в корневом канале. |