дисменорея. Анормальное маточное кровотечение
 Скачать 112.68 Kb.
|
|
Аменорея Определение Аменорея буквально означает отсутствие менструаций. Это симптом, а не болезнь. Существует по крайней мере пять основных факторов, влияющих на начало и продолжение нормальной менструации. Это: y Нормальный женский хромосомный набор (46ХХ). y Координированная гипоталамо-гипофизарная ось яичников. y Анатомическое наличие и проходимость оттока тракт. y Отзывчивый эндометрий. y Активная поддержка щитовидной железы и надпочечников. КЛИНИЧЕСКИЕ ТИПЫ Гипофизарные гонадотропины недостаточно адекватны. стимулировать фолликулы яичников для эффективного стероидогенез → уровень эстрогена недостаточен достаточно, чтобы вызвать кровотечение из эндометрия. Во время беременности Большое количество эстрогенов и хорионических гонадотропинов секретируемые трофобластами подавляют гипофизарную гонадотропины → отсутствие созревания фолликулов яичников. Во время лактации Высокий уровень пролактина → подавляет реакцию яичников на ФСГ → отсутствие роста фолликулов → гипоэстрогенное состояние→ отсутствие менструации. Если пациентка не кормит грудью ее ребенок, менструация возвращается к 6-й неделе после родов примерно в 40 процентах и к 12-му неделе в 80 процентах случаев. Если пациентка кормит грудью ее ребенка, менструация может быть приостановлена примерно 70 процентов, пока ребенок не перестанет сосать грудь. После менопаузы Нет больше реагирующих фолликулов в яичники для действия гонадотропинов. В результате прекращение выработки эстрогенов яичниками с повышением гипофизарных гонадотропинов. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ КРИПТОМЕНОРЕЯ При криптоменорея наблюдается периодическое выделение эндометрий и кровотечение, но менструальный кровь не выходит из половых путей из-за препятствие в проходе. Причины Врожденный Приобретенный Врожденный Неперфорированная девственная плева Поперечная вагинальная перегородка Атрезия верхней трети влагалища и шейки матки. Приобретенный Стеноз шейки матки после ампутации, глубокий прижигание и конизация. Вторичная атрезия влагалища после запущенной и трудные вагинальные роды. Патология: имеется только скопление крови в полость матки с образованием гематометры. В запущенных случаях кровь может попасть в пробирки, концы фимбриалов блокируются, что приводит к растяжению трубы кровью → гематосальпинкс. Клинические признаки: пациенты в анамнезе любого из этиологических факторов, упомянутых ранее, жаловаться: V Аменорея возникла еще от событий. V Периодические боли внизу живота. Тазовое исследование выявляет оскорбительное поражение либо во влагалище, либо в шейке матки. Матка симметрична, трижды увеличен. Уход Простое расширение шейки матки для дренирования собранной крови достаточно. В случаях вторичного атрезия влагалища, необходима реконструктивная хирургия выполняется для сохранения проходимости. ПЕРВИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ Определение: Молодая девушка, которая еще не менструация у нее 16-летнего возраста имеет первичный аменорея, а не задержка менархе. Нормальный Верхний возрастной предел наступления менархе – 15 лет. Учитывая более низкий средний возраст наступления менархе, в настоящее время значение в 14 лет (при отсутствии вторичных половых символов) и 16 лет (независимо от наличия вторичные половые признаки). Причины: причинами первичной аменореи являются сгруппированы следующим образом: А. Гипогонадотропный гипогонадизм (i) Задержка полового созревания — задержка импульса ГнРГ реактивация. (ii) Дисфункция гипоталамуса и гипофиза — Дефицит гонадотропина из-за стресса, веса потери, чрезмерные физические нагрузки, нервная анорексия, хроническое заболевание (туберкулез). (iii) синдром Каллмана — неадекватный импульс ГнРГ секреция — снижены ФСГ и ЛГ (iv) Опухоли центральной нервной системы — краниофарингиома → снижение секреции ГнРГ → снижение ФСГ и ЛГ. B. Гипергонадотропный гипогонадизм (i) Первичная недостаточность яичников (см. стр. 463). (ii) Синдром резистентных яичников (см. стр. 463). (iii) Галактоземия: из-за преждевременной недостаточности яичников (iv) Дефицит фермента (дефицит 17 α гидроксилазы) активность) — характеризуется ↓ кортизола и ↑ АКТГ, ↑ продукция минералокортикоидов. Имеется артериальная гипертензия с гипернатриемией и гипокалиемия. Человеку может быть 46 XX или 46 лет. XY с первичной аменореей и отсутствием вторичной сексуальные персонажи. (v) Другие — мутации рецептора гонадотропина – редко уровни ФСГ и/или ЛГ высокие, так как соответствующий рецептор может отсутствовать или быть мутированным. C. Аномальный хромосомный рисунок y Синдром Тернера (45 X) (рис. 27.2A и B). y Различные состояния мозаики 45 X/46 XX. y Чистая дисгенезия гонад (46 XX или 46 XY) — Фенотипически самка с полосатыми гонадами. Рост средний, с некоторыми вторичными половыми признаками. y Синдром нечувствительности к андрогенам (тестикулярный синдром феминизации), 46 XY (см. рис. 27.3). y Частичные делеции Х-хромосомы (46 ХХ). Когда часть одной Х-хромосомы отсутствует -делеция длинного плеча Х-хромосомы (Xq–) ведет полосатость гонад и аменорея, но не соматическая аномалии. Делеция короткого плеча Х-хромосомы (Хр–) обычно приводит к соматическим признакам, сходным с Синдром Тернера. D. Порок развития половых путей y Неперфорированная девственная плева (рис. 4.2). y Поперечная перегородка влагалища. y Атрезия верхней трети влагалища и шейки матки (рис. 4.5). у Полное отсутствие влагалища (рис. 28.1). y Отсутствие матки при синдроме МРХ (рис. 28.2). и таблицу 27.1). E. Дисфункция щитовидной железы и коры надпочечников y Адреногенитальный синдром (рис. 27.1 и 32.1). y кретинизм. F. Метаболические нарушения y Юношеский диабет. Г. Системное заболевание y Недоедание, анемия y Потеря веса y Туберкулез. H. Невосприимчивый эндометрий г врожденный − Маточные синехии (туберкулезные). ИССЛЕДОВАНИЯ Следующие рекомендации могут быть полезными: (i) Нет периода до 16 лет в присутствии нормальные вторичные половые признаки. (ii) Отсутствие периода к 14 годам при отсутствии роста или развития вторичного пола символы. Однако формула может быть неприменима в все случаи. Пациент может прийти с типичными чертами наводит на мысль о Тернере, и нет смысла откладывать исследование или пациент 14 лет с отсутствием влагалища не следует говорить прийти через 2 года для расследования. Даже при первичной аменорее следует иметь в виду возможность беременности, т. беременность может наступить даже до наступления менархе. Протоколы расследования можно разделить на: Анамнез, клинический осмотр, Специальные расследования История Некоторые виды первичной аменореи имеют наследственное происхождение. семейный характер. Задержка менархе или андрогены синдром нечувствительности часто передается в семье, чем позже один часто встречается у нескольких братьев и сестер в одной семье и их тетки по материнской линии. Медицинские заболевания: генитальный туберкулез или диаbetes, хотя и редко, может быть ответственным за первичную аменорея. Такой тип аменореи обычно связанные с гипогонадизмом. Другие признаки: ненормальная потеря или увеличение веса. в течение короткого промежутка времени наводит на мысль о некоторых метаболические нарушения. Клиническое обследование За немногими исключениями, физические признаки таковы. Очевидно, что клинический диагноз этиологического факторов первичной аменореи, по-видимому, нет. трудный. Диагностика некоторых распространенных причин на основании клинических обследований заносят в Специальные расследования Расследование должно быть ограничено для кор при установлении клинического диагноза и в случаях, когда клинический диагноз остается спорным. Соответствующий протокол исследования приведен в таблице 28.2. УПРАВЛЕНИЕ Сфера терапевтического успеха в управлении первичная аменорея очень ограничена. Аномалии развития Полная агенезия влагалища Вагинальная реконструкция является общепринятой формой лечение. Принцип реконструкции влагалища заключается в создании бессосудистого пространства между мочевым пузырем и прямой кишки. Проходимость должна поддерживаться плесень и прививка. Обычно используемые материалы для трансплантатом являются кожа или амниотические оболочки. Результат вполне удовлетворительно в том, что касается полового акта. Идеальное время операции — до или вскоре после свадьба. Хромосомные аномалии При дисгенезии Тернера или других типах гонад коротко-срок использования комбинации эстрогена и прогестагена показано, по крайней мере, для развития груди (см. п. 446). Гонады XY дисгенезии гонад должны быть удалены для его повышенного развития семинома или дисгерминома (см. с. 446). При синдроме нечувствительности к андрогенам эктопическая гонады подлежат удалению после вторичного половые признаки хорошо развиты, потому что они может перейти в злокачественную форму. Заместительная терапия после гонадэктомия показана для сохранения вторичного сексуальные персонажи. Заместительная гормональная терапия с конъюгированный лошадиный эстроген (премарин 0,625 мг в день) является адекватным (см. стр. 446). Гипоталамо-гипофизарная ось яичников дефект Пациенты с задержкой полового созревания после исключения других причин, следует проконсультироваться и успокоить. В противном случае половое созревание может быть вызвано пероральным приемом эстрогена. и прогестиновая терапия при тяжелой задержке. Грубые дефекты в виде адипозо-генитальной дистрофия или гипофизарная карликовость не поддаются любая форма терапии. При легких нарушениях возможно вызвать овуляцию и менструацию с помощью лечение гонадотропинами или аналогами ГнРГ. Лица с изолированным дефицитом гонадотропинов (синдром Каллмана) можно лечить для индукции менструации или овуляции. Пульсирующее введение ГнРГ используется для индукции овуляции. Эстроген и прогестиновая терапия дается во время менструации. Гипоталамо-гипофизарные опухоли (краниофарингиома) может потребоваться хирургическое иссечение или лучевая терапия. Команда прием с участием гинеколога, эндокринолога, идеально подходит нейрохирург и радиотерапевт. Дисфункция щитовидной железы и надпочечников Выраженная гипоплазия щитовидной железы (кретинизм) не отвечают на заместительную терапию щитовидной железы. Однако, мягкий гипотиреоз может иметь хороший результат с заместительная терапия. Адреногенитальный синдром с увеличенный клитор следует лечить путем хирургического удаления клитора (клиторопластика) как можно раньше, чтобы избежать психологические проблемы. Кортикостероидная терапия следует продолжать в течение длительного периода. Заместительная терапия кортикостероидами проводится в течение 17 лет. Состояние дефицита α-гидроксилазы. Пролактиномы нужно лечить допамином агонисты (см. с. 464). Метаболический и пищевой Сахарный диабет и туберкулез лечатся противодиабетическим и противотуберкулезным препаратом соответственно. Коррекция анемии и улучшение питания состояние может возобновить менструацию. Исправление нарушение всасывания, потеря веса, стресс и хронические заболевания должны быть выполнены по показаниям. Невосприимчивый эндометрий Маточные синехии туберкулезного происхождения следует лечение противотуберкулезными препаратами в сочетании с адгезиолизис и внутриматочное противозачаточное средство (ВМС) введение. Гистероскопическое (см. стр. 621) высвобождение спайки с помощью ножниц или электрокоагуляции. Для предотвращения рецидива образования спаек назначают высокие дозы эстрогено-гестагенная терапия проводится ежемесячно в течение кровотечение отмены. Пока неизвестно лечение для врожденного невосприимчивого эндометрия (рецептор дефект). ВТОРИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ Определение Это отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более. у женщины с нормальной менструацией учредил. Физиологические причины и криптоменорея было описано ранее в главе. Только истинный вторичная аменорея будет обсуждаться здесь. Этиология: причины истинной вторичной аменореи с возможным механизмом приведены в табл. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ДИАГНОЗ Маточные факторы Туберкулезный эндометрит: семейная история или прошлое История туберкулеза у самой пациентки может или может не присутствовать. Физикальное и тазовое обследование может быть не информативным. Диагноз часто случайно сделанные после диагностического выскабливания или при лапаротомии или лапароскопии. МАТОЧНЫЕ СИНЕХИИ (синдром: СИНДРОМ АШЕРМАНА) В послеоперационном периоде образуются спайки. абортивное и послеродовое выскабливание, а также последующее диагностическое выскабливание при дисфункциональных маточных кровотечениях. В редких случаях она следует за туберкулезным эндометритом. Менструальный аномалии включают гипоменорею, олигоменорею или аменорея. Проба с прогестероном это отрицательный. Гистеросальпингография показывает соты внешний вид (рис. 37.72). Гистероскопия позволяет выявить степени спаек непосредственно. Факторы яичников СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ (СПКЯ) Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) первоначально описан в 1935 году Штейном и Левенталем как синдром, проявляющийся аменореей, гирсутизмом и ожирение, связанное с увеличением поликистозных яичников. Это гетерогенное заболевание характеризуется избыточная продукция андрогенов в основном яичниками. СПКЯ является многофакторным и полигенным заболеванием. Диагноз ставится при наличии любых двух из следующие три критерия (ASRM/ESHRE, 2003). Олиго и/или ановуляция. Гиперандрогения (клиническая и/или биохимическая). Поликистоз яичников. Другие этиологии (ХАГ, дисфункция щитовидной железы, гиперпролактинемия, синдром Кушинга) относятся к быть исключенным. Заболеваемость колеблется в пределах 0,5–4 процентов, чаще среди бесплодных женщин. Преобладает в группе молодого репродуктивного возраста. (20–30%). Поликистоз яичников можно увидеть примерно в 20% нормальных женщин. Патология: Обычно яичники увеличены. Объем яичников увеличен > 10 см3 . Строма повысился. Капсула утолщена и имеет жемчужно-белый цвет. в цвете. Наличие множественных (> 12) фолликулярных кист размером около 2–9 мм в диаметре скучены вокруг коры (рис. 28.4). Гистологически отмечается утолщение белочной оболочки. Кисты представляют собой фолликулы на разных стадиях созревания. и атрезия. Гипертрофия тека-клеток (стромальная гипертекоз). У пациента могут быть признаки сахарный диабет (инсулинорезистентность). Клинические признаки: Больной жалуется на усиление ожирение (абдоминальное – 50%), нарушения менструального цикла (70%) в виде олигоменореи, аменореи или ДАБ и бесплодие. Наличие гирсутизма и акне (рис. 28.5) являются важными признаками (70%). Вирилизм редко. Acanthosis nigricans характеризуется специфическими изменения кожи из-за резистентности к инсулину. Кожа утолщенный и пигментированный (серо-коричневый). Обычно пораженные участки: задняя часть шеи, внутренняя поверхность бедер, пах и подмышечной (см. рис. 28.6). Синдром HAIR-AN у пациентов с СПКЯ характеризуется гиперандрогенией, резистентностью к инсулину и черный акантоз. Внутренний осмотр выявляет двустороннее увеличение кистозных яичников, может не выявляться из-за ожирения. Расследования Сонография — Трансвагинальная сонография особенно полезно у пациентов с ожирением. Яичники увеличен в объеме (> 10 см3 ). Увеличенное число (> 12) периферически расположенных кист (2–9 мм) видно (рис. 28.3). Сывороточные значения: − Повышен уровень ЛГ и/или соотношение ЛГ:ФСГ > 2:1. − Повышенный уровень эстрадиола и эстрона — уровень эстрона заметно повышен. − Уровень ГСПГ снижен. − Гиперандрогения — в основном из яичников но меньше от надпочечников. Андростендион Поднялся. − Повышенный уровень тестостерона в сыворотке (> 150 нг/дл) и ДГЭА-С может быть незначительно повышен. − Инсулинорезистентность (ИР): повышенный уровень инсулина натощак. уровни > 25 мкМЕ/мл и уровень глюкозы/инсулина натощак соотношение < 4,5 предполагает ИР (50%). Уровни сыворотки инсулиновый ответ > 300 мкМЕ/мл через 2 часа постглюкозная нагрузка (75 г) предполагает тяжелую ИР. Лапароскопия — Двусторонний поликистоз яичников характеристика СПКЯ (рис. 28.4). Патофизиология Точная патофизиология СПКЯ не ясна понял. Это может быть обсуждено в рамках следующего головки (схема–6): а) гипоталамо-гипофизарное отделение нарушение. (б) Избыток андрогенов (стр. 571). в) ановуляция. (d) Ожирение и резистентность к инсулину. e) долгосрочные последствия. Гипоталамо-гипофизарное отделение в СПКЯ Повышенная частота импульсов ГнРГ приводит к увеличение частоты пульса ЛГ. Лептин (пептид, секретируется жировыми клетками и фолликулами яичников), инсулин резистентность и гиперандрогенемия ответственны за это. ГнРГ предпочтительнее ЛГ, чем ФСГ. Увеличение частоты пульса и амплитуды ЛГ приводит к тонически повышенному уровню ЛГ. Уровень ФСГ не повышен. Это в основном из-за к эффекту отрицательной обратной связи хронически повышенный эстроген и фолликулярный ингибин. Увеличение свободного эстрадиола из-за снижения секса гормонсвязывающий глобулин (ГСПГ) имеет положительный обратная связь с ЛГ. Соотношение ЛГ:ФСГ повышено. Избыток андрогенов Аномальная регуляция андрогенобразующего фермента (P450 C 17) считается основной причиной избытка продукцию андрогенов яичниками и надпочечники. Основными источниками андрогенов являются (А) Яичник (B) Надпочечники (C) Системные метаболические изменения. А. Яичник вырабатывает избыток андрогенов за счет — (i) стимуляция тека-клеток высоким уровнем ЛГ (ii) Гиперфункция фермента P450 C17 (iii) дефектная ароматизация андрогенов в эстрогены (iv) стимуляция тека-клеток ИФР-1 (инсулиновый рост фактор-1) (см. схему-2). B. Надпочечники стимулируются к выработке избытка андрогены под действием (i) стресса (ii) фермента P450 C17 гиперфункция (iii), связанная с высоким уровнем пролактина (20%). C. Системное метаболическое изменение (i) Гиперинсулинемия вызывает: (a) Стимуляцию тека-клеток для производства большего количества андрогенов. (б) Инсулин приводит к большему количеству свободного ИФР-1. По автокрину действия, ИФР-1 стимулирует тека-клетки производить больше андрогенов. в) Инсулин ингибирует печеночную синтез ГСПГ, что приводит к более свободному уровню андрогенов. Признаки, указывающие на резистентность к инсулину: ИМТ > 25 кг/м2 , Acanthosis nigricans и талия отношение бедра > 0,85. (ii) Гиперпролактинемия: примерно в 20% случаев может быть умеренное повышение пролактина уровень из-за повышенной пульсации ГнРГ или из-за дефицита дофамина, или из-за того и другого. пролактин дополнительно стимулирует андрогены надпочечников производство. Какой бы ни была этиология, эндокринологические эффекты СПКЯ создают порочный круг событий, поскольку показан на схеме – 6. Ановуляция: из-за низкого уровня ФСГ фолликулярная рост останавливается на разных фазах созревания (диаметр 2–10 мм). Чистый эффект уменьшается эстрадиола и увеличение продукции ингибина. Из-за повышен ЛГ, наблюдается гипертрофия тека-клеток и большее количество андрогенов вырабатывается тека-клетками или строма. Нарушена ароматизация, вызванная ФСГ андрогенов в эстрогены. Таким образом, фолликулярное микроокружение более андрогенные, а не эстрогенные. Если нет эстрогенных фолликулярных микросреда, рост фолликулов, созревание и овуляция не может произойти. Существует огромное количество атретические фолликулы, которые способствуют увеличению яичников строма (гипертекоз). Уровень ЛГ тонически повышен без всякого всплеска. Всплеск ЛГ необходим для овуляции происходить. Ожирение и резистентность к инсулину Ожирение (центральное) признано важным способствующий фактор. Помимо избыточного производства андрогенов, ожирение также связано со снижением ШБГ. Он также вызывает резистентность к инсулину и гиперактивность. инсулинемия, которая, в свою очередь, увеличивает гонадный продукция андрогенов. Считается, что СПКЯ имеет доминантный тип наследования примерно в 50% случаев первого родственники степени имеют СПКЯ. Этиология инсулинорезистентности неизвестна. Мутации гена рецептора инсулина в периферических тканях-мишенях и снижение тирозинового аутофосфорилирования инсулина рецептор, в настоящее время считается важной причиной. Увеличение центрального жира в организме приводит к андроидному ожирению. Отдаленные последствия у больного, страдающего от СПКЯ включает: Избыток андрогенов (в основном андростендион) из яичников или надпочечников периферически ароматизируются в эстрон (E1). Там сопутствующее снижение ГСПГ. Кумулятивный избыток несвязанного Е2 а эстрон приводит к тоническое гиперэстрогенное состояние. есть эндометрий гиперплазия. Возможные поздние последствия СПКЯ Женщины с ожирением (ИМТ > 30) подвергаются повышенному риску развития сахарного диабета (15%) из-за резистентность к инсулину. Риск развития рака эндометрия из-за стойко повышенного уровня эстрогенов. Эффекты эстрогена не противостоят прогестерону из-за хронического ановуляторного состояния. Риск гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний как дислипидемия (↓ЛПВП, ↑триглицериды, ↑ЛПНП) является наиболее частым метаболическим нарушением в женщин с СПКЯ. Обструктивное апноэ сна. Лечение: См. с. 470. Преждевременная недостаточность яичников Определяется преждевременная недостаточность яичников (недостаточность) когда яичниковая недостаточность возникает в возрасте до сорока лет. Встречается примерно у 1% женского населения. В течение внутриутробной жизни либо происходит недостаточность половых клеток миграция или может быть нормальная миграция зародышевых клеток но ускоренная скорость истощения зародышевых клеток (апоптоз) по разным причинам (см. ниже). Этот приводит либо к отсутствию фолликулов, либо к их оставлению лишь нескольких фолликулов, отстают в яичниках к моменту достижения половой зрелости. Причины преждевременной недостаточности яичников Генетический: (i) синдром Тернера (45X0), (45X/46XX), (ii) Дисгенезия гонад 46XX, 46XY, (iii) Трисомия 18 и 13, (iv) Делеция Х-хромосомы, транслокация. Аутоиммунные: (i) Аутоантитела: антинуклеарные антитела (ANA), волчаночный антикоагулянт, (ii) полигландулярный аутоиммунный синдром (антитела к щитовидной, паращитовидной, надпочечниковой, островковые клетки поджелудочной железы). Инфекции: паротит, туберкулез. Ятрогенные: лучевая терапия, химиотерапия (циклофосфамид), Хирургия. Метаболические: галактоземия, дефицит 17α-гидроксилазы. При галактоземии фермент галактозо-1-фосфат уридил трансфераза отсутствует. Фолликулы разрушаются до токсического эффекты галактозы. Окружающая среда: Курение. Отсутствие рецептора ФСГ или дефект пострецептора (синдром Сэвиджа). идиопатический Диагностика/исследования y История аменореи в возрасте до 35 лет. y Уровень гонадотропина в сыворотке (ФСГ > 40 мМЕ/мл) высокий. y Сыворотка E2 уровень низкий (< 20 пг/мл). y Нарушение кариотипа (см. выше). y Органоспецифические гуморальные антитела (антитиреоидные самый обычный). y Биопсия яичников (афолликулярная, фолликулярная и аутоиммунная разнообразие) не имеет существенного значения для диагностики. В аутоиммунном В ряде случаев наблюдается перифолликулярная лимфоцитарная инфильтрация. В синдром резистентных яичников, присутствуют фолликулы. ФСГ рецептор либо отсутствует, либо поврежден. y У пациентки аменорея — первичная (25%) или вторичное (75%). Особенности гипоэстрогенного состояния как приливы, сухость влагалища, диспареуния и присутствуют психологические симптомы (см. стр. 57). y Должна быть исключена вероятность аутоиммунных заболеваний считается моложе 35 лет. Для этого антитиреоидные антитела, ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела должны быть измерены. y У более молодых пациентов (возраст до 30 лет) кариотип делается для исключения хромосомной аномалии. Маскулинизирующая опухоль яичников Прослеживаются черты постепенной дефеминизацииь появлением маскулинизирующих черт, таких как охриплость голоса, гирсутизм и увеличение клитор. При осмотре органов брюшной полости и малого таза выявляют опухоль придатков; точный характер подтверждается биопсия. Уровень тестостерона в сыворотке повышен до > 2 нг на мл при нормальном уровне ДГЭАС. Гипоталамические (факторы) Аменорея Гипоталамическая дисфункция является одной из основных причин истинной вторичной аменореи. Часто бывает история наводит на мысль о стрессе, физических упражнениях, быстром увеличении или потере масса. Аменорея, связанная с весом Спортсменки, бегуны, балерины находятся под постоянный стресс и выполнение тяжелых физических упражнений. У них высокий уровень высвобождения кортикотропина гормон (CRH). Уровни кортизола АКТГ и эндогенные опиоиды высоки. Уровень лептина низкий. CRH напрямую ингибирует секрецию GnRH через повышение уровня эндогенных опиоидов. Они с большей вероятностью развивается аменорея из-за снижения пульса ГнРГ частота. Согласно гипотезе массы тела, масса тела должна быть выше критического уровня для достижения менархе и регулярные менструации. Достигать менархе, жировые отложения должны достигать 17 процентов масса тела. И для регулярности менструаций жировые отложения должны поддерживаться по крайней мере на уровне 22 процентов. Результатом станет уменьшение жировых отложений примерно на треть при нарушении менструального цикла. Менструация становится нерегулярный, когда ИМТ < 19 кг/м2 Эти субъекты являются гипоэстрогенными и имеют повышенный уровень пролактина и кортизола. уровень лептина нашел низким. |