ЛЕКЦИИ по кардиологии.. Артериальная гипертензия
 Скачать 364.21 Kb.
|
|
часть, которая включает в себя: - воду; - 50% белков организма; - мукополисахариды кислые и нейтральные; - неорганические соединения. Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основ- ным представителем которых является гиалуроновая кислота, состо- ящая в свою очередь из двух кислотных остатков, связанных неп- рочной связью. Расщепляет эту связь гиалуронидаза, которая в норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалу- ронидаз ( гепарин, глюкокортикоиды ). Между тремя этими система- ми имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалу- ронидаза и антигиалуронидаза. При ревматизме стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу, она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс приоб- ретает генерализованный характер. При ревматизме страдают и кол- лагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различ- ных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нару- шается коллагеновая структура, что также способствует генерали- зации инфекции, ревматического процесса. В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болез- нях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм. РЕВМАТИЗМ.- это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением ос- новного вещества. Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространен- ное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Макси- мальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма. Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзросле- нию ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза ча- ще, чем у мальчиков. Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в стра- нах с холодным сырым климатом, но оказалось, что от климата за- болеваемость не зависит ( например, в Италии заболеваемость в несколько раз выше, чем в Дании ). ЭТИОЛОГИЯ: --------- Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое забо- левание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель: b-гемолитический стрептококк группы А. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеи- на, который: - способствует лизису лейкоцитов; - способствует образованию длительно существующих М-антител; Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим дейс- твием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаружива- ется. Была выдвинута вирусная теория ревматизма ( в СССР - За- левский ) - вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает пато- генные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако, вирусная теория в дальнейшем распространения не получила. Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолити- ческим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась ал- лергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто на- поминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр анти- тел ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенси- билизирующая терапия - все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенси- билизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфек- ционно-аллергической природы. Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия: - переохлаждение; - переутомление; - неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов) - неблагоприятная наследственность ( неполноценность клонов иммунокомпетентных клеток ). ПАТОГЕНЕЗ: --------- В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейко- циты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества: а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфи- ческое кардиотоксическое действие ); б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов ); в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соедини- тельной ткани ). Кроме ТОГО, в организме вырабатывается клон иммунокомпетент- ных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продук- тов его метаболизма. При массивном образовании антител образуют- ся иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологичес- ки активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мемб- ран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит также денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий ( охлаждение и т.п. ) Периоды ревматического процесса: 1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2 недель. 2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений. 3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела ( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидиви- рующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими реакциями ). Морфологические проявления могут быть преимущественно очаго- выми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в склероз ( медленное, латентное течение ). В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие про- цесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксуда- тивноальтеративный, здесь возможно полное обратное развитие. КЛИНИКА: ------- Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может быть и скрытое латентное течение. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ.- 30% - первичная атака ревматизма, но в последнее время стал встречаться довольно редко. В класси- ческой форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых - по типу рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с од- ного сустава на другой ( "летучесть" ). В течении нескольких ча- сов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко вы- раженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пора- женного сустава, больной принимает вынужденное положение на спи- не с максимальным щажением пораженного сустава. Французские кли- ницисты выделяют симптом "не тронь меня" - вынужденное положе- ние, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются объективные симптомы поражения суставов - кожа над ними стано- вится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность пе- риартикулярных тканей, реже - краснота. В полости сустава накап- ливается эксудат, еще больше уменьшается объем движений в пора- женном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время чаще наблюдается атипичное течение - поражаются преимущественно мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один сустав ( ревматический моноартрит ); также может наблюдаться артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присое- динения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и ха- рактерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно. Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию. Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) - РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным: а)диффузный миокардит; б)очаговый миокардит. а)ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ. Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появ- ляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У взрослых практически не встречается. Объективно: - лихорадка, обычно неправильного типа; - тахикардия, причем пульс опережает уровень температу- ры; - характерен "бледный цианоз"; - выраженная одышка, что заставляет больного принимать вынужденное положение; - ортопноэ; - экстрасистолия; - набухание шейных вен; - увеличение границ сердца, особенно влево; - тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиас- толический ритм галопа (дополнительный III тон); - отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы. Поражаются сосочковые мышцы - мышечная недоста- точность клапанов; Второй механизм - из-за резкой ди- латации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности; - изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов; - снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), ат- риовентрикулярная блокада. б)ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ: Патологический процесс часто локализуется на задней стенке лево- го предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы. Клиника скудная, стертая: - могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая одышка при нагрузках, слабые боли или неясные непри- ятные ощущения в области сердца; - часто единственный симптом - систолический шум (при поражении папиллярной мышцы ); - очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикуляр- ный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение ин- тервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуж- дения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение ин- тервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т. При первичном заболевании в следствии ревматического миокар- дита порок формируется у 10% больных, после второй атаки - у 40%, после третьей - у 90%. Ревматический кардит кроме миокардита, включает в себя эндо- кардит и перикардит. ЭНДОКАРДИТ: Может быть в двух вариантах: 1. Сразу возникает тяжелый вальвувит ( в 10% случаев ). Ва- риант редкий, порок формируется сразу. 2. Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще фор- мируется митральный стеноз, реже - недостаточность клапана. Кли- нические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 не- дель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум ( при стенозе ), реже - диастолический ( при недостаточности ), кото- рые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко грубый или даже музыкальный при достаточной звучности тонов сердца ( т.е. нет признаков поражения миокарда ). ПЕРИКАРДИТ: Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Бывает двух типов: сухой и эксудативный. СУХОЙ перикардит - проявляется постоянными болями в области сердца, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. В начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или от- рицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии. ЭКСУДАТИВНЫЙ перикардит характеризуется накоплением в полос- ти перикарда серозно-фибринозного эксудата. По существу он явля- ется следующей стадией сухого перикардита. Клиника эксудативного перикардита: - уменьшение или прекращение болей; - нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа; - верхушечный толчок ослаблен или не определяется; - сглажены межреберные промежутки; - значительно увеличены границы сердца; - глухие тоны сердца из-за ВЫПОТА; - признаки повышенного венозного давления: набухание шейных вен, иногда даже периферических вен; - артериальное давление часто понижено; - ЭКГ в целом такая же как и при сухом перикардите + снижение вольтажа зубцов во всех отведениях. Наличие перикардита у больных ревматизмом часто является признаком поражения всех трех слоев сердца ( панкардит ). В нас- тоящее время перикардит встречается редко. Существует еще термин ревмокардит - суммарный диагноз поражения практически всех обо- лочек сердца, но чаще под ним подразумевается поражение эндокар- да и миокарда. Ревматизм может также поражать коронарные артерии - ревматический коронариит - клинически проявляется как синдром стенокардии: боли за грудиной, иногда на этом фоне возможен ин- фаркт миокарда. При ревматизме также возможно : а)ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ. в виде кольцевой или узловой эритемы, ревматических узелков и т.д. Ревматические узелки чаще всего располагаются над пораженными суставами, над костными выступами. Это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные обра- зования, располагающиеся под кожей, чаще группами по 2-4 узелка. б)ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.- ревматическая ( малая ) хо- рея. Встречается преимущественно у детей, особенно, у девочек. Проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной ги- потонией и насильственными вычурными движениями туловища, конеч- ностей, мимической мускулатуры. в)ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК, ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ЛЕГКИХ, СОСУДОВ. ТЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА: У детей чаще встречается острое течение заболевания. Дли- тельность заболевания около 2-х месяцев. У взрослых и впервые заболевших - 2-4 месяца. При повторном заболевании - чаще затяж- ное течение - 4-6 месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно реци- дивирующее течение. В последние годы особенно часто стало встре- чаться латентное течение ревматизма, при этом диагностика зат- руднена, здесь важен анамнез, связь с предшествующей стрептокок- ковой инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования диагноз поставить довольно трудно. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: 1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко ускоренное РОЭ, очень редко - анемия ( обычно у детей при тяже- лом течении заболевания ); 2. Появление С-реактивного белка ( +++ или ++++ ). 3. Исследование белковых фракций крови: а)в острой фазе - увеличение a2-глобулинов, б)при затяжном течении - увеличение y-глобулина. 4. Идет повышенное расщепление гиалуроновой кислоты - стано- вится положительной гексозо-дифениламиновая проба ДФА, которая в норме составляет 25-30 Ед. 5. Повышение титра антистрептолизина О ( выше 1:250 ), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы ( выше 1:300 ). 6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л. 7. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ боль- ше 0.20, изменения конечной части желудочковых комплексов и др. |