Анемии. Модуль 1. Занятие 15. Анемии(сокр) с проф. патологией. Анемический синдром в практике врача поликлиники. Профессиональные заболевания кроветворной системы
 Скачать 348.39 Kb.
|
6.10. Лечение препаратами железа для парентерального введенияПарентеральное лечение показано: Нарушения всасывания из-за энтерита, резекции тонкого кишечника, резекции 2/3 желудка по Бильрот II. Обострение язвенной болезни желудка, 12 перстной кишки, дуоденита. Диспепсия при приеме внутрь препаратов железа. Необходимость более быстрого насыщения организма железом перед предстоящим оперативным вмешательством. Железосодержащие комплексы для парентерального введения
Для предотвращения гемосидероза количество ампул на курс рассчитывают по формуле: Количество ампул на курс лечения = вес больного (кг) (166,7 – Нв г/л) • 0,004 Например, вес больного 70 кг, Нв 90 г/л А = 70 (166,7 – 90)• 0,004 = 21 ампула Первую ампулу феррум-лека в/в вводят не полностью, а половину. Кратность введения: сначала ежедневно № 3, потом через день или 2 раза в неделю до общей дозы А. 6.11. Показания к госпитализации при ЖДА. Госпитализация при ЖДА показана: Тяжелая анемия (Нв < 70 г/л); неясный генез ЖДА, не удается выявить источник кровопотерь (углубленное обследование); по поводу основного заболевания (язвенная болезнь, опухоли и т.д.); необходимость хирургического лечения основного заболевания (фибромиомы, кровоточащая язва желудка и 12 перстной кишки, геморрой и т.д.); неудовлетворительное состояние больного в связи с анемией или основным заболеванием. Гипохромные железонасыщенные анемии подлежат гематологическому обследованию в специализированных учреждениях. Остальных больных лечат амбулаторно. 6.12. Экспертиза трудоспособности у больных ЖДА. Временная нетрудоспособность при ЖДА обусловлена как собственно анемией, так и основным заболеванием (причиной ЖДА). При легкой форме анемии (гемоглобин не ниже 90 г/л) трудоспособность определяется течением основного заболевания. Противопоказаны работы со значительным физическим напряжением и контактом с промышленными ядами. При средней тяжести анемии противопоказаны работы с воздействием высоких температур, длительным пребыванием на ногах, на высоте. Лица физического труда являются инвалидами III группы; лица интеллектуального труда обычно трудоспособны. Лица с тяжелой анемией (гемоглобин ниже 70 г/л) – инвалиды II группы. Пути реабилитаций – лечение основного заболевания, рациональное трудоустройство и переобучение. Профилактика ЖДА требуется лицам с постоянными трудно устранимыми кровопотерями, донорам, беременным, а также при малом содержании железа в пище. Во всех этих случаях необходима диета, содержащая достаточное количество мяса. Лицам, с постоянными кровопотерями показан прием небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки ферроплекса в день). Беременным малые дозы нужно принимать в течение всей беременности и после родов в период лактации. Донорам следует ограничить сдачу крови (мужчинам 2-3 раза в год, женщинам 1-2 раза). После сдачи крови показан прием небольших доз препаратов железа в течение 2-х недель (2 таблетки ферроплекса в день). Примерная схема динамического наблюдения больных ЖДА врачом-гематологом
Больные ЖДА различного генеза могут наблюдаться участковыми терапевтами, однако лечение их должно проводиться при постоянной консультационной помощи под руководством врача-гематолога. Сроки динамического наблюдения – 3-5 лет. Показания к снятию с учета – полное восстановление содержания железа в организме. 6.13-14. Профессиональные заболевания кроветворной системы. Диагностика, лечение, врачебно-трудовая экспертиза. Депрессия гемопоэза. Термин «депрессия кроветворения» используют для определения большой группы заболеваний или состояний, характеризующихся снижением продукции клеточных элементов органами кроветворения или уменьшением количества циркулирующих клеток крови. Токсичные вещества, которые в концентрациях, превышающих предельно допустимые концентрации (ПДК), могут вызвать депрессию гемопоэза, относят следующие химические соединения: • бензол (С6Н6) - широко используют в различных реакциях органического синтеза (ПДК 5 мг/м3); • хлорбензол (С6Н5С1) - применяют в промышленности в качестве растворителя и компонента, используемого при органическом синтезе (ПДК 50 мг/м3); • гексаметилендиамин (NH2[CH2]6NH2) - используют для получения нейлона, служащего материалом для изготовления одноименного синтетического волокна и различных пластмассовых изделий (ПДК 1 мг/м3); • гексаметиленимин ([СН2]6NН) - применяют в фармацевтической, химической и других отраслях промышленности (ПДК 0,5 мг/м3); • гексахлорциклогексан (С6Н6С16) - в РФ технический гексахлорциклогексан (смесь изомеров) называют гексохлораном и применяют в качестве инсектицида и лаврицида (ПДК для у-изомера - 0,05 мг/м3, для смеси изомеров - 0,1 мг/м3). Клиническая картина профессиональных интоксикаций веществами, способными вызывать депрессию гемопоэза, складывается из совокупности гематологических симптомов и сочетания их с изменениями в других органах и системах. Если в клинической картине ведущий - анемический синдром, то преобладают признаки, типичные для многих анемий: общая слабость, быстрая утомляемость, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке. В тех случаях, когда преобладает депрессия тромбоцитопоэза, могут возникать клинические признаки геморрагического синдрома (кровоточивость десен, кожные геморрагии, носовые кровотечения, меноррагии). Выраженность геморрагического синдрома определяет тяжесть поражения кроветворения. Изменения периферической крови под действием гемотоксичных веществ характеризуются развитием цитопении (преимущественно легкой). Иногда цитопенические реакции носят транзиторный характер. Диагностическое значение имеет стойкое снижение количества лейкоцитов (менее 4,0×109/л). Лейкопения, как правило, связана с уменьшением содержания нейтрофилов, что приводит к относительному лимфоцитозу. Возможны качественные изменения лейкоцитов: увеличение содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперсегментация, лейкопения со сдвигом влево. Наряду с лейкопенией возможно развитие умеренной тромбоцитопении (менее 190х109/л) и слабовыраженной эритроцитопении. Содержание ретикулоцитов может быть нормальным или несколько повышенным (более 12%о). Интоксикация бензолом Для легких форм хронической интоксикации бензолом наиболее характерны функциональные расстройства ЦНС, обусловленные наркотическим действием вещества. Установлено более раннее по сравнению с изменениями крови возникновение неврологических симптомов в виде нарушений психологического статуса, поведенческих реакций, вегетативной дисфункции гиперреактивного типа, неврозоподобных состояний. Средняя степень интоксикации бензолом характеризуется большей выраженностью клинико-гематологических симптомов. Наблюдают признаки геморрагического диатеза. Возможны нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, изменения отдельных функциональных проб печени, развитие вегетативно-сенсорной полиневропатии. В периферической крови отмечают усиление лейкопении с нейтропенией, обнаруживают тромбоцитопению и умеренно выраженную анемию. Количество ретикулоцитов несколько увеличено или нормально, СОЭ повышена; в стернальных пунктатах - изменения, свидетельствующие об умеренно выраженном гипопластическом состоянии кроветворения. Тяжелую форму хронической интоксикации бензолом в настоящее время практически не наблюдают. Она характеризуется глубокой панцитопенией (значительная лейкопения, тромбоцитопения, анемия), отсутствием ретикулоцитоза, чрезвычайным увеличением СОЭ; в костном мозге - истинная гипоплазия. Резко выражен геморрагический синдром. Обнаруживают артериальную гипотензию и дистрофию миокарда, признаки токсико-химического гепатита. Изменения нервной системы манифестируют выраженным астеническим или астеноорганическим синдромом (токсическая энцефалопатия). Лечение При гематологических сдвигах легкой степени, когда усиливаются регенераторные процессы, нецелесообразно назначение гемостимулирующих средств: витамины группы В (В1, В2, В6, В12) и сосудоукрепляющие препараты (витамины С, Р). При геморрагическом синдроме применяется аминокапроновая кислота, кровоостанавливающие средства в сочетании с препаратами витамина К, аскорбиновой кислоты. При глубоких панцитопениях рекомендовано комплексное лечение, направленное на стимуляцию кроветворения и оказывающее заместительный эффект: неоднократные гемотрансфузии (цельной крови и ее компонентов - эритро-, тромбо- и лейкоцитарной массы) в сочетании с витаминами группы В, гемостимуляторами, сосудоукрепляющими средствами и глюкокортикоидами. Для лечения анемических синдромов проводят комплексную терапию, включающую применение гемостимуляторов, фолиевой и аскорбиновой кислоты. При дефиците железа рекомендован прием препаратов, содержащих лактат или другие соединения железа, которые следует принимать через 1,5-2 ч после приема пищи, что обеспечивает лучшее всасывание.  Рис. 1. Клиническая группировка синдромов хронической интоксикации бензолом и ее исходы. Заболевания, обусловленные нарушением синтеза порфиринов и гема. Интоксикация свинцом. Свинец относят к ядам политропного действия, ведущую роль отводят расстройствам биосинтеза порфиринов и гема. снижается активность дегидратазы 8-аминолевулиновой кислоты, вследствие чего увеличивается содержание последней в моче. тормозящее действие свинца нарушает соединение двухвалентного железа с протопорфирином, приводит к повышению экскреции копропорфирина с мочой, увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах и железа в сыворотке крови и эритробластах костного мозга (сидеробласты). развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия. свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез гемоглобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема. Свинец вызывает нарушение деятельности структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена, что приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эритроцитов, сокращению продолжительности их жизни и ускорению гибели. В ответ на это происходит компенсаторная активация эритропоэза, признаком которой служит ретикулоцитоз. При оценке токсичного действия свинца следует учитывать особенности его воздействия при комбинировании с другими металлами. Установлено, что цинк и медь, выступая в роли его физиологических антагонистов, снижают токсичное действие свинца. Кадмий способен усиливать симптомы свинцовой интоксикации. Клиническая картина: Легкая форма интоксикации: астенический или астеновегетативный синдром, начальные формы периферической полиневропатии. Возможны изменения деятельности ЖКТ (синдром моторной дискинезии), нарушения отдельных функциональных проб печени. Лабораторные изменения: усиление экскреции 8-аминолевулиновой кислоты до 190 мкмоль на 1 г креатинина, копропорфирина - до 770 нмоль на 1 г креатинина; ретикулоцитоз (до 40%), увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью (до 60 клеток). Возможно снижение концентрации гемоглобина у мужчин до 130 г/л, у женщин - до 120 г/л. Содержание свинца в крови - не более 60-70 мкг%, или 0,38 мкмоль%. Выраженная форма интоксикации характеризуется развитием сочетания симптомов (колика, анемический синдром, полиневропатия, астеновегетативный синдром, энцефалопатия, токсическое поражение печени). Изменения порфиринового обмена носят выраженный характер: экскреция 8-аминолевулиновой кислоты превышает 190 мкмоль на 1 г креатинина, копро-порфирина - 770 нмоль на 1 г креатинина. Количество ретикулоцитов превышает 40 клеток, базофильно-зернистых эритроцитов - более 60. Возможна гипохромная или нормохромная анемия со снижением концентрации гемоглобина у мужчин ниже 120 г/л, у женщин - ниже 110 г/л. Содержание свинца в крови превышает 80 мкг%, или 0,38 мкмоль%. Диагностика. Диагноз интоксикации свинцом устанавливают на основании данных профессионального маршрута, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, предварительного медицинского осмотра, а также жалоб и результатов клинического и лабораторного обследований рабочего. Из показателей порфиринового обмена наиболее специфичным для сатурнизма считают концентрацию 8-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче в сочетании с показателями периферической крови (ретикулоциты, эритроциты с базофильной зернистостью). Больным со свинцовой интоксикацией рекомендовано санаторно-курортное лечение, включающее прием сероводородных ванн, в Пятигорске, Мацесте, Серноводске и др. Лечение: В лечении сатурнизма, направленном на элиминацию свинца из организма, широко используют комплексоны. Комплексоны - циклические соединения, содержащие в своей структуре различные функциональные группы, которые образуют клешневидные (хелатные) связи с ионом свинца. В результате этой реакции образуются практически не диссоциирующие комплексы, хорошо растворимые, малотоксичные и быстро выводящиеся из организма почками. Чаще всего для лечения сатурнизма используют производные полиаминокарбоновых кислот -натрия кальция эдетат (СаNа2ЭДТА) и кальция тринатрияпентетат (СаNа3ДТПА), обладающие высокой выделительной активностью в отношении свинца. Однократное введение терапевтической дозы комплексона приводит к усилению элиминации металла с мочой в 50-100 раз и более. Оптимальная разовая доза натрия кальция эдетата и кальция тринатрия пентетата при внутривенном введении - 2 г. Оба препарата применяют для лечения выраженных форм интоксикации свинцом. Их достоинством считают способность купировать свинцовую колику в течение суток. 10% раствор натрия кальция эдетата в дозе 20 мл или 5% раствор кальция тринатрия пентетата в дозе 40 мл вводят ежедневно внутривенно струйно в течение 3 дней с последующим интервалом 3-5 дней. Курс лечения - 2-3 цикла, т.е. 6-9 введений комплексона. При свинцовой колике возможно введение комплексона два раза в день. Также широко используют пеницилламин (купренил), обладающий способностью усиливать элиминацию свинца. Препарат принимают в капсулах по 150 мг после приема пищи. Суточная доза - от 450 до 900 мг; длительность приема зависит от выраженности интоксикации. Побочное действие: аллергические реакции, диспептические явления. Применение антигистаминных препаратов, уменьшение дозы или отмена препарата приводят к быстрому регрессу последних. При длительном приеме возможно развитие тромбоцитопении, агранулоцитоза, анемии, желудочно-кишечных расстройств. Противопоказания к применению: повышенная чувствительность к пенициллину, заболевания почек, сопровождающиеся нарушением выделительной функции. Выбор препаратов, их дозы и длительность применения зависят от выраженности интоксикации. |