ЛЕКЦИИ по кардиологии.. Артериальная гипертензия
 Скачать 364.21 Kb.
|
|
гичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде ножки пучка Гисса). 3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т. 4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая па- роксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточ- ности, дает картину коллапса и может закончиться смерью больно- го. Тяжесть желудочковой формы обусловлена: - тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и яв- ляется желудочковая пароксизмальная тахикардия. - нарушается синхронность сокращения предсердий ижелудочков. - уменьшен сердечный выброс. - иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновре- менно. Мерцательная аритмия: -------------------- Возникает более 400 импульсов в минуту. Этиология 1. Возможно связана с круговым движением возбуждения. 2. Вследствие возникновения большого количества очагов воз- буждения. 3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различ- ных групп мышечных волокон). Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рожда- ются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до же- лудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом. Выделяют две формы мерцательной аритмии: 1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту), 2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту). Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сер- дечной недостаточности. Клиника мерцательной аритмии: Пульс артмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефи- цита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации. ЭКГ признаки: - нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий). - разные интервалы R-R - наличие Р-подобных колебаний (мелкте волны и неровная изилиния). Трепетание предсердий: --------------------- Связаны с нарушением функциональной однородности предсер- дий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы: 1. С правильным ритмом желудочков. 2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и кли- ничски напоминает мерцательную аритмию. Окончательная диагностика возможна толко по ЭКГ: - большое количество волн Р, они располагаются частоколом в вмде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS. - волны F особенно хорошо бывают представлены в III стан- дартном и правых грудных отведениях. КАк и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и бра- дисистоличеккую формы. Мерцание (трепетание) желудочков: -------------------------------- Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминаль- ная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах: 1. Крупноволновая. 2. Мелковолновая (прогноз хуже). Лечение аритмий: --------------- При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не прменять, так как при этих формах аритмий есть связь снервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - нужно специальное этиологическое лечение. 1. Антиаритмические средства. Действуют на клаэеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и репояризации. Они снижают воз- будимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сокра- тимость сердечной мышцы, но это их побочное действие. - ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2. - НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25. - АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно. - ГИЛУРИТМАЛ - ЛИДОКАИН 2% 2,0 2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма ми- окарда: - КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный ацидоз. - КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь. - ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже. - АСПАРКАМ. - Na2ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соедине- ние его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. широко использу- ется при передозировке сердечных гликозидов. - ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и адреноблокатор). 3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы: - бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0). - АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния при брадикардии. Лечение экстрасистолий: ---------------------- Суправентрикулярная форма часто связана с нервным пеенапря- жением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства: - КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах. Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноб- локаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки). При вагусной экстрасистолии: - ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ - ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А) - БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день. При желудочковой экстрасистолии: - ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!) - ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы. - НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл. - ГИЛУРИТМАЛ внутивенно. Лечение пароксизмальной тахикардии: ----------------------------------- Лечение строго в зависимости от формы! 1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адренобло- каторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточ- ность, кардиогенный коллапс. - НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контрол ЭКГ и АД, так как может вызвать мерца- ние желудочков и падение АД вплоть до коллапса. - ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости. Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В). 2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпати- ческой нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: - Давление на глазные яблоки (проба Ашнера). - Резкий поворот головы. - задержка дыхания на глубоком вдохе. - Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению). - массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева. Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся: - СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы. - НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл - ГИЛУРИТМАЛ. - ЛИДОКАИН. - бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг). Электроимпульсная терапия - если состояние после этих ме- роприятий не улучшилось. Лечение мерцания и трепетания предсердий: ---------------------------------------- Задача терапии - установить правильно ритм. - ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки. - НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день. Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогности- чески более благоприятную брадисистолическую форму. Подготовка к электроимпульсной терапии: 1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выво- дятся из организма, не кумулируют. 2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тром- бов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приво- дить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вво- дить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель. 3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организ- ме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь. 4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, кото- рые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерца- тельной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусо- вого ритма. Осложнения электроимпульсной терапии. - Острая сердечная недостаточность, которая может возник- нуть после ЭИТ. - Тромбоэмболические осложнения. - Возможно исчезновение синусового ритма. В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные ар- терии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ: ====================== При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или рэполное прекращение проведе- ния импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - си- нусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают Р И Т клетки. Р клетки - пейсмекерные,имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т - транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, ко- торые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям: 1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию. 2. Путь Венкенбаха и 3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрику- лярным узлом. Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегород- ки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т - больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собствен- ные импульсы). Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пур- кинье, которые непосредственно контактируют с сократительным ми- окардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, осо- бенно от синусового узла, где представлены симпатические и па- расимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены ииннервации. Нормальное функционирование сердца зависит от: 1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который за- медляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса. 2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного ацидоза. 3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов ) и катехоламинов. 4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет. Этиология блокад сердца 1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифи- лис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирурги- ческие). 2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нерв- ной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов). 3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медика- ментозные, некоторые патологические состояния, связанные с уве- личением калия в организме. При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных ве- ществ могут возникать различные виды блокад. Синоаурикальная блокада: ----------------------- При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функ- циональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени. 1 степень - замедление проведения импульсов. 2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение. 3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распрост- раняется к предсердиям, выпадает весь комплекс. Клиника Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокруже- ние, если выпадает несколько импульсов. Синдром Мор- ганьи-Эдамса_Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комп- лексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какомы-либо чилу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выска- кивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), при этом нет зубца Р. Аускультативно в это время ожет быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего функциональная, почти в половине случаев - органические измене- ния сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза. 1. Для увеличения частоты сердечных сокращений: а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05) б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторож- ностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы (изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл). 2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства - делагил 0,25 на ночь. 3. Антагонисты кальция - изоптин 0,04 При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию, но чаще кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию". Синдром слабости синусового узла: -------------------------------- Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается тем6 что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно воз- растает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем6 по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают па- роксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мер- цание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно из- матывает больного, длительно затянувшееся может привести к смер- ти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещщения кардиостимулятора. Внутрипредсердная блокада: ------------------------- Часто связана с органическимм поражениями, нередко пред- вестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий. Этиология Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р стано- вится двуфазнум - отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром па- расистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме си- нусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных оча- гов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинами- ки. Встречается редко. Атриовентрикулярная блокада: --------------------------- Другое название - желудочковая диссоциация. Атриовентрику- лярный узел состоит из трех отделов: 1. Собственно атриовентрикулярный узел; 2. Пучок Гисса; 3. Ножки пучка Гисса. Замедление или прекращение проведения импульсов от предсер- дий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказан- ных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем, чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если поврежде- ние происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изме- нение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степени блокады: 1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет6 диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий. Этиология а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов). б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцо- вые измениния атриовентрикулярого узла. в) Электролитные изменения. Наиболее часто встречаются пепрвая и вторая причины. При ваготонии спортсменов трудна дифференцировка, необходимо про- вести пробу с атропином. При ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают харатерные изменения. 2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под влиянием отдельных импульсов ( в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени: 1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведе- ния импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до пол- ного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически да- ный тип сранительно благоприятен. 2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каж- дый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже им- пульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой па- тологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления - медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда. 3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, при- чеч чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника. Наблюдается пол- ная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения - если страдает атривентрикулярный узел, то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса - 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреж- дения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличива- ется ударны объем сердца, большое систолическое давление, ди- астолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давле- ие. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно пере- полняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относи- тельной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудоч- ков. Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систоли- ческие шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращегнием предсердий, особеноо от- четливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложне- ния: 1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сок- ращений. 2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при пе- реходе неполной блокады в полную при прогрессирвании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случа- ях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной бло- кады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания. Клиника А-В блокад: ------------------ Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определя- ется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается на 1-2 минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма же- лудочков. Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 сте- пени: А. Постоянная форма. Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синд- ром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой небла- гоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная. Диагностика Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ пол- ная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS. Блокады ножек Пучка Гисса: ------------------------- Различают следующие виды: а) Блокада правой ножки пучка Гисса; б) Блокада левой ножки пучка Гисса. Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приво- дит, свсе зависит от тяжести основного процесса. При полной бло- каде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ - распространение импульсов на желудочки неравномерное, уве- личивается время их распространения, поэтому уширяется и расщеп- ляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную (0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При блокаде оевой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси серд- ца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при бло- каде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6). При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возника- ют правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывкает классической и атипичной. а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщеп- ленный глубокий R. б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зыбец S небольшой, но широкий. Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и зад- нюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявля- ются внезапным отклонением электрической оси сердца - влево при переднем полублоке, вправо при заднем. ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД: -------------- А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Мор- ганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах. Б. Важно установить и характер блокады и характер основного паологического процесса. При остром характере нарушения. 1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холиноли- тики): - АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно; - ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы; 2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему: - НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе; - ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно; - АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно. - ИЗАДРИН 0,1% 1,0 3. Глюкокортикоиды: - ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по повреж- денному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится повторно через несколько часов. 4. Уменьшить содержание калия: - ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно. 5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффектив- ными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блока- дой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится элект- род в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт мио- карда, то может развиться передний блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедлен- ная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов кула- ком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрил- ляция желудочкоы - необходима дефибрилляция. Если она неэффек- тивна - внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более раз- рядов). Если асистолия желудочков - рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы. При хроническом течении блокады важно лечение основного за- болевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отме- на, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение. 1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках: - ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл. - ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день. 2. Симпатомиметики: - ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день; - АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно; - ИЗАДРИН 0,005 под язык. 3. Салуретики: - ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость. 4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалитель- ный процесс (миокардит), если же основным патологическим про- цессом является хроническая ИБС - назначать не нужно. 5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции: - Все блокады, протекающие с синдромом Мор- ганьи-Эдамса-Стокса. - Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточ- ность из-за блокады. - Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту. - Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые па- роксизмы, а не тоько брадикардия). Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние, постоянные, временные и т.д. Два вида стимуляторов: 1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, рабо- тает независимо от собственного ритма сердца. 2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится боль- ше аданного определенного временного интервала. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА: ======================================= Суть порока - нет полностью сомкнутого клапана. Во время систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в предсердие(регургитация), в это время появляется систолический шум над точкой проекции клапана. Часть крови из предсердия заб- расывается в полую вену, появляется положительный венозный пульс, который проведен до пульсации шейных вен. Заброс крови в нижнюю полую вену приводит к увеличению печени и её пульсации. Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систо- лы правого желудочка, возникает перерапределение крови, увеличи- вается застой в большом круге, появляются отеки, нередко - ас- цит. Размеры правого желудочкка увеличены. Усиливается верхушеч- ный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины - можно спутать с митральным пороком(недостаточность) - здесь важна проба со вдохом. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ: ================= Этиология: 1. Ревматический эндокардит. 2. Бактериальный эндокардит. 3. Атеросклероз. 4. Врожденный аортальный стеноз. Морфологически наблюдается сращение и уплотнение створок клапана и отложение на них солей кальция. Гемодинамика: при сужение устья аорты нарушается движение крови из левого желудочка в аорту, что приводит к тому, что за- держивается кровь в левом желудочке. Этапы компенсации: I. Гипертрофия и тоногенная дилатация левого желудочка. II. Миогенная дилатация левого желудочка, и тоногенная дила- тация и гипертрофия левого предсердия. III. Миогенная дилатация левого предсердия, тоногенная дила- тация и гипертрофия правого желудочка. КЛИНИКА: ------- Жалобы ( могут длительно отсутствовать ): 1. Головокружения и кратковременная потеря сознания ( часто при физической нагрузке ) за счет уменьшения ударного объема и падения систолического давления и как следствие - гипоксия мозга. 2. Кардиологический синдром стенокардитического типа. Боли возникают за счет недостаточности кровоснабжения миокарда. 3. При длительно существующем пороке может появляться жалоба сердечной недостаточности по левожелудочковому типу. Объективно: 1. Осмотр - бледность кожи и слизистых. 2. Пальпация - приподнимающий верхушечный толчок смещенный вниз и влево. - во II межреберье справа ощущается систолическое дрожание; - пульс медленно нарастающий, малого наполнения, пульсовое давление снижено. 3. При перкуссии на начальных этапах развития порока отмеча- ется увеличение относительной сердечной тупости влево и вниз. 4. При аускультации: - ослабление I тона на верхушке; - звук изгнания после I тона - "пистолетный выст- рел", который выслушивает во II межреберье справа и над подключичной артерией. - грубый систолический шум над аортой с проведением на область сонных артерий, в межлопаточную об- ласть, в яремную ямку. - ослабление или исчезновение II тона над аортой. 5. ЭКГ признаки аортального стеноза: - гипертрофия левого желудочка, предсердия; - аортальная конфигурация сердца. Существует понятие субаортального стеноза, которое включает в себя сужение выходного отдела за счет локальной гипертрофии мышечного слоя, особенно межжелудочковой перегородки. При этом эпицентр систолического шума находится в точке Боткина, а "пис- толетный выстрел" отсутствует. При аортальном стенозе может развиваться относительная мит- ральная недостаточность. Дифференциальную диагностику проводят с: 1. Функциональными гемодинамическими шумами. 2. Со вторичными шумами, вызванными анемией, тиреотоксикозом. ЛЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА: --------------------------- 1. Хирургическое: - комиссуротомия, - эндопротезирование клапана. 2. Если аортальный стеноз развился в результате атеросклеро- за, то проводят консервативное лечение таких больных. 3. При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную на снижение тонуса микарда: - блокаторы кальциевых каналов, - хирургическое лечение в этом случае показано при нарастающих явлениях аортального стеноза на фоне проводимой консервативной терапии. Осложнения: Наиболее частым осложнением аортального стеноза является фибрилляция желудочков. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ========================== Этиология: 1. Ревматический эндокардит. 2. Бактериальный эндокардит. 3. Атеросклероз. 4. Сифилитическое поражение аорты, при котором чаще наблюда- ется изолированная аортальная недостаточность. 5. Расслаивающая аневризма аорты. Морфологические изменения: наблюдается деформация полулунных клапанов аорты и(или) расширение ее фиброзного кольца. Гемодинамические нарушения: это патологическое состояние, при котором полулунные заслонки не полностью закрывают аорталь- ные отверстия и как следствие во время диастолы происходит об- ратный ток крови из аорты в левый желудочек. Этапы компенсации порока: I. Тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка. II. Миогенная дилатация левого желудочка. Из-за относительной недостаточности митрального клапана и в следствие остаточного заполнения кровью левого желудочка происходит гипертрофия и то- ногенная дилатация левого предсердия. III. Застой в малом круге кровообращения. КЛИНИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: --------------------------------- Больной предъявляет следующие жалобы: - сердцебиения, возникающие особенно часто после фи- зической нагрузки. - шум и пульсация в голове. - повышенная утомляемость. - боли за грудиной. - приступы сердечной астмы. Объективно наблюдается: - бледность кожных покровов, - капиллярный пульс, - симптом Мюссе, - пляска артерий("пляска святого Витта"), - верхушечный толчок приподнимающий или разлитой, - сердечный горб развивается при формировании этого порока в раннем возрасте, - систолическое давление значительно преобладает над диастолическим. При аускультации: - ослабление I тона над верхушкой, - диастолический убывающий шум во II межреберье справа и в точке Боткина-Эрба, - систолический шум на аорте, возникающий вследствие относительного сужения устья аорты, - пресистолический шум Флинта на верхушке, - ЭКГ признаки аортальной недостаточности: - гипертрофия левого желудочка, - симптомы перегрузки левого предсердия. На рентгенограмме органов грудной клетки определяется аор- тальная конфигурация сердца. РЕВМАТИЗМ: ========= Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые све- дения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). В начале ХХ века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. В ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суста- вов выделил подагру - обменная патология. Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали, что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В свое время Лассег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце". Затем Боткиным было показано, что при ревматизме пора- жаются очень многие органы - почки, кожа, нервная система, пе- чень, легкие, т.е. ревматизм вездесущ, это - поливисцеральное заболевание. Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологичес- ких исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал специфический морфологический субстрат ревматизма - сво- еобразную клеточную гранулему. В 1929 году Талаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий, а всего существует 3 фазы: 1. Эксудативно-пролиферативная фаза ( дегенератив- но-воспалительная ); 2. Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной гранулемы; 3. Склероз; Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Тала- евской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование 3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу при- водить к 3-ей фазе. В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании рев- матизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений оп- ределяется не столько развитием Ашофф-Талаевской гранулемы, сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества. В состав соединительной ткани входят: а). клеточные элементы; б). волокнистая часть; в). основное вещество - наиболее подвижная, мобильная |