ЛЕКЦИИ по кардиологии.. Артериальная гипертензия
![]()
|
8. Увеличение уровня сиаловых кислот ( в норме до 180 Ед ). ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова: А). Основные критерии: 1. Кардит ( эндо-, мио-, пери- ); 2. Ревматический полиартрит; 3. Ревматическая хорея; 4. Подкожная узловатая эритема; 5. Кольцевая эритема; 6. Ревматический анамнез; 7. Эффективность противоревматической терапии. Б). Дополнительные ( малые ) критерии: 1. Субфебрильная лихорадка; 2. Артралгия; 3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок; 4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ; 5. Предшествующая стрептококковая инфекция; 6. Серологические или биохимические показатели; 7. Повышение проницаемости капилляров. При наличии двух основных или одного основного и двух дополни- тельных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ---------------------------- 1. Ревматоидный артрит: - хроническое или подострое течение с самого начала; - заболевание начинается с мелких суставов; - нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная температура; - в патологический процесс обычно вовлекается кожа и мышцы - возникает их атрофия; - рано вовлекаются суставные поверхности костей, есть приз- наки остеопороза; - характерна утренняя скованность движений в суставах; - ревматический артрит дает 100% выздоровления; - никогда не бывает полного обратного развития, поэтому на- зывается "деформирующий артрит"; - сердце практически никогда не поражается; - при лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный фактор, иногда - ускоренное СОЭ. 2. Гонококковый артрит: - чаще при хронической гонорреи; - чаще всего поражается коленный сустав; - характерна очень сильная боль; - характерно поражение одного крупного сустава, острое нача- ло; - реакция Борде-Жангу - провокационный тест на гоноррею. 3. Бруцеллезный артрит: - встречается очень редко; - чаще у людей, профессия которых связана с животными; - помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне. 4. Тонзиллокардиальный синдром ( тонзилогенная функциональная кардиопатия ): - связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы при хроническом тонзилите; - нет острого начала - имеется хронический анамнез; - максимальное проявления заболевания регистрируется на вы- соте ангины, а не в сроки сенсибилизации после нее; - никогда не формируются клапанные пороки, нет четких приз- наков поражения миокарда; - ЭКГ: может быть похожа, но нет удлинения PQ; - нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидаз. 5. Кардионевроз: - чаще болеют молодые люди; - могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум; - при неврозе очень много общих, эмоционально окрашенных жа- лоб; - нет признаков воспаления; - систолический шум при неврозе уменьшается или исчезает после физической нагрузки или в положении стоя; - под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ норма- лизуется. 6. Тиреотоксикоз: - общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум, сердцебиение, экстрасистолия; - при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены, при ревма- тизме - вялые; - прогрессирующее похудание; - тоны сердца очень громкие, возбужденные; - систолический шум в основном не на верхушке, как при рев- матизме, а в прекардиальной области, ближе к сосудам; - на ЭКГ: высокий вольтаж, признаки симпатикотонии. 7. Холецистит: - страдают чаще молоды женщины, могут быть жалобы со стороны сердца, субфебрилитет; - повышению температуры часто предшествует озноб; - диспепсия; - перед обострением имели место погрешности в диете; - болезненность в области желчного пузыря. 8. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Филлера: Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем является вирус КОКСАКИ группы Б, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа. Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной вос- палительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изменений вплоть до некроза - могут быть целые поля некроза. Наряду с полями некроза существуют и поля фиброза, все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некроти- зированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофи- руются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия, сердце увеличивается "на глазах". Процесс распространяется до эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердеч- ной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма - экстра- систолия, аритмии, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм галопа, часто систолические шумы, иногда появляется диастоличес- кий шум из-за дилатации полостей сердца. Характерна склонность к тромбэмболическим осложнениям. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА: ( разработана Нестеровым, 1956 ) Ревматизм 1. активность процесса а). активный, б). неактивный. 2. клинико-морфологическая характеристика: эндо-, мио-Б пе- рикардит, поражение нервной системы ( ревматический энце- фалит, поражение мозговых сосудов ), ревматический плев- рит и т.д. 3. характер течения: а). острое 2-3 месяца, б). подострое 3-6 месяцев, в). хроническое: - затяжное 4-6 месяцев, - непрерывно-рецидивирующее, - латентное. 4. функциональная оценка пораженного органа - наличие или отсутствие сердечной недостаточности, исход. ЛЕЧЕНИЕ: ------- 1. Обязательная госпитализация, постельный режим. 2. Антибиотики: - Пенициллин 500 тыс. 6 раз в сутки, в течении 2-х недель. 3. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергичес- кие препараты: - Преднизолон, максимальная доза - 40 мг/сут., в первую неделю 30-40 мг/сут, затем каждую неделю снимают по одной таблетке(5мг) Если лечение преднизолоном начать в первые две недели заболева- ния, то порок сердца не развивается. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания, то дозы нужно увеличить. 4. Уменьшение проницаемости клеточных мембран: - Аскорбиновая кислота, 1.5 гр./сут. 5. При выраженных артралгиях: - Аспирин 1.0 4 раза _7}_0 как противоревматические - Бруфен 0.2 4 раза_7 2_0 средства они малоэффективны. - Реопирин 0.25 4 раза_7 8_0 Применяют при наличии противо- - Индометацин_7 2_0 показаний к глюкокортикоидам - Бутадион 0.15_7 ]_0 и при их отмене. 6. Мягкие цитостатики ( применяют, если нет эффективности от гю- кокортикоидов ): - Делагил 0.25 - Плаквенил 0.2 Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром. ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ ======================= Любое инфекционное заболевание может осложниться миокарди- том. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в аутоимунном процессе (аутоаллергия). Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Ди- агноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая - на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический. Этиология: Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмо- кокковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет. Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются эн- теровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус грип- па, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др. Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24 подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менин- гиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты, панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний урет- рит6 экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный некроз. КЛАССИФИКАЦИЯ: ------------- Классификация Кедрова: 1. Гнойничковые; 2. Инфекционно-аллергические (неспецифические); 2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.); 2.2 неизвестной этиологии (СКВ, ревматический полиарт- рит, склеродермия); 3. Токсикоаллергические: 3.1 Сывороточные; 3.2 Лекарственные 3.3 Вакцинальные, при экземе; 4. Ревматические. Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.): 1. Ревматические 2. Неревматические 2.1 Вирусные; 2.2 Бактериальные 2.3 Аллергические 2.4 Паразитарные 2.5 Протозойные 3. По распространенности: 3.1 Очаговые 3.2 Диффузные 4. По клинике: 4.1 С нарушением ритма; 4.2 С болевым синдромом; 4.3 С сердечной недостаточностью; 4.4 С тромбоэмболией легочной артерии; 4.5 Малосимптомные. 5. По патогенезу: 5.1 Первично-инфекционные; 5.2 Инфекционно-аллергические; 5.3 Токсико-аллергические. 6. По анатомическому признаку: 6.1 Паренхиматозные; 6.2 Интерстициальные. Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после нача- ла инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме вти- раний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в соче- тании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблю- дается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 100 в минуту. Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, сни- жается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систоли- ческий мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятни- кообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - пло- хой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм гало- па, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм гало- па. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V3), ФКГ, сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма, то причина не в миокарде. Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено. Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С - реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистреп- толизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антите- ла больше 1/160 или нарастают. Диагноз Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают). Дифференциальный диагноз 1. Нейрогенная дистрофия сердца. 2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет. 3. Тиреотоксикоз. 4. Ревмокардит. 5. Шейный остеохондроз. Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанима- ции. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть. Лечение: Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антиби- отики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, про- тивоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - приме- нять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в течении 3 недель. Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин. Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая смесь. Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, ко- карбоксилаза. Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью - противорецидивное лечение. ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ: ================================ Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца. Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может пора- жать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоя- тельное заболевание. ЭТИОЛОГИЯ: --------- Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют раз- личные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абор- тов, иногда после хирургических вмешательств и травм. Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих сутей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней. Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемос- ти организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость по- вышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь раз- вивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь пора- жает интактное сердце. ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ: 1. Поражается эндокард. 2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов. 3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы(печень, селезенка). 4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем кла- паны сами становятся источником инфекции, реже страдает митраль- ный клапан, еще еже - трехстворчатый. ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ: Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущест- венно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-боро- давчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не вы- ражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов. При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты. Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергичес- кий васкулит. Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипоз- но-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный эндокардит). КЛИНИКА: ------- Клиника складывается из: 1. Генерализованного васкулита. 2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита. 3. Сепсиса. Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подост- рое течение: заболевание начинается постепенно, температура суб- фебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, сни- |