Анемии. Модуль 1. Занятие 15. Анемии(сокр) с проф. патологией. Анемический синдром в практике врача поликлиники. Профессиональные заболевания кроветворной системы
 Скачать 348.39 Kb.
|
|
Заболевания, вызванные нарушением пигмента крови: карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия. К числу токсичных веществ, вызывающих образование в крови патологического пигмента метгемоглобина, относятся ароматические амидо- (NH2) и нитросоединения (NO2) бензольного ряда, некоторые лекарственные средства, в молекулу которых входят эти группы, а также окислители: бертолетовая соль (KCLO3), красная кровяная соль и др. Ароматические амидо- и нитросоединения поступают в организм через органы дыхания и кожу. Последний путь играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях, которая способствует усилению всасывания яда через неповрежденную кожу. Попав в организм, эти соединения распределяются в головной мозг, почки, сердечную мышцу, печень. Они могут создавать временное депо в подкожной жировой клетчатке и печени, что обусловливает возможность возникновения рецидивов интоксикации. Токсическое действие ароматических амидо- и нитросоединений приводит к нарушению пигментообразования и образованию патологического пигмента - метгемоглобина (MtHb). Образование метгемоглобина - активный химический процесс окисления двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное. В отличие от гемоглобина, метгемоглобин не способен присоединять кислород, вследствие чего при интоксикации метгемоглобинообразователями резко снижается кислородная емкость крови. Метгемоглобин не только снижает транспорт кислорода к тканям, но и увеличивает сродство кислорода к оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию при переносе из легких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию крови. Восстановление метгемоглобина при однократном остром воздействии происходит достаточно быстро (3-7 дней), но при длительном воздействии метгемоглобинообразователей к концу рабочего дня или в середине рабочей недели в крови может определяться остаточный метгемоглобин, не успевший диссоциировать. Клиническая картина Специфический признак воздействия метгемоглобинообразователей - обнаружение дегенеративно измененных эритроцитов с патологическими включениями - тельцами Гейнца, определяемыми при витальной окраске 1% раствором метиленового фиолетового. Тельца Гейнца - продукт денатурации и преципитации гемоглобина. Его образование связано с действием токсичных веществ на сульфгидрильные группы и другие тиоловые системы цитоплазмы эритроцита. Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах (нарушения проницаемости, пластичности) и образования телец Гейнца может быть развитие гемолиза, которое рассматривают как вторичное звено в патогенезе поражения системы крови метгемоглобинообразователями. Количество телец Гейнца зависит от интенсивности воздействия и тяжести интоксикации. Помимо изменений крови, в клинической картине хронической интоксикации отмечают ряд характерных синдромов: токсическое поражение печени, нервной системы (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром), органов зрения, мочевыводящих путей. Характерно развитие профессиональной катаракты, изменений крови и токсического гепатита. Поражение мочевыводящих путей наблюдают только при действии амидосоединений, главным образом двухъядерных. Диагностика. Обнаружение в крови телец Гейнца, а также небольшое увеличение концентрации метгемоглобина и сульфгемоглобина может иметь диагностическое значение в тех случаях, если эти исследования проведены непосредственно на производстве или вскоре после отстранения от работы. Лечение: При острых интоксикациях пострадавшего следует вывести из загазованной атмосферы. В случае попадания яда на кожу необходимо обильное промывание загрязненных участков водой и слабо-розовым раствором калия перманганата. К патогенетическим методам лечения относят оксигенотерапию (до уменьшения цианоза) и применение препаратов, действие которых направлено на ускорение восстановления метгемоглобина в гемоглобин. Рекомендовано введение 1% раствора метилтиониния хлорида в 5% растворе глюкозы (по 1-2 мл на 1 кг массы тела), так как он обладает высоким окислительно-восстановительным потенциалом, усиленно окисляя молочную кислоту. К веществам, активизирующим процессы деметгемоглобинизации, также относят 40% раствор глюкозы (в дозе 30-50 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты, цианокобаламин (в дозе 500 мкг внутримышечно). При хронических интоксикациях метгемоглобинообразователями объем и характер терапевтических мероприятий зависят от ведущего клинического синдрома. В связи с тем, что наблюдаемые изменения состава красной крови, как правило, исчезают после прекращения воздействия, противоанемическую терапию не проводят. Карбоксигемоглобинемия Осид углерода (СО) относится к группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, . Это- бесцветный газ без запаха и вкуса, самый токсичный компонент продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Оксид углерода входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газ и др.). При несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении технологических условий высокие концентрации оксида углерода могут присутствовать в различных отраслях производства и вызывают развитие острых интоксикаций. Вещество выделяется в больших количествах при возникновении пожаров. ПДК составляет 20 мг/м3. Оксид углерода поступает в организм через дыхательные пути и выделяется с выдыхаемым воздухом. Проникая в кровь, оксид углерода абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина и образует стойкое соединение - карбоксигемоглобин (HbСО). Сродство оксида углерода к гемоглобину в 360 раз выше, чем к кислороду, поэтому даже его небольшие концентрации вытесняют кислород из связи с гемоглобином. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, оксид углерода соединяется с тканевыми системами, содержащими железо (миоглобин, цитохромоксидаза, цитохромы С, Р450 и др.), и вызывает гистотоксическую гипоксию. Клиническая картина Отравление легкой степени протекает без потери сознания и характеризуется головной болью (часто - опоясывающего характера) в височной и лобной областях (симптом «обруча»), пульсацией в висках, шумом в ушах, головокружением, тошнотой, иногда - рвотой, общей слабостью, сонливостью. Возможно учащение пульса и дыхания. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 10-30%. Интоксикация средней тяжести протекает с кратковременной потерей сознания. Пациент предъявляет жалобы на сильную головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, мышечную слабость. Возможны судороги. Присоединяются психические нарушения: возбуждение или оглушенность, нарушение памяти с дезориентацией во времени и пространстве, галлюцинации, мания преследования и др. Возможно возникновение выраженной одышки, тахикардии, гипертензии. Содержание карбоксигемоглобина в крови достигает 30-60%. Тяжелая степень интоксикации характеризуется длительной потерей сознания, клоническими и тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, выраженной одышкой, тахикардией. Возможна резкая гипертермия, свидетельствующая о развитии токсического отека мозга. Концентрация карбоксигемоглобина в крови достигает 60-80%. Лечение Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из помещения, в воздухе которого повышено содержание оксида углерода. В легких случаях рекомендовано горячее питье (чай, кофе), прикладывание грелки к ногам, подкожное введение 10% раствора кофеина в дозе 1-2 мл, вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Дальнейшее лечение следует проводить в специализированном токсикологическом отделении. При хронической интоксикации рекомендовано длительное комбинированное применение витаминов группы В, ретинола, аскорбиновой, никотиновой и фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией, декстрозы, кальция пантотената, глутаминовой кислоты, трифосаденина. По показаниям назначают сердечные и сосудорасширяющие средства. Профилактика Герметизация аппаратуры и трубопроводов, из которых может выделяться оксид углерода. Постоянный контроль над концентрацией оксида углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа с помощью мощных вентиляционных устройств. Оснащение помещения автоматической сигнализацией, извещающей о достижении опасной концентрации оксида углерода. Применение индивидуальных средств защиты (в аварийных ситуациях - специальных масок с подачей чистого воздуха). Токсические (гемолитические) анемии К группе химических ядов, вызывающих гемолитические анемии относят следующие соединения: Мышьяковистый водород (AsH3) - тяжелый бесцветный газ. В производственных условиях он образуется при действии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк. Водород, образующийся в течение реакции, восстанавливает элементарный мышьяк в AsH(C2H5)2, вследствие чего возникает характерный чесночный запах. ПДК мышьяковистого водорода составляет 0,3 мг/м3. Основной путь проникновения в организм - ингаляционный. Фенилгидразин (C6H5NH-NH2) используют в фармацевтической промышленности для изготовления пирамидона. ПДК производных гидразина - 0,1 мг/м3. Толуилендиамин (C6H5CH2[NH2]2) используют преимущественно в производстве красителей и некоторых полимерных соединений. ПДК - 2 мг/м3. Гидроперекись изопропилбензола (гипериз) применяют в качестве катализатора в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков. Кроме того, гипериз - промежуточный продукт производства фенола и ацетона. ПДК составляет 1 мг/м3. Также острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь уксусная эссенция, бертолетова соль, ядовитые грибы. Клиническая картина Легкие формы интоксикации мышьяковистым водородом характеризуются скудными клиническими признаками: слабостью, головной болью, тошнотой, небольшим ознобом. Возможна незначительная иктеричность склер. При этих формах отравления больные поступают в стационар только в случае групповых интоксикаций. Наиболее характерный признак выраженных форм отравления - наличие скрытого периода продолжительностью 2-8 ч, хотя гемолиз начинается сразу после поступления яда в организм. Затем следует период прогрессирующего гемолиза, который характеризуется нарастающей общей слабостью, головной болью, болями в эпигастральной области, правом подреберье и пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В это же время отмечается возникновение гемоглобин- и гемосидеринурии, в связи с чем моча приобретает темно-красный цвет. Нередко гемоглобинурия бывает первым признаком отравления, развивающимся раньше остальных симптомов. Возникает выраженная эритроцитопения, снижению концентрации гемоглобина, что вызывает значительную активацию эритропоэза. Ретикулоцитоз в периферической крови может достигать 200-300%о; отмечают значительное увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда - лимфо- и эозинопению. При развитии выраженного гемолиза температура тела повышается до 38-39 °С. В связи с бурным распадом эритроцитов возникают изменения в моче: гемоглобинурия, значительная протеинурия. На 2-3-е сут, а иногда и раньше, развивается желтуха, нарастает билирубинемия (первоначально преимущественно за счет непрямой фракции). При сочетании гемолиза с нарушением функциональной способности печени отмечают более высокую концентрацию билирубина за счет обеих фракций. Обычно на 3-5-е сут, когда в процесс вовлекается печень, возникает печеночная недостаточность, увеличиваются размеры печени, нарастает интенсивность желтухи, ферментемия. Нередко в те же сроки развивается почечная недостаточность, характеризующаяся прогрессирующей олигурией (вплоть до анурии), азотемией, нарушением фильтрации, реабсорбции, экскреторной функции. Диагностика. Диагностика отравлений мышьяковистым водородом в типичных случаях базируется на данных о загрязнении воздуха рабочей зоны токсичным веществом и имеет характерную клинико-лабораторную картину. Подтверждается обнаружением мышьяка в биологических средах. Лечение: Комплексное и должно быть направлено на прекращение гемолиза, элиминацию элементарного мышьяка из организма, дезинтоксикацию, ликвидацию симптомов печеночной и почечной недостаточности. Проводят в специализированных стационарах. При своевременном лечении происходит регресс симптомов почечной недостаточности и наступает период выздоровления или обратного развития, который продолжается от 4 до 6-8 нед. Особенность интоксикации мышьяковистым водородом - довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых нарушений со стороны крови (анемия), нервной системы (полиневротический синдром), почек (нарушение некоторых функциональных проб, иногда вплоть до развития пиелонефрита). ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ: «АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ» Выберите один или несколько правильных ответов: 1. Из каких продуктов легче усваивается железо? 1) яблоки 2) гречневая крупа 3) сырая печень 4) мясо 5) гранаты 2. В каких из пищевых продуктов железо содержится в виде гема? 1) мясо 2) печень 3) яблоки 4) хлеб 5) гранаты 3. В каких отделах ЖКТ в основном всасывается железо? 1) желудок 2) 12 перстная кишка 3) начальные отделы тощей кишки 4) толстый кишечник 4. В составе каких структур железо содержится в организме? 1) гем (гемоглобин, миоглобин) 2) белки ферритин, гемосидерин 3) ферменты, участвующие в энергетическом обмене (цитохромы, каталаза) 4) липазы панкреатического сока 5. Какие из перечисленных заболеваний могут быть причиной дефицита железа? 1) рак матки 2) эндометриоз 3) язвенная болезнь 4) остеоартроз 5) хронический бронхит 6. Какие из перечисленных глистных инвазий могут быть причиной дефицита железа? 1) анкилостомидоз 2) трихинелез 3) аскаридоз 7. Какие из перечисленных факторов могут стать причиной недостаточного поступления в организм железа? 1) недостаток мясных продуктов в рационе 2) тяжелые энтериты, резекция части тонкого кишечника 3) резекция желудка по Бильрот-1 8. При какой кратности сдачи крови у доноров-мужчин возможен дефицит железа в организме? 1) 1 раз в год 2) 3 раза в год 3) 4-5 раз в год 10. Какие из симптомов характерны для сидеропенического синдрома? 1) выпадение волос 2) глоссит 3) снижение кислотности желудочного сока 4) экстрасистолия 5) рвота 11.Какие из перечисленных симптомов могут быть обусловлены анемией? 1) слабость 2) одышка 3) сердцебиение 4) частый жидкий стул 5) рвота 12.Какие из лабораторных показателей необходимы для подтверждения диагноза железодефицитной анемии? 1) концентрация гемоглобина 2) концентрация билирубина в крови 3) содержание холестерина в крови 4) содержание железа в сыворотке крови 13. Какие значения цветового показателя характерны для железодефицитной анемии? 1) 0,5 - 0,85 2) 0,86 - 1,0 3) 1,1 - 1,5 14. Какие из препаратов железа вводятся парентерально? 1) феррум-лек 2) феррокаль 3) венофер 4) эктофер 5) ферроградумент 15. В каких случаях из перечисленных показано парентеральное введение препаратов железа? 1) остояние после резекции отдела тонкой кишки 2) резекция желудка по Бильрот-2 3) ЖДА на фоне меноррагий 16. Какие из перечисленных препаратов железа содержат в своем составе аскорбиновую кислоту? 1) феррум-лек 2) гемостимулин 3) сорбифер-дурулес 4) иравит 17. Какие из препаратов железа являются пролонгированными формами? 1) ферроградумент 2) тардиферон 3) феррокаль 4) гемостимулин 18. Какие осложнения могут возникнуть при парентеральном введении препаратов железа? 1) инфильтрат в месте введения 2) гемосидероз 3) острая почечная недостаточность 19. В каких случаях при железодефицитной анемии показано переливание крови? 1) беременность 2) предстоящее кесарево сечение 3) срочная гастрэктоми 20. В каких случаях умеренно выраженная железодефицитная анемия может явиться причиной нетрудоспособности? 1) грузчик 2) бухгалтер 3) вахтер 4) диспетчер аэропорта 21. Как долго проводится лечение железодефицитной анемии препаратами в лечебных дозировках? 1) до восстановления нормального уровня гемоглобина 2) до нормализации уровня гемоглобина и еще в течение 3-х месяцев 3) непрерывно 22. Каким группам лиц необходим профилактический прием небольших доз препаратов железа? 1) больным с постоянными трудноустранимыми кровопотерями 2) донорам 3) беременным 4) подросткам призывного возраста 23. В каких случаях показана госпитализация больных железодефицитной анемии? 1) неясен генез ЖДА 2) неудовлетворительное состояние больного в связи с низким содержанием гемоглобина (менее 70 г/л) 3) ЖДА легкой степени на фоне меноррагии 24. В течение какого срока перед сдачей крови на содержание сывороточного железа больной не должен принимать препараты железа? 1) 5 дней 2) 2 недели 3) 1 месяц 24. В течение какого срока перед сдачей крови на содержание сывороточного железа больной не должен принимать препараты железа? 1) 5 дней 2) 2 недели 3) 1 месяц 25. При какой концентрации гемоглобина анемия считается тяжелой? 1) 119 - 91 г/л 2) 90 - 70 г/л 3) менее 70 г/л 26. При каком уровне содержания сывороточного железа можно говорить о его дефиците? 1) 6 - 12 мкМоль/л 2) 18 - 26 мкМоль/л 3) 26 - 30 мкМоль/л 27. Какие из перечисленных методов прямо выявляют содержание железа в депо организма? 1) десфераловяа проба 2) содержание ферритина сыворотки крови 3) содержание сывороточного железа 4) цветовой показатель 28. Какой из препаратов показан больному железодефицитной анемией на фоне язвенной болезни в фазе обострения с локализацией язвы в 12-типерстной кишке? 1) гемостимулин 2) ферроградумент 3) феррум-лек 4) ферроплекс 29. Лечение препаратами железа в «поддерживающих дозах» после нормализации уровня гемоглобина продолжают в течение 1) 3-х месяцев 2) 1 месяца 30. К гематологическим критериям В12-дефицитной анемии относятся, кроме 1) повышение содержания железа в крови 2) тельца Жолли 3) цветовой показатель 0,85 31. К ПричинаМ дефицита витамина В12 относятся 1) прием метформина 2) атрофический гастрит 3) дифиллоботриоз 4) эндометриоз 32. Какие клинические симптомы характерны для В12-дефицитной анемии? 1) гепатоспленомегалия 2) жжение языка 3) темный цвет мочи 4) боли в пояснице 5) парастезии, снижение рефлексов 33. К гематологическим критериям гемолитической анемии относятся 1) повышение содержания сывороточного железа 2) анизоцитоз 3) гиперхромия эритроцитов 4) макроцитоз 34. Какие препараты используются для лечения гемолитической анемии? 1) феррум-лек 2) преднизолон 3) метотрексат 35. Для железодефицитной анемии характерны все показатели, кроме 1) отсутствие отложения железа в костном мозге 2) низкий уровень ферритина в крови 3) гипохромия и микроцитоз эритроцитов 4) эффект от лечения препаратами железа в течение месяца 5) мегалобластоз костного мозга 36. У женщины 42 лет с фибромой матки и меноррагиями обнаружена анемия. НВ – 80 г/л, гипохромия эритроцитов. Ваш предположительный диагноз? 1) В12-дефицитная анемия 2) серповидноклеточная анемия 3) апластическая анемия 4) наследственный сфероцитоз 5) железодефицитная анемия 37. Больная 18 лет жалуется на слабость, утомляемость. Гинекологический анамнез: менструации с 12 лет, обильные по 5-6 дней, кожные покровы бледные. В крови НВ- 85г/л, эр. – 3,8 млн., ЦП – 0,67, сывороточное железо –4 мкмоль/л, лек. – 6 тыс., формула без особенностей. Показано: 1) эритромасса 2) витамин В12 3) сорбифер дурулес 4) преднизолон 5) фолиевая кислота 38. ДЛЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ 1) макроцитоз эритроцитов 2) полисегментация ядер нейтрофилов 3) лейкопения 4) тромбоцитопения 39. КАКОЙ ФАКТОР НЕОБХОДИМ ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В12? 1) соляная кислота 2) гастрин 3) гастромукопротеин 4) пепсин 5) фолиевая кислота 40. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ПОВЫШЕННОГО ГЕМОЛИЗА: 1) гипохромная анемия 2) увеличение прямого билирубина 3) насыщенный цвет мочи 4) желтуха с зудом 5) высокий ретикулоцитоз 41. ЧТО НЕВЕРНО В ОТНОШЕНИИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ? 1) нормохромная анемия с малым анизо- и пойкилоцитозом 2) ретикулоцитопения 3) гранулоцитопения 4) тромбоцитоз 5) резистентность к лечению 42. ЧИСЛО РЕТИКУЛОЦИТОВ 1) прямо отражает темп деструкции циркулирующих эритроцитов 2) отражает степень угнетения эритропоэза 3) прямо пропорционально количеству циркулирующих эритроцитов 4) отражает степень неэффективности эритропоэза 5) отражает степень активности эритропоэза 43. ГЕМатологические ПРИЗНАКИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1) гипохромией эритроцитов 2) анизопойкилоцитозом 3) микроцитозом эритроцитов 4) полисегментацией ядер нейтрофилов 5) повышением железосвязывающей способности сыворотки 44. КАКОЙ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ПРИЗНАКОВ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ АУТОИМУННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ? 1) ретикулоцитоз 40% 2) трофические язвы голеней 3) спленомегалия 4) увеличение уровня Г-6-ФДГ 5) положительная проба Кумбса 45. СЛЕДУЮЩИЕ МЕДИКАМЕНТЫ МОГУТ ВЫЗВАТЬ ГЕМОЛИТИЧЕСКУЮ АНЕМИЮ, КРОМЕ 1) сульфаниламиды 2) эритромицин 3) нитрофураны 4) хинидин 5) метилдопа 46. ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ 1) отсутствие отложений железа в костном мозге 2) низкого уровня ферритина в крови 3) гипохромии и микроцитоз эритроцитов 4) эффект лечения препаратами железа наступает в течение месяца 5) мегалобластоза костного мозга 47. ПРИЧИНАМИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ МОГУТ БЫТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, КРОМЕ 1) резицированного желудка 2) терминального илеита 3) хронического гастрита типа А 4) хронического панкреатита 5) синдрома мальабсорбции 48. БОЛЬНАЯ 70 ЛЕТ ОТМЕЧАЕТ ВЫРАЖЕННУЮ СЛАБОСТЬ, ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ОТСУТСТВИЕ АППЕТИТА, ПРИСТУПЫ СТЕНОКАРДИИ 2-3 РАЗА В ДЕНЬ. ПРИ ОСМОТРЕ ОТМЕЧАЕТСЯ БЛЕДНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ И СЛИЗИСТЫХ. АНАЛИЗ КРОВИ: ГЕМОГЛОБИН – 70 Г/Л, ЭРИТРОЦИТЫ – 1,9 МЛН/МЛ, ЛЕЙКОЦИТЫ – 3,1 ТЫС\МЛ, РЕТИКУЛОЦИТЫ – 0,2 %, ЦВЕТНОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ – 1,1, ТРОМБОЦИТЫ – 98 000, СОЭ – 34 ММ/ЧАС. ПОСЛЕ СТЕРНАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ УСТАНОВЛЕН ДИАГНОЗ В12 – ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. ПРИ РЕНТГЕНОСКОПИИ ЖЕЛУДКА ПАТОЛОГИИ НЕ ОБНАРУЖЕНО. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА ПОЗВОЛЯЮТ ПОСТАВИТЬ ДАННЫЙ ДИАГНОЗ? 1) гипоплазия гемопоэза 2) увеличение количества миелобластов 3) мегалобластный эритропоэз 4) увеличение количества лимфоцитов 5) гиперплазия эритропоэза 49. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СЛЕДУЮЩИЕ, КРОМЕ 1) нарушение обмена порфиринов 2) атрофия слизистой оболочки желудка 3) гастрэктомия 4) тяжелый энтерит 5) дифиллоботриоз 50. В организме взрослого 1) содержится 2-5 г железа 2) содержится 4-5 г железа 3) в гемоглобине находится 30% имеющегося в организме железа 4) в гемоглобине находится 60% имеющегося в организме железа 51. Сфероцитоз эритроцитов 1) встречается только при болезни Минковского-Шоффара 2) характерен для В12-дефицитной анемии 3) встречается при аутоиммунной гемолитической анемии 4) признаки внутрисосудистого гемолиза 52. Препараты железа назначают 1) на срок 1-2 недели 2) длительно, в течение 2-3 месяцев 3) рекомендуется в сочетании с аскорбиновой кислотй 4) предпочтителен пероральный путь введения 53. Гипохромная анемия 1) может быть только железодефицитной 2) возникает при нарушении синтеза порфиринов 3) возникает при дефиците железа 4) возникает при нарушении синтеза цепей глобина 54. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются 1) головокружение 2) парестезии 3) признаки фуникулярного миелоза 4) иктеричность 55. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить 1) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию 2) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит 3) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота 4) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и мегалобластный тип кроветворения 56. При лечении витамином В12 1) обязательное сочетание с фолиевой кислотой 2) ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа от начала лечения 3) ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день от начала лечения 4) всем больным рекомендуется проводить гемотрасфузии 57. Что верно в отношении лечения витамином В12 при В12-дефицитной анемии 1) лечение нельзя начинать до установления точного диагноза 2) лечение проводится преимущественно парентерально 3) препарат вводят в течении 4-6 недель 4) доза витамина В12 составляет 200-400 мкг в сутки 58. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо – 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки – 30 мкм/л, десфераловая проба – 2,5 мг, то у больного 1) железодефицитная анемия 2) сидероахрестическая анемия 3) талассемия 59. Для какого состояния характерны мишеневидные эритроциты? 1) железодефицитная анемия 2) сидероахрестическая анемия 3) талассемия 4) серповидноклеточная анемия 5) наследственный сфероцитоз 60. Для какого состояния характерно обнаружение в костном мозге большого количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающим ядро? 1) железодефицитная анемия 2)сидероахрестическая анемия 3) талассемия 4) наследственный сфероцитоз 61. Для наследственного сфероцитоза характерно а) желтуха б) анемия в) увеличение селезенки г) склонность к образованию камней в желчном пузыре д) ретикулоцитоз 62. Если у больного появляется черная моча, то можно думать о 1) анемии Маркиафавы-Микелли 2) гемолизиновой форме аутоиммунной гемолитической анемии 3) маршевой гемоглобинурии 4) наследственном сфероцитозе 63. Аутоиммунная гемолитическая анемия характерна для 1) инфекционного мононуклеоза 2) хронического лимфолейкоза 3) СКВ 4) лечения пенициллином 5) лимфомы 64. К ТОКСИЧНЫМ ВЕЩЕСТВАМ, КОТОРЫЕ В ОПРЕДЕЛЕННЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ И В КОНЦЕНТРАЦИЯХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ПДК, МОГУТ ВЫЗВАТЬ ДЕПРЕССИЮ ГЕМОПОЭЗА, ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ: бензол свинец гексахлоран оксид углерода 65. К ГРУППЕ КРОВЯНЫХ ЯДОВ, ОБРАЗУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПИГМЕНТЫ – КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНЕМИЯ ОТНОСЯТ: 1) оксид кремния 2) оксид углерода 3) оксид цинка 4) оксид серы 66. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ПОРФИРИНОВ И ГЕМА, ВЫЗЫВАЕТ ИНТОКСИКАЦИЯ: 1) оксид кремния 2) ртуть 3) свинец 4) бензол 67. В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ПОРАЖЕНИЯ КРОВИ ВЕДУЩИМИ ПРИЗНАКАМИ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ ЯВЛЯЕТСЯ: ретикулоцитоз, тромбоцитопения увеличение протопорфирина в эритроцитах увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью, присутствии в периферической крови сидероцитов, 68. ДИАГНОСТИКА ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ УСТАНАВЛИВАЮТ НА ОСНОВАНИИ ДАННЫХ: 1) профессионального маршрута, 2)санитарно-гигиенической характеристики условий труда, 3) предварительного медицинского осмотра, 4) жалоб и результатов клинического и лабораторного обследований рабочего 5) всего выше перечисленного 69.ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ МЕТГЕМОГЛОБИНО-ОБРАЗОВАТЕЛЯМИ ОСНОВАНА В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НА ДАННЫХ: концентрации сульфгемоглобина определение телец Жолли в эритроцитах определение телец Гейнца в эритроцитах определение телец Барра 70. ИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОРФИРИНОВОГО ОБМЕНА НАИБОЛЕЕ СПЕЦИФИЧНЫМ ДЛЯ САТУРНИЗМА СЧИТАЮТ: концентрацию 8-аминолевулиновой кислоты концентрацию сульфгемоглобина, концентрацию оксигемоглобина концентрацию копропорфирина в моче 71. К ГРУППЕ ХИМИЧЕСКИХ ЯДОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ТОКСИЧЕСКИЕ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ) АНЕМИИ, ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ: 1) бензол 2) мышьяковистый водород 3) оксид цинка 4) фенилгидразин 72. ПРИ ТОКСИЧЕСКИХ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ) АНЕМИЯХ В КРОВИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ: эозинофилия ретикулоцитоз тромбоцитоз лейкоцитоз 73. АБСОЛЮТНЫЙ ПРИЗНАК ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА В КРОВИ: 1) оксидантный гемолиз 2) метгемоглобина 3) повышение концентрации карбоксигемоглобина 4) ретикулоцитоз 74. К МЕТГЕМОГЛОБИНООБРАЗОВАТЕЛЯМ ОТНОСЯТ: нитросоединения бертолетовая соль свинец ртуть 75. В ЛЕЧЕНИИ САТУРНИЗМА, НАПРАВЛЕННОМ НА ЭЛИМИНАЦИЮ СВИНЦА ИЗ ОРГАНИЗМА, ШИРОКО ИСПОЛЬЗУЮТ КОМПЛЕКСОНЫ: натрия кальция эдетат тринитрат кальция кальция тринатрия пентетат (СаNа3ДТПА) бертолетовая соль Ответы К ТЕСТОВОМУ КОНТРОЛЮ «АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ПОЛИКЛИНИКИ»
Ситуационные задачи |