Шпора ВНБ. Акушерство Половая и физиологическая эрелость
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Патоморфологические изменения. У животных устанавливают атрофические и дистрофические изменения в семенниках и яичниках. Печень увеличена, ломкая, в ней серо-желтые участки чередуются с темно-бурьтми. Из-за пятнистой окраски печени ее называют «ОПИЛОЧНОЙ». Жировая ткань имеет коричневую пигментацию. При развитии миопатии и беломышечной болезни в скелетных мышцах обнаруживают серо-белые полосы и пятна. Мышцы бледные, тусклые, дряблые. Сердце расширено, стенки его утончены. Миокард имеет вид вареного мяса. В легких застойная гиперемия и отек. В головном мозге отмечают явления экссудативного диатеза, застой крови, стен. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно с учетом анализа рациона на содержание токоферола, селена, характерных клинических признаков, патоморфологических изменений и результатов биохимического определения витамина Е в крови и печени, а также определяют активность ферментов, которые связаны с обменом в мышцах (АСТ, АЛТ, АЛД). При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови уменьшается (ниже 2 мкмоль/л). При дифференциальной диагностике следует исключить: у молодняка крупного рогатого скота — пастбищную тетанию (снижение уровня магния в крови), артриты, разрыв ахиллесова сухожилия; цереброкортикальньхй некроз (снижение транскеталазной активности тиамина в крови); у коров — родильный парез (гипокальциемия, мышц, кома). Лечение и профилактика. В рационы животных включают корма, бога тые витамином Е, — зеленую траву, травяную муку, проращенное зерно, гидропонную зелень, сенаж, отруби, молоко, хорошее люцерновое и клеверное сено. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жира• в кормах, назначении животным рыбьего жира. С лечебной и профилактической целью вводят препараты витамина Е: масляный концентрат токоферола, тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е. Как правило, гранувит Е (микрогранулированная форма альфатокоферола в наполнителе, состоящем из декстрана, лактозы, поливинилового спирта и сухого обезжиренного молока) применяют для лечения телят в виде кормовых добавок по 40—80 г на 1 т сухого корма. В профилактике гиповитаминоза Е значительная роль отводится сочетанию токоферолов с другими веществами, обладающими антиоксидантными свойствами. В этом отношении особая роль принадлежит такому микроэлемекту, как селен, который широко применяется при лечении и профилактике беломышечной болезни, являющейся одной из патологий, связанных с недостаточностью витамина Е. В развитии гиповитаминозов значительная роль принадлежит нарушениям белкового обмена. Это особенно касается и механизма развития гиповитаминоза Е. Подтверждением этому являются успешные опыты по применению серосодержащих аминокислот и гидролизатов крови в лечении и профилактике беломышечной болезни. С этой целью применяется L-метионин или L-цистеин в виде 5%-го раствора подкожно в дозе 0,10/о мл на 1 кг массы тела в течение 3-4 дней подряд, а гидролизин или аминопептид назначаются из расчета 1 мл на 1 кг живой массы один раз в день в течение 3— 4 дней (Г. Л. Дугин, 1962). Как вспомогательное лечебное средство для устранения гиповитаминоза ь можно назначать каротин, витамин А, аскорбиновую кислоту, которые обладают свойствами синергизма по отношению к токоферолам. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ (НЕДОСТАТОК ЙОДА). Хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Очаги йодной недостаточности встречаются в СНГ, США, Египте, Бразилии, Индии, Швейцарии, Алжире, Эфиопии и других странах. Они преимущественно расположены в глубине континента, в высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистьтми и кислыми почвами. Этиология. Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л. Эти величины в различных районах иодной эндемии МОГУТ колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения йода оказывают определенное влияние другие минеральные вещества. Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, брома, брома, стронция, железа, так как ЭТИ вещества ухудшают усвоение. Появлению зоба способствует поедание животными большого количества мов, содержащих тиреостатические вещества (, турнепсе, ржи, некоторых сортах капусты. Йододепрессивм действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединея тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламидьи, цианогенньие глюкозидьг. Отягчающим фактором возникновения заболевания служит дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов. Патогенез. Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (КI, NаI). В щитовидной железе йодиды подвергаются окислению и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярньтй йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярньтй йод используется для нтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция тироксина щитовидной железой в 10—20 раз больше, чем трийодтиронина. Находящийся в плазме они йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом (СИБ). Йод, связанный с белком, на 90—95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функциольного состояния щитовидной железы. Минеральный (диализированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15—20% общего его количества. При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в де повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длиельном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая зобная. В ней разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов. дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается наршунием углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков, то есть развиваются процессы, свойственные гипотиреозу. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы. Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо в очагах йодной недостаточности у животных отмечают низкорослость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи - гиперкератоз. Отмечается задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, ановуляторные полоные циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32—28 в минуту). В районах выраженной йодной эндемии зоб протекает чаще на фоне гипофункции щитовидной железы, в регионах умеренного йодного дефицита он может протекать при нормальной или повышенной ее функции (гипертиреоз). Эндемический зоб у новорожденных телят характеризуется гиперфункцией щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием. Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности, у других видов животных — нет. Вследствие резкого увеличения щитовидной железы происходит сдавливание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям и нередко погибает. У оставшихся в живых зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3—5 месяцев. При незначительном дефиците йода увеличение щитовидной железы может не быть, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята родятся е редкой шерстью, часто погибают при рождении или через несколько часов после рождения. У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, а по мере ухудшения снижается. У взрослых животных и у молодняка устанавливают снижение содержания в Сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 4—8 мкг%; 315— 630 нмоль/л), концентрация йода в молоке также уменьшается. В молоке коров из свободных от зоба районов содержание йода 60—80 мкг/л, в районах ой недостаточности значительно ниже. У больных телят содержание в сыворотке крови Т3 составляет 1,55— нмоль/Л, Т4 — 7,8—2,92 нмолЫ/л, у здоровых того же возраста соответнно 2,8—4,74 и 44,26—39,72 нМОЛЫ/Л. При снижении содержания в крови Т4 уровень тиреотропного гормона у больных животных бывает почти в раза выше, чем у здоровых (0,74 0,23 против 0,37 i 0,14 мМЕ/л). У молодняка отмечают снижение в крови кальция, повышение фосфора. Патологоанатомические изменения. По морфологическим изменениям различают три формы эндемического зоба: а) диффузный — щитовидная же равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом; б) уз- ой — щитовидная железа увеличена, чаще в виде одного или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой (рис. 162); в) смешанный — щитовидная железа значительно увеличена и имеет один или несколько небольших узлов. Гистологически, в свою очередь, разделяют на паренхиматозный и коллоидный. При паренхиматозном зобе железа плотная, мясистая, бледно - коричневого цвета с красноватым оттенком. При коллоидном зобе железа ухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы. При разви- вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются тьт размером от просяного зерна до куриного яйца. Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, интенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллотом зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист. Диагноз. диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы. Для диагностики эндемического зоба от убитых или павших животных отбирают щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении. В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожденных телят достигает иногда 500 г, у ягнят и поросят — 100 г. Йодная недостаточность нередко протекает при дефиците в организме других макро- и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита. Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреотоксикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы. Течение и прогноз. Течение болезни хроническое. При своевременном устранении причин и назначении соответствующей терапии прогноз благоприятный или осторожный. Лечение и профилактика. В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25—40 г йодида калия на 1 т). Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозированно в смеси с кормом. С профилактической и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин и другие препараты. Их дозируют исходя из дефицита йода в основном рационе или используют ориентировочные табличные данньте. для удовлетворения потребности в йоде крупный рогатый скот должен потреблять рацион с уровнем содержания элемента 0,8—1,5 мг/кг сухого вещества для вьисокопродуктивных коров и 0,2—0,7 мг/кг для остальных групп скота. Содержание йода в рационах свиноматок 0,4—0,5 мг/кг сухого вещества, молодняка свиней — 0,2—0,3 мг/кг, овец взрослых — 0,2— 0,6 мг/кг, ягнят до б месяцев — 0,2—0,4 мг/кг, молодняка овец старше б месяце — 0,2—0,3 мг/кг. Такие колебания по уровню содержания йода в рацион обусловливаются продуктивностью и наличием в кормах гойтрогенных веществ, снижающих усвоение и метаболизм йода. Ориентировочные профилактические дозы добавки йодида калия в мг в сутки на животное: крупный рогатый скот взрослый — 1,5—8, молодняк крупного рогатого скота старше б месяцев — 0,5—5, телята до б месяцев — 0,2— 1,5, овцы и козы взрослые — 02—0,9, ягнята и козлята — 0,1—0,4, свиньи всех возрастов на 100 кт массы животного — 0,3—0,4 мг, поросята подсосные — 0,05—0,2 мг. для высокоудойных и глубокостельных коров дозы рекомендуется увеличить на 50%. Лечебные дозы в 2 раза выше профилактических. Этот препарат рекомендуется скармливать ежедневно в течение 1,5—2 месяцев, затем делать перерыв на 2—3 недели. Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (гидрокарбонат натрия, тиосульфат натрия и др.). Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др. Йодид калия стабилизирован гидротсарбонатом натрия в поваренной соли. Суточные дозы кайода (таблетка) на голову: коровам сухостойным 2—б, коровам лактирующим от 1 до 5, нетелям 1—2, первотелкам 2—3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы жийотного) — 1, крупному рогатому скоту ка от- корме и молодняку до 300 кг — 1, молодняку более 300 кг — 2, взрослым животным 3—4. Амилойодин — препарат, содержащий йодид калия, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированньте корма в дозах: коровам 0,1 г, овцематкам 0,01 г в сутки. Антиетрумин содержит в 1 таблетке 1 мг йодистого калия, его можно применять 2--З раза в неделю в дозе, покрывающей дефицит йода в рационе. В регионах, где зндемический зоб протекает на фоне недостаточности других макро- и микрозлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральнме подкормки. При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности. Если заболевание сопровождается явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы. НЕФРОЗ. Нефроз или дистрофия почек — болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некроза без воспалительных Реакций со стороны Сосудистых клубочков амилоидного и жиРОвого перерождения. По течению различают острый и хронический нефроз. Выделяют некротический, амилоидный и липоидный нефроз. Некротический нефроз — поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клинической картины. Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях. Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма. О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией. Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени. Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса. Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов. При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек. |