ЛЕКЦИИ по кардиологии.. Артериальная гипертензия
Скачать 364.21 Kb.
|
3 почечная. * 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня- тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году: I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. АД лабильное и повышается при определенных ситуа- циях. "А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. "Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. Во время отдыха самостоя- тельно нормализуется. II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. Артериальная гипертензия носит постоянный харак- тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Поддается фармакотерапии. "А" - ЛАБИЛЬНАЯ. АД практически всегда повышено. Но может иметь мес- то спонтанная нормализация АД при длительном от- дыхе . В этой стадии возможны кризы. Появляются субъективные ощущения. Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан- гиоретинопатия. "Б" - СТАБИЛЬНАЯ. Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация не возможна. для снижения АД необходима гипотензив- ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа- тия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций. III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше- ния кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. "А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ. Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных расстройств. Больной может сохранять трудоспособность. "Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ. Резко нарушается функция страдающего органа, про- исходит инвалидизация. Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер- реактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть паралле- лизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз- расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год ) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествую- щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви- тие атеросклероза, а не ГБ. * 4 * В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе это- го предложил делить ГБ: 1. норморениновая, 2. гиперрениновая, 3. гипорениновая. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД. * 5 * Классификация по особенностям гемодинамики: 1. гиперкинетическая, 2. эукинетическая, 3. гипокинетическая. * 6 * Распространена классификация по уровню АД: 1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст. 2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно нормализуется. 3 стадия - стабильная артериальная гипертензия. * 7 * Классификация по Кушаковскому: 1 стадия - 160-180/95-105 2 стадия - 180-200/105-115 3 стадия - 200-230/115-130 * 8 * Классификация по уровню диастолического давления: до 100 - мягкая, 110 - умеренная, 115-120 - выраженная, 120-130 - злокачественная. ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ: ------------- I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы- шении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс- тройств, выделяют 2 типа криза: а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали- на. Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель- ность несколько часов, минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью. б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток. АД нарастает более медленно и достигает бо- лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета- тивные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги- пертонической энцефалопатией. Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями по- годы или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильней- шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна- ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей сле- поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го- ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде: 1. спазм мозговых сосудов, 2. нарушение их проницаемости, 3. просачивание плазмы в мозговое вещество, 4. отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при- водящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться: 1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, 2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, 3. мозговой инсульт, 4. острый отек легких, 5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, 6. стенокардия, инфаркт миокарда. II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС. III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, крово- излиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии. IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные: чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез. V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злока- чественной форме ГБ. VI. Расслаивающая аневризма аорты. VII. Субарахноидальное кровоизлияние. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ: -------------------------------- Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторич- ной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертен- зии делятся на: 1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто; 2. Эндокринного генеза; 3. Гемодинамические; 4. Центрогенные ( при поражении головного мозга ); 5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.). *** ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА *** а). При хроническом диффузном гломерулонефрите: - в анамнезе часты указания на почечную патологию; - с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших ста- диях. - АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко; - помогает биопсия почки. б). При хроническом пиелонефрите: - заболевание бактериальной природы. Есть признаки ин- фекции и дизурические расстройства. В анамнезе - указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрацион- ная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачива- ния по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеину- рия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокацион- ным тестам: 1. пирогеналовый тест; 2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изо- топной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Ос- новной метод исследования - экскреторная урография. При этом оп- ределяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. в). ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА - также может быть причиной повыше- ния АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увели- чением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жа- жда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии. г). ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины: - у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс; - у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - сво- еобразного изолированного поражения почечных артерий неяс- ной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после бе- ременности. - иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии ( после операций, при атеросклерозе ). Патогенез: в ре- зультате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Сни- жается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензи- новой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки: 1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, не- редко со злокачественным течением ( высокая активность ренина ); 2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии: а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка, б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак. 3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной поч- ки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в разме- рах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек: - радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмен- та снижена, кривая растянута и ассиметрична; - экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии. - сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в разме- рах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увели- чена. - аортография: самый информативный метод, но к сожалению не бе- зопасный, поэтому используется последним. ЛЕЧЕНИЕ: Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ран- няя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необ- ходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз. д).НЕФРОПТОЗ - возникает в следствии патологической подвиж- ности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов: 1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия; 2. нарушение оттока мочи по натяну- тому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции вызывает пиелонефрит; 3. раздражение симпатического нерва в со- судистой ножке ведет к спазму сосудов. Признаки: - чаще в молодом возрасте, - гипертензия с кризами, сильными головными болями, вы- раженными вегетативными нарушениями, но в целом ги- пертензия лабильна; - в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскре- торную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки. е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться: амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз. *** АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА *** а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикои- дов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере- распределение жировой клетчатки. б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффин- ной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганг- лиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффин- ная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феох- ромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически фе- охромоцитома может протекать в 2-х вариантах: 1. кризовая артериальная гипертензия; 2. постоянная артериальная гипертензия. Ад повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспо- койство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромаци- томе также наблюдается снижение веса тела, что связано с усиле- нием основного обмена. ДИАГНОСТИКА: - гипергликемия и лейкоцитоз во время криза; - рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка; - может быть тахикардия, изменения на глазном дне; - основной метод диагностики - это определение катехоламинов и продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норад- реналин выше 100 мкгр/сут в моче ); - проба с альфа-адреноблокаторами; - Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м; - Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м; Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Бло- кируют передачу адренергических сосудосуживающих импуль- сов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты ( Фентоламин, Тропафен ) используют для купиро- вания катехоламиновых кризов. - провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1% 1мл ). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст. И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показа- на если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном. Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. - пресакральная оксисупраренография ( кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм ); - надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением АД; - помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ; в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это забо- левание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает каналь- цевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ве- дет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в |