Шпора ВНБ. Акушерство Половая и физиологическая эрелость
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Прогноз. При перикардите зависит от основного заболевания. Острый сухой перикардит может закончиться благоприятно. Экссудативный перикардит имеет тенденцию перехода в слипчивый с неблагоприятным исходом. Лечение. Животному предоставляют покой, в рационе уменьшают количество объемистых кормов, ограничивают потребление воды. Особое значение имеет лечение основного заболёвания. Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (например, при пневмонии, экссудативном пленрите), проводится курс антибактериальной терапии. для уменьшения боли и выпота в начале развития перикардита на область сердца назначают холод. При фибринозном перикардите эффективно лечение нестероидными противовоспалительными средствами, которые обладают и обезболивающим действием. Назначают салицилат натрия внутрь крупным животным (крупный рогатый скот, лошадь) 10 мт/Кг массы, ацетилсалициловую кислоту крупным животным 10 мг/кг массы, мелким (собаки, кошки) 10—ЗО мт/КГ, ибупрофен мелким животным 10—30 мг/кг массы, вольтарен и индометацин мелким животным 1,0—1,5 мг/кг 2—З раза в день. При сухих и экссудативных перикардитах в комплексной терапии проводят лечение глюкокортикоидами. Они обладают выраженным противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Преднизолон крупным животным 0,025—0,05 мг/кг массы, мелким — 0,5 мг/кг, дексаметазон крупным животным 0,05—0,075 мг/кг массы, мелким — 0,75 мг/кг массьт. Гормоны, помимо уменьшёния экссудации, препятствуют образованию спаек и развитию слипчивого перикардита. При гнойньих перикардитах противопоказаны глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства. В случаях обильного экссудата дополнительно проводят лечение диуретиками, они особенно показаны е развитием отечно-асцитического синдрома. Применяют растительные мочегонные средства, гипотиазид (дихлотиазид) мелким животным 0,4 мг/кг массы, крупным животным 1 мг/кг массы, фуросмид (лазикс) мелким животным 0,5—2,0 мг/кг массы, крупным — 1—4 мг/кг. Способствуют рассасыванию экссудата, уменьшению болей препараты йода - йодид калия и йодид натрия внутрь крупным животным по 1 мг/кг массы, мелким — по 0,7 мг/кг. Быстрое накопление экссудата и развитие тампонады сёрдца являются показанием для пункции перикардиальной полости и его удаления. У собак пункцию проводят при стоячем положении животного в нижней части сердечной тупости в 5-м или 6-м межреберье слева. При гнойном перикардите эта процедура позволяет после выведения экссудата ввести в полость гiерикарда раствор антибиотика. Эффективно проведение противосептической терапии — внутривенное введение камфорной сыворотки по Кадыкову, растворов хлорида кальция и глюкозы. Хронический перикардит. Может быть экссудативным и констриктивным (Сдавливающий). Хронический экссудативный перикардит встречается Относитёльно редко и представляет собой исход острого выпотного перикардита. При исследовании больного животного обращает на себя внимание глухость сердечных тонов и увеличение сердечной тупости. Заболеваниё может осложняться тампонадой сердца. Хронический констриктивный перикардит развивается, когда в результат острого фибринозного перикардита возникает облитерация полости перикард е образованием грануляционной ткани, которая постепенно образует плотный рубец, обволакивающий сердце своеобразным футляром (панцирем). Для перикардитов с фиброзным сращением листков перикарда, отложение солей кальция характерна хроническая сердечная недостаточность. У животных появляется повышенная утомляемость, уменьшение массы тела, одьлцк при нагрузке. Постепенно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Наиболее ранним признаком болезни является асцит. Отмечаётся набухание яремных вен, увеличение печени, отеки подкожной клетчатки нижних частей тела. Сердечный толчок ослаблен. Характерна тахикардия возможна аритмия. Границы сердца незначительно увеличены или не изменены. Тоны сердца могут быть приглушены, шумы обычно не выслушиваются. Рентгенологически сердце обнаруживается без существенного увеличении размеров. На ЭКГ выявляется уменьшение высоты всех зубцов, уплощение двухфазность или инверсия зубца Т, иногда аритмия сердца. В крови у больных животных с длительно существующим асцитом снижено содержание белка, особенно альбуминов. Застойные явления в почках могут обусловливать незначительную протеинурию. Течение. Хроническим перикардит считают при продолжительности более З месяцев. Заболевание неуклонно прогрессирует. Недостаточность Сердца не поддается лечению, асцит нарастает, возникают трофические нарушения, и наступает гибель животного вследствие нарушения гемодинамики. диагноз. Хронический экссудативный перикардит является исходом острого перикардита. Его характерные признаки — увеличение сердечной тупости, а при развитии тампонады сердца — застой в большом круге. Уточнению диагноза помогает пункция перикарда и исследование экссудата. Отсутствие значительного увеличения сердца и выраженная сердечная недостаточность являются важным дифференциально-диагностическим признаком констриктивного перикарда. Прогноз. При хроническом перикардите неблагоприятный. Лечение. Возможно продолжительное применение противовоспалительных средств и диуретиков. При нарастании признаков тампонады прибегают к лечебной пункции перикарда. Лечение Сердечной недостаточности при хроническом констриктивном перикардите у животных неэффективно. В некоторых случаях для поддержания сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды, лучше препараты наперстянки (дигитоксин мелким животным: доза насыщения 0,1 мг на 10 кг массы, поддерживающая доза 0,05 мг на 10 кг массы; дигоксин: доза насыщения 0,25 мг на 10 кг массы, поддерживающая доза 0,025—0,035 на 10 кг массы). Основным методом терапии больных животных с отечно-асцитическим синдромом является применение мочегонных препаратов. Рекомендуется сочетание фуросемида с антагонистом альдостерона — верошпироном. диета таких животных должна быть бессолевой и содержать достаточное количество белка, витаминов, особенно группы В, кормов, богатых солями калия. Травматический перикардит. Травматическому перикардиту у крупного рогатого скота обычно предшествуют расстройства пищеварения на протяжении длительного времени. Это связано е тем, что травматический ретикулит может развиваться за несколько недель и даже месяцев до травматического перикардита. Самый ранний симптом травматического перикардита — болезненность в области сердца и шум трения. Пульс учащается до 120 и более в минуту. Температура тела иногда повышена, но чаще наблюдается безлихорадочное течение. Наличие болей в этот период у животных выражается в ослаблении мышечного тонуса, ограничении движений, отведении локтевых отростков в стороны. Волевая реакция проявляется при опускании на землю, вставании, дефекации, мочеиспускании, движении под уклон. По мере накопления экссудата шум трения исчезает, сменяясь шумом плеска в случае образования в нем газов. Область сердечного притупления значительно увеличивается. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов в верхней части сердца обнаруживается тимпанический звук. Сердечные тоны ослаблены. С развитием тампонады резко изменяется гемодинамика, появляются признаки застоя крови. Наблюдается переполнение вен, особенно яремных (рис. 100). Отмечаются отеки подчелюстного пространства и области подгрудка . На ЭКГ выявляют значительное снижение высоты всех зубцов, нарушение сердечного ритма. В крови — лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево. Течение. Болезнь протекает недели и месяцы с чередованием периодов улучшения и обострения. Животные погибают от истощения и сердечной недостаточности. Нередки случаи внезапной смерти. Выздоровление может быть в виде редкого исключения, если раненой предмет возвращается в сетку, распадается или выходит наружу через грудную стенку. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков и результатов специальных исследований. Основным симптомом начала болезни является боль, типичная для острого перикардита, резкое учащение пульса на фоне нормальной температуры тела. Прогноз при травматическом перикардите у крупного рогатого скота неблагоприятный. Лечение неэффективно. При установлении диагноза рекомендуется вынужденный убой. Профилактика заключается в недопущении травматического ретикулоперикардита. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У СОБАК. Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с имущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.Этиология. Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает во время заражения собак и кошек возбудителями инфекционных заболеваний.Этими возбудителями являются лептоспиры, вибрионы, стрептококки, диплококки, пневмококки стафилококки, синегнойная палочка, листерии, аденовирусы, вирусы чумы, панлейкопении, парагриппа, ринотрахеита, гепатиэнтеровирусов , а также их токсины. Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллергическая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм животного инфекционного возбудителя и его токсинов. Возбудители инфекции могут попасть в клубочковьий аппарат почек несколькими путями — лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов. Инфекции половых путей являются наиболее частой И важнейшей причиной возникновения гломерулонефрита у собак и кошек. Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек — тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные вещества некоторых ядовитых растений. Сенсибилизирующими причинами могут быть — характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а также операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холодной водой и др. Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммукоглобулинов и т. п. К нефротоксинам относятся также продукты обмена веществ, листья березы, ольхи, деготь, испорченные корма, алкоголь, инсектициды и пр. Патогенез. Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела). Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммуныте комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек. Симптомы и течение. По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодически обостряясь, напоминая острую форму. Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объединять в синдромы. Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспускании); красноватый цвет мочи или цвет «мясньих помоев», иногда с прожилками крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогематурии); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов). Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких признаки брадикардии; изменение глаВного дна сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния. Отечный синдром: Тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелЮСтнОго пространства, век, ПОЯВЛЯЮТСЯ чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидрОторакс, гидроперикардит, асцит. Церебральный синдром: болезненность ГОЛОВЫ, рвота, слабость, Снижение зрения, повышенная мышечная и нервная ВОЗбУДИМОСТЬ, двигательное беспокойство; иногда понижение слуха, Потеря сна. Крайнее проявление церебрального Синдрома — эклампсия, Основными признаками кОторой являются: после Шумного глубокого вэдоха ПОЯВЛЯЮТСЯ Вначале тонические, затем клонические судороги дыхательной муСкулатУры и диафрагмы; полная потеря сознания, резкое угнетение; цианоз видимых слизистьтх оболочек; переполнение яремной вены; расширение зрачков; Вытекание изо рта Пенистой СЛЮНЫ, Иногда окрагденной кровью; дыхание Шумное, жесткое; пульс редкий напряженный, артериальное давление высокое; повышена Ригидность мышц, Осложнения, Возникающие при гломерулонефрите включают: ОСТРУЮ сер. Дечно-сосудистую недосТаточность (Левожелудочковую, Сердечньтй отек легких); эклаМпсиЮ (потерю Сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние В ГОЛОВНОЙ мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота Вследствие спазма и отека сетчатки). Патоморфологеские изменения такие же, как при описании нефрита. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, Эритроциты, волокна фибрина и Пролиферацию эпителиалЫнЫтх клеток. Диагноз. Острый гломерулонефрит вЫхявляется на основе таких КЛИНИЧеских данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повышения артериального давления. Установлению диагноза помогает ВЫтявЛениё белка, эритроцитов и Цилиндров в моче, повышение титров АСЛ - 0, АСГ. Прогноз. Чаще всего наступает ВыздОровление в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму и обратно, что зависит от индивИдуальньтх особенностей животного, своевременности диагностики, терапии, воздействия инфекций, переохлаждений и физических перенапряжений. Признаки перехода в Хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года. Причинами гибели животного могут быть: недостаточность кровообращения, почечная эклампсИя Кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточнОСТЬ. Лечение. Прежде всего нужно нормализовать Содержание и кормление больных собак и кошек. Их необходимо поместить в Теплое, сухое, без сквозняков пОмещение, часто запрещается выгул пациентов. Обеспечить тщательный уход за кожей очистку с растиранием и массажем. В течение первых двух суток болезни рекомендуется голод, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов молочнокислые каши из различных круп, вареные и сырые щ и фрукты. Корма ДОЛЖНЫ содержать больше углеводов и повышенное количество ионов калия и кальция, оказывающих мочегонное, гипотензивное действие, стимулирующих сократительную функцию миокарда. диета должна включать аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол и витамины группы В. Если острый гломерулонефрит развился на фоне общей или из-за обострения очаговой инфекции, необходимо использовать антибиотики — пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. Из пенициллинов лучше назначать бензилпенициллин натрия или калия, ампициллин, ампиокс, исипен или оксациллин. Нежным лечебным эффектом при этой патологии обладают: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин и др. Параллельно назначают нитро. фураны, палин, 5-НОК или сульфаниламидьг. При выраженной интоксикации и развитии отеков показано кровопускание (до 10—100 мя крови), что не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания подкожно или внутривенно вводят 5—20% -й раствор глюкозьт собакам — 50-500 мл, кошкак — 10—100 мл. При сердечно-сосудистой недостаточности кроме растворов глюкозы применяют средства, содержащие сердечные гликозиды: траву горицвета весеннего, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К в соответствующих дозах. Для стимуляции диуреза и ослабления гипертонии широко используют: темисал 0,1—1 г 3—4 раза в сутки; верошпирон по 0,025—0,1 г в 2—4 приема; фуросемид внутримышечно или внутривенно по 10—50 мг 1 раз в сутки (лучше утром) в течение 7—10 дней, а при тяжелой почечной недостаточности дозу увеличивают до 120 мт 1—2 раза в сутки в течение недели, а также отвары и настои толокнянки, пол-палы, плодов можжевельника, цветков василька синего, листа брусники и др. Осторожно нужно использовать растворы сернокислой магнезии. Она является солеводоотнимающим, снижающим кровяное давление, сосудорасширяющим и мочегонным средством. Вводят ее внутримышечно кошкам по 0,1— 1 мл, собакам по 0,5—5 мл в виде 10—25% -х растворов с равным количеством 0,5% то раствора новокаина 2—З раза в день в течение одной или трех недель. Схемы лечения гломерулонефрита: в качестве противовоспалительньгх, десенсибилизирующих и антиаллергических обязательно необходимо включать глюкокортикоиды — кортизона ацетат внутримышечно по 0,01—0,025 г 1—2 раза в сутки; гидрокортизон по инструкции; преднизолон внутрь по 0,01— 0,025 г 1—2 раза в сутки; гидрокортизон по инструкции; преднизолон внутрь по 0,01—0,025 г/сут (в 2—3 приема), затем дозу уменьшают до 0,005—0,01 г; вттутривенно или Внутримышечно кошкам по 0,1—0,5 мя, собакам по 0,2— 1 мл 2—З раза в день, затем дозу постепенно снижают. Реже назначаются преднизон, соли- и депомедрол и др. Для ослабления приступов почечной колики и воопалительного процесса применяют цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и другие анальтетики и спазмолитики согласно аннотации. При появлении крови или эритроцитов в осадке мочи необходимо использовать специфические кровоостанавливающие и кровесвертывающие лекарства: аминокапроновую кислоту из расчета 0,1 г/кт массы животного через каждые 4--6 часов внутривенно (капельно) до 50—100 мл 5%-го раствора на у нъекцИЮ; викасол ВНуТРЬ ПО 0,01—0,3 Г/СУТ ИЛИ внуТримЫиГпечно (внутенно) по 0,2—1 мл 1%-го раствора 2—3 раза в сутки 3—4 дня подряд; дицинон внутривенно или внутримышечно по 0,3—2 мл 12,5% -го раствора 1—З раза нь до вЫздоровлениЯ, а также 10% -ный раствор глюконата и хлорида кальция внутрИвенно 1—2 раза в день по 1—10 мл на одно введение. В симптоматическую терапию включают иногда наркотические, анаболикие средства, адреноблокаторы и др. |