Шпора ВНБ. Акушерство Половая и физиологическая эрелость
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Прогноз. Первичная генуинная эпилепсия неизлечима, однако ее в большинстве случаев можно контролировать с помощью медикаментозных средств. Прогноз при вторичной эпилепсии зависит от этиологии. Лечение. Животному предоставляется покой, его обеспечивают хорошей подстилкой, не допускают сильных раздражений (вязка, участие на выставках, дрессировка, продолжительные прогулки и др.). Кормление должно быть полноценным и сбалансировано по всем питательным компонентам. При первичной эпилепсии проводят симптоматическое лечение, так как в этом случае речь идет о предрасположенности, частично наследственной; при вторичной эпилепсии направлено на устранение причины. Эффективность лечения эпилепсии зависит от соблюдения следующих принципов: 1) индивидуальности лечения (учитывать токсичность и побочное действие препарата, возраст животного, характер и частоту припадков; прием лекарственных средств до. жен быть двух- или трехразовыi%i в зависимости от приступов); 2) непрерывности и длительности лечения (даже после полного прекращения припадков лечение следует продолжать до 2—3 лет, постепенно снижая дозу лекарственных средств); 3) комплексности лечения (этиотропное, патогенетическое симптоматическое). Основу патогенетической терапии составляют противосудорожные и противоэпилептические лекарственные средства. Как правило, лечение является долгосрочным, о чем должен быть проинформирован владелец животного. По мнению большинства ученых, при генерализованных припадках необходимо применение препаратов группы барбитуратов (фенобарбитал, гексамидин бензонал). Фенобарбитал назначают по 4—6 (10) мг/. массы тела животного ежедневно, 1—3 раза в сутки в зависимости от припадков. Он оказывает депрессивное действие на кору большого мозга, хорошо всасывается в кишечнике и действуют длительно (период полувыведения из плазмы от 50 до 70 часов). Плато концентрации достигается толь. через 1—2 недели, и до этого времени возможны новые приступы. Фенобарбитал входит в состав многих противоэпилептических смесей, используемых в гуманитарной медицине (таблетки Кармановой, микстура Бродского, порошки Серейского, смесь Воробьева и др.). Бензонал и гексамидин (собаке назначают по 30—35 мг/кг) особенно эффективны при клонических судорогах. Препараты не обладают снотворным эффектом и менее токсичны. Дозу постепенно увеличивают. В начальных стадиях заболевания при редких судорожных приступах рекомендуется назначать раствор бромида натрия или калия из расчета 2 г на 200 мл дистиллированной воды по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. При эпилептическом статусе применяют внутривенно сибазон (диазепам, седуксен) из расчет 0,25—0,5 мг/КГ массы тела до появления эффекта. Можно сделать в виде микроклизмы. Если действие препарата не наступает в течет б минут, инъекцию повторяют до З раз. Если нет эффекта от седуксена, внутривенно вводят фенобарбитал (по 2—4 мг/кг) и при необходимости инъекцию повторяют до наступления наркотического сна. Прием противосудорожных средств комбинируют с другими видами лекарственных средств, направленных на нормализацию метаболизма мозга (глютаминовая кислота, ноотропил, пирацетам, церебролизин, витамины В1, В2, аскорбиновая, фолиевая кислота). Если у больных животных отмечаю признаки повышения внутричерепного давления, то показана дегидратирующая терапия (фуросемид, диакарб, верошпирон, триампур). Профилактика. Обеспечивают животных достаточным количеством витаминов, микроэлементов. Дают легкопереваримый, мягкий, диетический корм. Животных с врожденным предрасположением к заболеванию и не поддающихся лечению, а также с эпилепсией на почве органических заболеваний головного мозга выбраковывают. АЛИМНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ У КОРОВ. Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет щирокое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос. Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов D и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов. Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам А, П, Е, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига рН рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищеварения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение. Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина D в организме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного синтеза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин D3. В этиологии остеодистрофии определенную роль играет избьтточное поступление с кормом и водой стронция и других радиоактивных элементов. Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина D нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остеофибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводньтх комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем. При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма. Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц. Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку. Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено. Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются к рассасываются. Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты. Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные. Во вторую и третью стадии болезни в крови отмечают значительное снижение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. По нашим данным, у тяжелобольных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,40 до 4,80 мг/1.ОО мл, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 59 До 80,6 г/л, резервная щелочность — от 39,9 до 44,8 об% СО2, активность щелочной фоефатазы — от 7,10 до 25,75 ед. Бодански. Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатьих костей могут быть прозрачными. Трудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставьы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородньте тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции. Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов, клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим признаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного кальция. Следует иметь в виду, что между содержанием общего и ионизированного кальция сыворотки крови прямой связи не установлено. для диагностики остеодистрофии применяют ультразвуковой метод с использованием эхоостеометра - ЭОМ. Есть метод трепанобиопсии из наружного бугра подвздошной кости и массобъемного экстракционного анализа биоптата, который можно использовать для диагностики остеодистрофии. Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии. Эти болезни имеют разную этиологию, своеобразные патогенетические механизмы развития, некоторые отличительные клинические признаки и биохимические показатели крови . Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время. Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает вьтздоровление в течение 2—3 недель. В тяжелых, запущенных случаях прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные выздоравливают медленно, в течение 1—2 месяцев и более, при этом остаются искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщения на ребрах и др. Хозяйственная ценность животного снижается. Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преобладанием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных животных ее количество должно быть не менее 16—18% и не более 35% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, углеводного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков остеодистрофии травоядным дают вволю сена, увеличивают в рационах концентрированные корма (жмыхи, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), исключают или уменьшают количество барды, жома, дробины, силоса. В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, дополнительно дают 1—2 кг сена. При недостатке сена для балансирования клетчатки в рационы жвачных вводят сенаж, измельченную, сдобренную доброкачественную солому. Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. Нормы кормления увеличивают на 20—25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В качестве дополнительных источников кальция, фосфора, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат кальция кормовой, монокальций фосфат, кормовой преципитат, диаммонийфосфат, моноаммоний фосфат, бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рьтбную, мясо-костную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты, для повышения эндогенного образования витамина D3 организуют моцион животных или применяют искусственные источники средневолновьих (280—320 нм) ультрафиолетовых лучей. Животным с признаками тетании внутривенно вводят 10% -й раствор хлорида кальция или глюконата кальция (до 400 мл) в сочетании с внутримышечной инъекцией 25% -го раствора сульфата магния (до 100 мл). В качестве препаратов, содержащих кальций и магний, используют камагсол, кальцимаг и др. Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина D. Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров разработана комплексная добавка алост , включающая диаммонийфосфоат, фосфат кальция кормовой, соли магния, йода, кобальта, меди, цинка, марганца, микрогранулированньие препараты витаминов А, D, Е и другие компоненты. Добавка подобной рецептуры предложена и для нетелей. Эти добавки с профилактической целью скармливают животным за 30 дней до отела и 30 дней после отела, с лечебной целью — 30—40 дней и более. Разработаны специальные премиксы: для крупного рогатого скота — премиксьг ПКР-ОСТ, ПКР-3, для сухостойных коров и овец — премикс ПВМО. Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остеоцистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение комплексных лечебно-профилактических добавок или премиксов. Эффективность каких бы то ни было моносредетв маловероятна, так как алиментарная остеодистрофия — заболевание полиэтиологической природы. ЭНДОКАРДИТ. Воспаление эндокарда может быть острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым и язвенным. Этиология. Эндокардит чаще бывает инфекционным. Возбудителем являются неспецифические инфекции (бактериальные, септические, вирусные.), специфические (туберкулез, бруцеллез, рожа, чума и др.). Воспаление эндокарда может возникать при переходе воспалительного процесса с миокарда. Патогенез. В результате действия этиологических факторов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые в дальнейшем осложняются дегенеративными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, и воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Впоследствии воспаление может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и различные участки пристеночного эндокарда. В зависимости от вирулентности микроорганизмов и длительности действия этиологического фактора развивается бородавчатый или язвенный эндокардит. При бородавчатом эндокардите на поверхности клапана откладываются фибрин, лейкоциты, тромбоциты, которые в дальнейшем организуются, превращаются в округлые разращения в виде бородавок и локализуются обычно на местах смыкания клапанов. В некоторых случаях створки клапанов срастаются. Все это приводит к деформации клапанов, возникновению пороков сердца и расстройствам гемодинамики. При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, которые вызывают разрушение клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Эти изменения также приводят к деформации, и даже перфорации клапанов. Язвенный эндокардит протекает чаще злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндартериитом, септикопиемией, пороками сердца. В ряде случаев возникают метастатические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту. При подостром и хроническом течении эндокардита на местах поражения эндокарда разрастается соединительная ткань. Возникает сморщивание, деформация, утолщение клапанов или сужение отверстий, что приводит к образованию систолических или диастолических органических эндокардиальных шумов. Симптомы эндокардита зависят от клинической формы, особенностей его течения и характера основного заболевания. Для острого эндокардита начало болезни бывает внезапным, молниеносным и появлению его обычно предшествует гнойная инфекция. Медленное начало болезни свойственно подострому и хроническому течению. У больных животных отмечают угнетение, снижение аппетита, быструю утомляемость, уменьшение массы тела, снижение продуктивности и работоспособности. Лихорадка является постоянным симптомом. Повышение температуры тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой и имеет перемежающий или послабляющий тип. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные. При исследовании сердца в начале острого развития болезни отмечают усиление сердечного толчка, тонов сердца. Эндокардиальные шумы чаще отсутствуют. Артериальный пульс большого наполнения и большой волны. В дальнейшем при развитии подострого и хронического течения болезни сердечный толчок и тоны сердца ослабевают, возникают признаки порока сердца с характерными органическими эндокардиальными шумами. Могут присоединяться функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и развития анемии. Чаще шумы имеют непостоянный характер. При бородавчатом эндокардите шумы более постоянные, в отличие от язвенного. Недостаточность клапанов при эндокардите приводит к увеличению сердца и изменению его границ. Часто возникают нарушения ритма — экстрасистолии, блокады. При эндокардите, особенно язвенном, могут возникать эмболии сосудов почек, головного мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с соответствующими симптомами осложнений болезни. Нередко проявлением эндокардита являются кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще это петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий. Локализуются они на слизистой оболочке ротовой полости, конъюнктиве, различных участках тела животного. Нарушение функций клапанов при эндокардите вызывает расстройство не только сердечно-сосудистой системы, но и других органов и систем, бывает увеличение селезенки и печени. Ранним признаком является очаговый нефрит, проявляющийся изолированным мочевым синдромом — микрогематурией, протеинурией. Позднее может возникать диффузный гломерулонефрит. Постоянным признаком эндокардита является гипохромная анемия. Отмечают тромбоцитопению и увеличение СОЭ. Для острого течения характерен лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. |