Шпора ВНБ. Акушерство Половая и физиологическая эрелость
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Кратковременное хранение спермы при температуре тающего льда (2—5 С) пригодно для хранения спермы быка, барана и жеребца. Температура близкая к О С, значительно удлиняет переживаемость спермиев и замедляет обменные процессы; дыхание и фруктолиз спермиев быка и барана тормозятся в 20—25 раз во сравнению с интенсивностью этих процессов при температуре тела животных (Н. П. Шергиi-т). для охлаждения спермы используют холодильник. холодные шкафы или термосы различной конструкции, в которых температура сохраняется около 2—5 С. Применение желточных разбавителей значительно повышает устойчивость спермиев к температурному шоку, но полностью не устраняет его. Поэтому сперму и постепенно После разбавления сперму. быка выдерживают при комнатн. температуре (18—20 С) 20—30 мин. Затем ампулы, флаконы или пробирки со спермой обвертывают небольшим слоем ваты, помещают в полиэтиленовые мешочки и кладут в холодильник или термос со льдом. Мешочки со спермой укладывают так, чтобы они сверху были закрыты кусочками льда, что Обеспечивает необходимую температуру (2—5 С). При такой методике хранения сперму быка используют для осеменения коров максимум 3 сут. с активностью не ниже 7 баллов, хотя ее жизнеспособность сохраняется более длительное время. Через 24 ч хранения разбавленной спермы быка при температуре 2 °С перфораторий спермия несколько увеличивается становится более контрастным, а через 72 ч он набухает и начинает распадаться (Г. В. Зверева и Л. А. Черномаз). Следовательно качество спермы и ее оплодотворяющая способность с каждым днем хранения снижаются. Разбавленную сперму б а р а н а используют для осеменения овец в течение 24 ч. активностью не ниже 8 баллов. Исследования А. И. Лопьирина и В. }i5абочева показали, что свежеполученная сперма барана сохраняет оплодотворяющую способность в половых органах овцы в течение 27 —30 ч. Этот показатель при хранении спермы при нулевой температуре в течение Суток снижается на 20%, а через 2 сут. почти на 30%. Сперму ж е р е б ц а используют для осеменеиiгюя кобыл после хранения ее не более 2 сут. с активностью не ниже 5 баллов. При хранении спермы любым способом всегда следует учитывать неодинаковую способность спермиев реагировать на охлаждение. Такое свойство спермиев отмечается не только у разных производителей, но и у разных эякулятов одного и того же производителя. У некоторых быков и хряков сперма при О С сохраняется плохо, а при температуре 4—5 С получаются удовлетворительные результаты (И. В. Смирнов. В. И. Постав- ная). В производственных условиях для хранения спермы при температуре 2—5 С пользуются термосами, сконструированными специально для искусственного осеменения. В обычном пищевом термосе емкостью 1 л при наличии в нем не менее 200 г льда температура поддерживается в пределах 0—1 0С. При хранении на морозе ниже минус 5 0С на термос следует надеть войлочный или ватный чехол. Если температура ниже минус 20 °С, термос заполняют не льдом, а холодной водой (5—8 С). Крышку и горловину термоса смазывают вазелином или маслом, чтобы они не смерзались. В термосах, заполненных водой, при сильных морозах сперма сможет храниться в течение 2—3 сут (до замерзания 2/ воды). Долговременное хранение спермы. В процессе хранения снермы при 2_5С в ней протекают обменные процессы, отрицательно влияющие на оплодотворяющую способность спермиев. Длительное хранение половых клеток возможно только в условиях полного анабиоза, когда сильно замедляются все биохимические процессы. Английские ученые Полдж и Раусон (1952), используя защитное действие глицерина при охлаждении спермиев, разработали пригодный для производства метод длительного хранения спермы быка в жидком азоте (минус 196 ОС). В настоящее время этот метод хранения спермы быка широко применяется у нас и за рубежом. Хранение спермы в жидком азоте позволяет значительно улучшить по- родные качества разводимого скота, так как в тысячи раз увеличивается количество самок, осеменяемых спермой ценных производителей. Осеменение коров такой спермой возможно на протяжении ряда лет. У спермы быка, хранящейся в жидком азоте, оплодотворяющая способность остается удовлетворительной на протяжении 25 лет. Метод долговременного хранения спермы значительно увеличивает возможность организации международного обмена спермой выдающихся быков. Для хранения спермы таких быков. Терапия А-ГИПОВИТАМИНОЗ Возникает вследствие недостатка витамина А или его предшёственников в кормах (экзогенный авитаминоз) или неусвоении организмом птицы (эндогенный авитаминоз). Этиология. Систематическое недополучение птицей каротина и витамина А с кормом приводит к истощению его запасов в депо. Несбалансированность корма по животному белку, недостаток незаменимых аминокислот, избыточное или недостаточное включение в рацион птицы витамина Е, группы В, наличие нитратов в кормах, влияние стрессов повышают потребность организма птицы в витамине А и истощают его запасы, Способствуют развитию болезни высокая скорость роста птицы в раннем возрасте, высокая яичная продуктивность, быстрое продвижение корма по пищеварительному тракту. Эндогенный авитаминоз является следствием воспаления слизистой оболочк тонкого отдела кишечника, уменьшенного поступления желчи, холецистит или дистрофических процессов, происходящих в печени, почках, поджелудочной железе. Патогенез заболевания связан с нарушением функции витамина А. Ему принадлежит ведущая роль в процессах фоторецепции глаз, в поддержании активной функции желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы половых). Активна роль витамина А в образовании и развитии костной ткани, регуляции структуры и функции мембран клеток и их органелл. Влияние витамина А на состояние неспецифической защиты организма и его иммунной реактивности. Витамин А поддерживает нормальное функционально состояние эпителиальной ткани, участвует в процессах дифференциации и пролиферации эпителиальных клеток, Поэтому ему принадлежит определяющая роль в поддержании барьерных функций кожи и слизистых оболочек. При длительном недостатке витамина А происходит метаплазия эпителия и его цитологическая кератинизация, обусловленные расстройством пуринового обмена. Недостаток витамина А угнетает функциональную активность иммунной системы, приводит к дистрофическим изменениям и атрофии зобных желе (тимуса), селезенки, фабрицевой сумки, лимфоидной ткани. Нарушается при этом образование антител, так как витамин А включается при синтезе в состав гамма-глобулиновой фракции белков и специфических антител. Клинические признаки болезни зависят от возраста. Молодняк более чувствителен к недостатку витамина А, заболевание протекает остро и может сопровождаться значительной смертностью, 1—50% и более. У птенцов, выведенных из неполноценного по витамину А яйца, заболевание проявляется с первых дней жизни, а у полученных из полноценного яйца, через 7—50 дней после содержания на рационах с недостатком витамина А. У больных наблюдаю сонливость, плохой аппетит, задержку роста и истощение, взъерошенность перьев. Типичными являются слабость ног, атаксия, нарушение координации движения. Появляются творожистые отложения в углах глаз и под третьим веком, в придаточных полостях и носовых ходах. Из носовых ходов выделяется экссудат, дыхание учащенное, тяжелое. Слизистая ротовой полости и глотки бледная, сухая. Под языком, в небных щелях, глотке или гортани образуются пробки — рыхлые казеозные или плотные фибринозные, которые могут вызвать отказ от корма или удушье. Заболевание сопровождается поносом, обильным выделением уратов, возможна закупорка клоаки или прямо кишки уратами. В агональной стадии часто наблюдаются судороги. У взрослых птиц течение болезни хроническое, смертность составляет 1— 15%, иногда до 30%, симптомы проявляются через 2—5 месяцев при использовании кормов с низким содержанием витамина А. Больная птица медленно худеет, появляется яйцо с кровяными включениями, яйцекладка постепенно снижается и прекращается полностью. Перо теряет яркость окраски, блеск, эластичность. Оголенная кожа гиперемирована, перьевые фолликулы воспалены, заполнены геморрагическим экссудатом. Гребни и сережки вялые, бледные, сморщенные, подвергаются атрезии. Слезотечение сменяется сухостью роговицы и слизистой, развивается ксерофтальмия. Слизистая ротовой полости бледная и сухая, в небных щелях развивается ксерофтальмия, наблюдаются наложения и пробки, которые затрудняют прием корма и дыхание. дыхание тяжелое, хриплое, нередко развивается бронхопневмония, ринит и синусит. В помете увеличивается количество уратов, периодически появляется понос. Наблюдается атаксия, запрокидывание головы на спину, судороги. Патологоанатомические изменения при этом заболевании могут значительно варьировать и зависят от возраста и длительности заболевания. Наиболее характерными признаками гиповитаминоза А можно считать ухудшение качества и выпадение пера, дерматит, сопровождающийся шелушением и сухостью кожи, фолликулит, ксерофтальмию и накопление творожистого экссудата под третьим веком, образование фибринозных пленок или пробок в ротовой и придаточных полостях, носовых ходах, пустулезный эзофагит, катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, жировую дистрофию печени, почек, селезенки, отложение уратов в мочеточниках. Диагноз ставят на основании анализа условий содержания и кормления, клинических и патологоанатомических признаков, исследований кормов, сыворотки крови, печени, яйца от больной птицы на содержание витамина А и каротина. Дифференцируют от оспы, инфекционного ларинготрахеита, гемофилеза, респираторного микоплазмоза, гипервитаминоза А. Лечение и профилактика. Птице вводят с питьевой водой или кормом витамин А в дозах, в 3—5 раз превышающих суточную потребность в витамине А. Суточная доза витамина А (мкг): цыплятам до 10-дневного возраста 50— 150, курам 2000—3000, индюшатам до 10-дневного возраста 500—1500, индейкам 8500—1100. Суточная доза ретинола: цыплятам до 30-дневного возраста — 800 ИЕ, 2—5-месячного и бройлерам — 1500 ИЕ, курам — 2000—3000 ИЕ. Показано одновременное применение витамина В12, молочнокислых продуктов или лечебных молочнокислых культур, других пробиотиков. Профилактика гиповитаминоза А предусматривает обеспечение птицы кормами, содержащими каротин и витамин А, одновременно обеспечивают организм птицы витаминами группы В и С. При использовании полноценНЫХ кормосмесей необходимо включать в рацион травяную муку, масляные концентраты витамина А в микрогранулах или использовать В-каротин, который не требует стабилизации антиоксидантами. Язвенная болезнь желудка свиней. Объединяет два термина: хроническое рецедивирующее заболевание с образованием пептических язв в желудке и симптоматические язвы – острые или хронич. деструктивные изменения слиз. об-ки, которые являются местными желудочными проявленими разл. болезней. У свиней называют еще гастроэзофагальной язвой.Болеют жив. всех видов, но чаще свиньи при пром. технологии выращивания. На откорме забол-е может проявляться у значит. части поголовья. У телят и поросят заб-е регистрир. в первые дни жизни. Этиология. Заболевание полиэтиологическое. В его возникновении ведущая роль принадлежит как экзогенньтм, так и эндогенным факторам. Определенное значение имеет заболевание органов и систем, влекущее за собой ослабление иммунобиологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторной, эвакуаторной функций органа, кровообращения и трофики слизистой оболочки. Среди эндогенных факторов у свиней известна генетическая предрасположенность отдельных пород, линий хряков, селекция в сторону мясного типа; хрячки болеют чаще свинок. Известные экзогенные факторы многочисленны и разнообразны. В возникновении болезни значительная роль принадлежит стрессам, в том числе кормовым и технологическим, различным по силе и характеру воздействий на организм и желудок. Язвенная болезнь слизистой оболочки по природе может быть лекарственной, ишемической, травматической, а также может сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптоматические язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней:у свиней при оллуланозе и физоцефалезе, у овец при гемонхозе и трихоцефалезе. Во всех возрастных группах свиней причинами заболевания или предрасполагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип кормления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсических и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. Из технологических факторов многократные обработки и манипуляции с животными, нарушения микроклимата и шум механизмов в помещениях, большая концентрация Поголовья на ограниченных площадях и недостаточный фронт кормления, а также борьба за лидерство и изменения иерархического статуса. У поросят причинами возникновения заболевания могут быть перегруппировки в первые дни жизни, при отъеме от свиноматок и в начальный период доращивания, а также ранняя подкормка комбикормами и ранний отъем. Кормовые факторы вызывают первичные повреждения слизистой оболочки, обостряющиеся у чувствительных животных при других воздействиях. Из кормовых средств для свиней следует иметь в виду ульцерогенные свойства тонкоразмолотых злаков и кукурузы, которые сохраняются после гранулирования и тепловой обработки; из минеральных добавок - передозировка сульфата меди и карбоната меди. Вместе с тем считается, что определяющими факторами в возникновении язвенной болезни являются все же стрессовые, действующие на отдельные нервные центры головного мозга, что сопровождается отрицательными влияниями через блуждающий нерв на кровеносные сосуды, в частности резким спазмом капилляров слизистой желудка с последующим ее некрозом. Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает цепь сложных и взаимосвязанных явлений с нарушением нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функции гастродуоденальной системы. При этом усиливается глюкокортикоидная функция коры надпочечников, в результате чего резко возрастает секреция желез желудка (гиперацидное состояние, возбужденный желудок) и повреждающая способность его ,содержимого. Уменьшается выделение слизи, снижаются ее защитные свойства, что приводит к повышению ранимости слизистой оболочки, развитию своеобразного дегенеративного воспалительного процесса, затем деструкции тканей и образованию эрозий и изъязвллений наименее устойчивых ее участков. В развитии процесса значительная роль принадлежит гистамину, который усиливает желудочную секрецию, понижает стойкость Слизистого барьера повышает проницаемость капилляров и тем самым способствует агрессивном воздействию желудочного сока. Ведущее патогенетическое звено - несоответствие между сопротивляемостью слизистой оболочки желудка и повреждающее способностью его содержимого. Поверхностные и глубокие эрозии слизистой оболочки у свиней заживаю в течение нескольких часов, покрываясь слоем эпителиальных клеток. Эрозии, доходящие до мышечного слоя, заживают в течение 2—3 дней, а острые язвы диаметром см в течение 2—3 недель. Глубокие изъязвления заживают с образованием рубцов около 6 недель. При длительном течении дно язв покрывается струпом, вокруг дефекта образуется валик. Активно протекающий процесс может осложниться желудочным кровотечением и перфорацией стенки органа. Симптомы.В начале заболевания отмечают нечетко выраженное снижение аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной температуре тела или кратковременной субфебрильной лихорадке. Наступает угнетение, Снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Неосложненное заболевание нередко протекает без характерных клинических признаков иногда бессимптомно или остается незамеченным в многочисленных группах животных. У поросят-сосунов эрозирование и ульцерация слизистой оболочки желудка, кроме указанных общих симптомов, сопровождается болевым синдромом рвотой, как правило, без макроскопически определяемой крови. Анемия у их развивается нетипично, очевидно, в связи с постоянно проводящимися а комплексах противоанемическими мероприятиями. У отъемышей в период адаптации и строго дозированного кормления неосложненное заболевание протекает без типичных клинических симптомов. В более поздний период доращивания эрозивно-язвенный сложный синдром, включающий клиничесий (болевой язвенный) и функциональный (гематологический) синдромы, проявляется рядом признаков. Основные из них быстрое насыщение при активном позыве на корм, рецидивирующее беспокойство во время его приема и отдыха, периодическая агрессивность, характерная поза (опущена голова, выгнута спина, выдвинуты вперед и расставлены грудные конечности), болезненность живота в области мечевидного хряща и подреберий; возрастание СОЭ без уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитоз с лимфоцитоом, моноцитопенией и простым регенеративным сдвигом нейтрофилов. Характерно наличие скрытой крови в фекалиях. Четче, чем у других видов животных, обознаены периоды ремиссии и обострения болезни. ескольких часов У поросят и подсвинков развитие анемического синдрома («фарфоровые свиньи) по времени зависит от интенсивности желудочного кровотечения. Это осложнение у них сопровождается кровавой рвотой и выделением дегтеобразных фекалий. Иногда эти симптомы исчезают, состояние животных постепенно нормализуется. Могут быть повторные кровотечения. У больных язвой желудка свиноматок кровотечение чаще возникает во время родов. Анемический синдром развивается в течение 1—2 дней и может окончиться летально. Незначительное кровотечение протекает без характерных признаков, но к исходу первых суток появляются порции дегтеобразных фекалий. У свиней синдром перфорации характеризуется потерей аппетита, исчезновением перистальтики кишечника, прекращением рвоты, саккадированным (прерывистым) дыханием, протеинурией, другими симптомами острого септического перитонита. Небольшое перфоративное отверстие может быстро закрыться посредством спаечного процесса сальником, петлями кишечника, селезенкой. При этом симптомы прободения и перитонита постепенно исчезают. |