иб эндокринология. история болезни рамазанова. Академическа я историяболезн и пациент
 Скачать 57.82 Kb.
|
|
Пальпация печени по Образцову. Нижний край печени не выступает из-под правой реберной дуги, находится у края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии; мягкий, с гладкой поверхностью, острый, ровный, безболезненный. Пульсация при пальпации печени не отмечается. Пальпация желчного пузыря. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Захарьина, Лепене, Кера-Гаусмана, Ортнера, Образцова-Мерфи, Курвуазье, Георгиевского-Мюсси отрицательные. Пальпация поджелудочной железы. Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненность в треугольнике Шоффара не отмечается. Болезненность в точке Дежардена отсутствует. Симптомы Гротта, Мейо-Робсона, Катча отрицательные. Пальпация селезенки в горизонтальном положении и на правом боку (по Сали). Селезенка не прощупывается. Симптом Поргеса отрицательный. 5. Перкуссия живота. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Симптом Образцова отрицательный. Перкуторные размеры печени по Курлову: - 8 см – по правой срединно-ключичной линии; - 7 см – по передней срединной линии; - 5 см – по левой реберной дуге. Перкуторные размеры селезенки: продольный – 7 см, поперечный – 6 см. 6. Аускультация. Выслушиваются шумы во всех отделах кишечника. Шум трения брюшины над печенью, селезенкой не выслушивается. Мочевыделительная система Осмотр: Поясничная область не изменена: гиперемия кожи, припухлость, сглаживание контуров поясничной области не наблюдается. Надлобковая область: выбухания в надлобковой области нет. Пальпация: Почки не пальпируются. Пальпация по ходу мочеточника безболезненна. Мочевой пузырь не пальпируется, пальпация в области его проекции безболезненная. Перкуссия: Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.Перкуторный звук над мочевым пузырем тимпанический. Мочеиспускание произвольное, безболезненное, регулярное (5-7 раз в сутки), цвет мочи соломенно-желтый, прозрачная. Нервная система и органы чувств Психическое состояние без особенностей. Интеллект и эмоции соответствуют возрасту. Патологии черепно-мозговых нервов по данным осмотра не выявлено. Сон нормальный (8-10 часов), без пробуждений. Обмороков не было. Двигательная сфера без особенностей, чувствительность не нарушена, прямая и содружественная зрачковые реакции не нарушены, роговичный, коленные, ахилловы, брюшные и кремастерный рефлексы - без особенностей. Речь членораздельная, дизартрии нет.Зрение, слух, обоняние не нарушены. Предварительный диагноз На основании жалоб ( на повышенную раздражительность, нервозность, плаксивость, чувство "кома" в горле при волнении, потливость, дрожание рук, постоянные сердцебиения ,которые увеличиваются даже от незначительной физической нагрузки, иногда боли в области сердца колющего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание за последние 4 месяца на 6 кг.), анамнеза настоящего заболевания (За последний год отмечает резкое ухудшение общего состояния, постепенное снижение массы тела. АД 170/110 мм. рт. ст., ЧСС до 170-180 уд./в мин. Вызвала БСМП. Снята ЭКГ. Заключение: фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант с ЧСЖ 120-170 в мин. Бригадой СМП доставлена в КБ8, где была госпитализирована в инфарктное отделение. Во время перебывания в стационаре получала соответствующие лечение, была консультирована эндокринологом, который поставил диагноз: диффузный токсический зоб.), ; Синдром повышенной моторной функции кишечника: частый оформленный стул в течение дня, иногда наблюдается понос. Из перечисленных симптомов у больной имеются поносы 3-4 раза в неделю. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы, для которого характерны: стойкая тахикардия, чувство сердцебиения в течение всего дня, быстрый и скачущий пульс, увеличение сердца за счет левого желудочка, усиление верхушечного толчка, усиленный хлопающий 1 тон в I точке аускультации сердца, систолический шум в I и IV точках, артериальная гипертензия. Из перечисленных симптомов у больной имеются: стойкая тахикардия, чувство сердцебиения в течение всего дня, быстрый и скачущий пульс, увеличение сердца за счет левого желудочка (смещение границ относительной тупости сердца влево на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии по 5 межреберью), усиление верхушечного толчка, усиленный хлопающий 1 тон в I точке аускультации сердца, систолический шум в I и IV точках, артериальная гипертензия (до 180/135 мм рт. ст.). можно выставить предположительный диагноз: Основной: диффузно-токсический зоб Осложнения: тиреотоксическое сердце Сопутствующие: нет План обследования Лабораторные методы исследования: -определение уровня ТТГ, св Т3 и св Т4 -антитела к рТТГ -биохимический анализ крови -Общий анализ крови -общий анализ мочи Инструментальные методы исследования: · УЗИ щитовидной железы · сцинтиграфия · КТ · МРТ ·Экг Данные лабораторных, инструментальных методов Лабораторные данные: Клинический анализ крови : 
Заключение: повышение уровня СОЭ анализ мочи :
Заключение: анализ мочи в норме Биохимическое исследование крови :
Заключение: триглицеридемия, холестеринемия,увеличение печеночных трансаминаз, гипергликемия, гиперкальцемия,увеличение щелочной фосфотазы Анализ крови на Групповую и резус принадлежность от 05.12.2020г.: Заключение: группа крови - В (III) Rh+; Анти Rh-AT не обнаружены; Реакция Вассермана; определение антител к ВИЧ; наличия HBs Ag, HCV Аb от 05.12.2020г.: Заключение: отрицательно. Исследование крови на ТТГ, свТ3 и свТ4 ТТГ- 0,1 МЕ/мл ( норма 0,4-4,0) свТ3- 3,3 ( норма 2,6-5,7) свТ4- 6,0( норма 0,4-4,2) Заключение: уменьшение уровня ТТГ, увеличение уровня свТ4 Инструментальные данные: 1). Ультразвуковое исследование щитовидной железы Заключение: УЗИ – признаки диффузно-токсического зоба на фоне аутоиммунного заболевания. 2). Электрокардиография (15.03.06 г.). Заключение: Ритм синусовый, правильный. Выраженная синусовая тахикардия. Блокада передне-верхнего разветвления ЛНПГ. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. 3). Сцинтиграфия щитовидной железы (30.03.06 г.). На сцинтиграмме в передне-задней проекции визуализируется щитовидная железа, расположенная низко над грудиной, обе доли и перешеек увеличены (левая доля в большей степени, чем правая), контуры нечеткие. Накопление РФП в паренхиме обеих долей повышено, левая доля накапливает больше, чем правая, распределение неравномерное. В среднем и нижнем сегментах левой доли определяется очаг со сниженным накоплением изотопа. В среднем и нижнем сегментах правой доли определяется очаг с накоплением изотопа, равным окружающей ткани. 2 Клинический диагноз а). Основное заболевание: диффузно-токсический зоб II ст. б). Сопутствующие заболевания:нет в). Осложнения основного заболевания: тиреотоксикоз II ст., тиреотоксическое сердце. Согласно классификации ВОЗ, зоб подразделяется на: 0 ст.: щитовидная железа не пальпируется, визуально не определяется; 1 ст.: щитовидная железа пальпируется, визуально не определяется; 2 ст.: щитовидная железа пальпируется, визуально определяется ее увеличение. У курируемой больной визуально определяется увеличение щитовидной железы; щитовидная железа пальпируется, при пальпации определяется диффузное увеличение долей и перешейка щитовидной железы; железа уплотнена, безболезненна, подвижна; Согласно данным ультразвукового исследования щитовидной железы, у больной имеются УЗИ – признаки диффузно-токсического зоба на фоне аутоиммунного заболевания. Согласно данным сцинтиграфии щитовидной железы, отмечается увеличение обеих долей и перешейка, нечеткие контуры; повышенное накопление РФП в паренхиме обеих долей с неравномерным его распределением; в среднем и нижнем сегментах левой доли определяется очаг со сниженным накоплением изотопа; в среднем и нижнем сегментах правой доли определяется очаг с накоплением изотопа, равным окружающей ткани. У больной отмечается повышение содержания свободного тироксина в сыворотке крови. Таким образом, подтверждается основное заболевание: диффузно-токсический токсический зоб II ст. Согласно классификации В.Т. Баранова (1977), различаются следующие степени тяжести тиреотоксикоза: I ст.: нерезко выраженная симптоматика, пульс не более 100 в минуту, основной обмен не превышает +30%; II ст.: отчетливо выраженная симптоматика, снижение массы тела, тахикардия 100 – 120 в минуту, основной обмен от +30 до +60%; III ст.: выраженный дефицит массы тела, тахикардия свыше 120 в минуту, нередко мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60%. У больной имеется отчетливая симптоматика тиреотоксикоза (синдром высокой чувствительности ЦНС к тиреоидным гормонам, синдром повышенной активности симпатической нервной системы, синдром поражения сердечно-сосудистой системы, синдром повышенной моторной функции кишечника,), отмечается снижение массы тела, тахикардия – 104 удара в минуту (соответствует диапазону 100 – 120 в минуту), – все это соответствует тиреотоксикозу II степени тяжести как осложнению основного заболевания. Для тиреотоксического сердца характерны: стойкая тахикардия, увеличение сердца за счет левого желудочка, усиление верхушечного толчка, усиленный хлопающий 1 тон в I точке аускультации сердца, систолический шум в I и III точках, ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. У курируемой больной имеется стойкая тахикардия (более 100 ударов в минуту), увеличение сердца за счет левого желудочка (смещение границ относительной тупости сердца влево на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии по 5 межреберью), усиление верхушечного толчка, усиленный хлопающий 1 тон в I точке аускультации сердца, систолический шум в I и III точках; отмечаются ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Таким образом, у курируемой больной имеется тиреотоксическое сердце как осложнение основного заболевания. Дифференциальный диагноз 1. Заболевания щитовидной железы 1.1. Функциональная автономия щитовидной железы (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома) – способность тиреоцитов продуциро- вать гормоны независимо от уровня ТТГ в результате мутаций, обусловленных продолжительным йодным дефицитом. Функциональная автономия чаще раз- вивается при многоузловом или узловом зобе у пожилых при длительном, в те- чение десятилетий, анамнезе заболевания. Возможна также диссеминированная функциональная автономия, когда гиперпродукция гормонов щитовидной же- лезы происходит в отдельных участках тиреоидной ткани, не изолированных характерной для узла соединительнотканной капсулой. Многоузловой токсический зоб – вторая по частоте причина тиреотоксико- за после ДТЗ, обусловливающая развитие этого синдрома в 15 % случаев, ток- сическая аденома (солитарный узел щитовидной железы) – в 5 %. В отличие от гиперпродукции тиреоидных гормонов при диффузном токсическом зобе функционально автономные узлы продуцируют меньшее количество гормонов, с чем связана менее выраженная клиника тиреотоксикоза. При гиперфункции солитарного узла (токсической аденоме) клинические симптомы тиреотоксико- за могут отсутствовать. Для диагностики функциональной автономии узлов проводится сцинтиграфия, которая выявляет функционально активные узлы на фоне снижения поглощения изотопа остальной тканью щитовидной железы. Признаки аутоиммунной патологии (эндокринная офтальмопатия, антитела к ЩЖ) для этой формы тиреотоксикоза не характерны. 1.2. Тиреоидиты (подострый, послеродовый, цитокининдуцированный, амиодарониндуцированный (тиреотоксикоз 2 типа) и аутоиммунный) являются причиной тиреотоксикоза в 3 % случаев. Развитие этого синдрома при тиреои- дитах связано с аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани с высвобождени- ем накопленных гормонов. Тиреолизис обусловливает снижение захвата радио- препарата в щитовидной железе по данным сцинтиграфии, в то время как близ- лежащие слюнные железы его активно поглощают. Кроме того, подострый ти- реоидит отличается ярко выраженными признаками воспаления – болевым син- дромом, гипертермией, повышенным СОЭ, а аутоиммуный тиреоидит – высо- ким титром антител к ТПО и Тг. 2. Йодиндуцированный тиреотоксикоз Составляет от 1 до 10 % случаев тиреотоксикоза, развивается при приеме физиологических (до 1 мг) и фармакологических (более 1 мг) доз йода. К пре- паратам, содержащим фармакологические дозы йода, относятся рентгенкон- трастные средства, раствор Люголя, радиоактивные изотопы йода, амиодарон. Тиреотоксикоз на фоне приема амиодарона обусловлен большим количеством йода в этом препарате (в 1 таблетке (200 мг) – 74 мг йода). Амиодарониндуци- рованный тиреотоксикоз 1-го типа связан с увеличением секреции ТГ в услови- ях дополнительного поступления йода, амиодарониндуцированный тиреоток- сикоз 2-го типа развивается в результате деструкции тиреоидной ткани, по- следний наблюдается значительно чаще. Йодиндуцированный тиреотоксикоз встречается при проведении профилактических мероприятий в йоддефицитных регионах среди пациентов с узловыми формами зоба, поскольку узлы щитовид- ной железы, концентрируя йод, способны секретировать избыточное количе- ство гормонов. При йодиндуцированном тиреотоксикозе результаты изотопно- го исследования характеризуются снижением поглощения радиоактивного изо- топа в тиреоидной ткани. 3. Медикаментозный (экзогенный) тиреотоксикоз Развивается при проведении заместительной терапии у больных гипоти- реозом в случае приема неадекватно высоких доз тиреоидного гормона. Харак- теризуется пониженным уровнем ТТГ, высоким содержанием тироксина и повышенным соотношением Т4/Т3 – до 70/1, в то время как при ДТЗ в связи с увеличением секреции Т3 соотношение Т4/Т3 составляет 30/1. Сканирование выявляет снижение поглощения радиоизотопа в щитовид- ной железе, обусловленное медикаментозным подавлением ТТГ. Следует иметь в виду, что отмена препарата перед проведением сцинтиграфии по механизму обратной отрицательной связи вызывает увеличение захвата радиоактивного изотопа тканью щитовидной железы, а прием высокой дозы L-тироксина при некомпенсированном гипотиреозе накануне гормонального исследования при- водит к обнаружению повышенного ТТГ и высоких значений тиреоидных гор- монов, так как последние быстрее реагируют на изменение дозы препарата. Узкий терапевтический диапазон препаратов тиреоидных гормонов и по- вышенная чувствительность к ним пожилых пациентов требует в этом возрасте строгой обоснованности их назначения и тщательного титрования дозы. 4. Заболевания и состояния, характеризующиеся гиперпродукцией ти- реотропного гормона и хорионического гормона человека (редкие причины, менее 1 % случаев) 4.1. Гиперпродукция ТТГ 4.1.1. Тиреотропинома – опухоль гипофиза, продуцирующая тиреотропный гормон, обычно имеет крупные размеры, может сочетаться с другими аденома- ми гипофиза, например, секретирующей соматотропный гормон. Исследование гормонов в этом случае наряду с высоким уровнем гормонов щитовидной же- лезы обнаруживает повышенное содержание тиреотропного гормона. 4.1.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам) характеризуется значительным повышением гормонов щитовидной железы при нормальном уровне тиреотропного гормона. Клиника тиреотоксикоза обусловлена сохранной чувствительностью тканей-мишеней к гормонам щитовидной железы, в то время как отсутствие подавления ТТГ свя- зано с утратой чувствительности тиреотрофов гипофиза к супрессивному дей- ствию тиреоидных гормонов. Возможна также универсальная резистентность к гормонам щитовидной железы, когда аналогичные изменения в данных гормо- нального исследования выявляются при отсутствии клинических признаков ти- реотоксикоза. 4.2. Гиперпродукция хорионического гонадотропина (тиреотоксикоз обу- словлен структурным сходством с ТТГ) 4.2.1. Транзиторный гестационный тиреотоксикоз развивается в первом триместре беременности под действием высоких концентраций хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), характеризуется отсутствием клинических про- явлений тиреотоксикоза, признаков аутоиммунной патологии (эндокринной офтальмопатии, антител к рецептору ТТГ) и спонтанной нормализацией гормо- нальных показателей в динамике в течение 2-х месяцев. 4.2.2. Трофобластическая болезнь (пузырный занос, хорионкарцинома) – патологическая гиперплазия ворсин хориона, обусловливающая гиперпродук- цию ХГЧ. Развитие тиреотоксикоза наблюдается при концентрации ХГЧ, пре- вышающей 300 000 ед/л, что в несколько раз выше уровня ХГЧ при беременно- сти. Трофобластическая болезнь выявляется по УЗИ малого таза. 5. Онкопатология − крайне редкая причина тиреотоксикоза, 0,1 %. Это крупные гормонально активные метастазы фолликулярной карциномы и экто- пическая продукция тиреоидных гормонов опухолью яичника (struma ovarii), содержащей ткань щитовидной железы. В зарубежной литературе дифференциальный диагноз синдрома тиреотоксикоза основывается на результатах сцинтиграфии, по данным которой выде- ляют две группы заболеваний: I. Заболевания, при которых поглощение радиопрепарата увеличива- ется, что свидетельствует о гиперпродукции тиреоидных гормонов в щитовид- ной железе: ДТЗ, многоузловой токсический зоб, токсическая аденома, ТТГ- секретирующая аденома гипофиза, трофобластическая болезнь. II. Заболевания, при которых поглощение изотопа снижается: тиреои- диты, прием тиреоидных гормонов, йодиндуцированный тиреотоксикоз, экто- пическая продукция тиреоидных гормонов (метастазы фолликулярной карци- номы, опухоль яичника) Лечение 1)Тиреостатики Rp.: Tab. Thiamazoli N 50 D.S. Принимать внутрь по 1 таблетки 3 раза в день. 2)β-адреноблокаторы: Rp.: Tab.Anaprilini 0.04 N 30 D.S. Принимать внутрь по ½ таблетки 2 раза в день за 10-15 минут до еды. Средства, влияющие на адренэргическую иннервацию: 3)Rp.: Tab. Reserpini 0,0001 N 30 D.S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день. 4). Транквилизаторы: Rp.: Tab. Phenazepami 0,0005 N 20 D.S. Принимать по 1 таблетке 2 раза в день. 5) Препараты йода: Rp.: Sol. Iodi spirituosae 5% 10.0 D.S. По 5 капель 3 раза в день после еды на молоке. 6) Препараты, содержащие белладонну: Rp.: Tab. Bellataminali N 50 D.S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды. 7) Витамины. Rp.: Sol. Acidi ascorbinici 5% 1 ml D.t.d. N 20 in amp. S. Внутримышечно 2 раза в сутки. 8) Анаболизирующая терапия Rp.:Sol. Retabolili oleosae 5%- 1 ml D.t.d. N 3 in amp. S. Вводить внутримышечно по 1 мл 1 раз в неделю Эпикриз Больная Иванова Е.А., 76 лет, находилась на стационарном лечении в эндокринологическом диагнозом: а). Основное заболевание: диффузно- токсический зоб II ст. б). Сопутствующие заболевания: нет в). Осложнения основного заболевания: тиреотоксикоз II ст., тиреотоксическое сердце. Диагноз был поставлен на основании: - жалоб больной на чувство сердцебиения в течение всего дня, периодически появляющееся чувство жара, повышенную потливость, жидкий стул, выраженную общую слабость, головокружения, тревожность, частые смены настроения, поверхностный прерывистый сон, бессонницу, похудание, подъемы артериального давления; - данных объективного исследования: визуально определяющееся увеличение щитовидной железы, при пальпации щитовидная железа диффузно увеличена, безболезненная, подвижная; симметричное снижение мышечной силы; температура тела 37,10 С; стойкая тахикардия, смещение границ относительной тупости сердца влево, усиление верхушечного толчка, усиленный хлопающий 1 тон в I точке аускультации сердца, систолический шум в I и IV точках; - данных лабораторно-инструментальных методов исследования: повышение содержания свободного тироксина в сыворотке крови; наличие УЗИ– признаков диффузно-токсического зоба на фоне аутоиммунного заболевания; согласно данным сцинтиграфии щитовидной железы, увеличение обеих долей и перешейка, нечеткие контуры; повышенное накопление РФП в паренхиме обеих долей с неравномерным его распределением; наличие в левой доле очага со сниженным накоплением изотопа; наличие в правой доле очага с накоплением изотопа, равным окружающей ткани. Больной было проведено лечение: тиазолин , анаприлин, дигоксин, феназепам, рибоксин, кокарбоксилаза, панангин, эгилок. Состояние больной улучшилось: чувство сердцебиения и тахикардия стали непостоянными, снизилось артериальное давление, уменьшилась слабость. |