Сосудистые заболевания головного мозга. Артериальное кровоснабжение мозга общие понятия

• Название: Артериальное кровоснабжение мозга общие понятия
• Дата: 24.04.2023
• Размер: 2.32 Mb.
• Имя файла: Сосудистые заболевания головного мозга.docx
• Тип: Документы; #1085401
• страница: 3 из 12

ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА

1. Особенности строения мозговых вен и синусов:

В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов. 

Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению. 

В мозге не существует лимфатических узлов и лимфатических сосудов.

2. Вены мозга:

 верхние поверхностные мозговые вены собирают кровь от медиальных и конвекситальных областей коры белого вещества больших полушарий головного мозга и открываются в верхний сагиттальный синус;

нижние поверхностные мозговые вены собирают кровь от базальных областей коры белого вещества больших полушарий головного мозга и открываются в поперечный синус головного мозга

глубокие мозговые вены собирают кровь от подкорковых ядер, внутренней капсулы и желудочков мозга и открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) и далее в прямой синус головного мозга.

3. Мозговые синусы:

В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. 

Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. 

Синусы соединяются:

1) при помощи диплоэтических вен с наружными венами черепа;

2) при помощи внутренних яремных и позвоночных вен, через v.brachiocephalica, с верхней полой веной. 

4. Венозный отток от спинного мозга осуществляется при помощи корешковых, центральных и наружных вен через эпидуральные передние и задние позвоночные сплетения в систему позвоночных, межреберных и поясничных вен и далее в нижнюю полую вену. 

АРТЕРИАЛЬНАЯ СИСТЕМА МОЗГА: ЭТИОЛОГИЯ, МЕХАНИЗМЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ

СОВРЕМЕННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

I.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

1.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения го­ловного мозга.

2.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.

 II. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

A. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - ОНМК при котором появляется общемозговая и/или очаговая симтоматика, регрессирующая в течение 24 часов.

1.Транзиторные ишемические атаки (G45.9)

2.Гипертонические кризы осложненные гипертонической энцефалопатией (I67.4)

Б. Инсульт – ОНМК при котором появляется общемозговая и/или очаговая симтоматика, сохраняющаяся более 24 часов.

1. Ишемический инсульт (ишемический инфаркт мозга): принцип этиопатогенеза. В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST. 

а) атеротромботический патогенетический вариант (вследствие атеросклероза крупных артерий);

б) кардиоэмболический патогенетический вариант;

в) лакунарный патогенетический вариант (вследствие окклюзии перфорантной артерии);

г)  гемореологический вариант;

д) гемодинамический вариант.

     2.Геморрагический инсульт (нетравматическое внутричерепное кровоизлияние): в виде

а) паренхиматозное кровоизлияние 

б) субарахноидальное кровоизлияние

в) паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние

III. Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)

1.Дисциркуляторная энцефалопатия / ХИМ

• 
  1 ст.
  
• 
  2 ст.
  
• 
  3 ст.
  

 Периоды острых нарушений мозгового кровообращения:

• 
  острый — до 1 мес;
  
• 
  ранний восстановительный — от 1 до 3 мес;
  
• 
  поздний восстановительный — от 3 мес до 1 года;
  
• 
  последствия нарушения мозгового кровообращения — более 1 года.
  

1. Ишемические поражения – повреждение вещества мозга вследствие недостаточного кровотока по артериальной системе:

механизмы и подтипы течения:

1) крупноочаговые поражения головного мозга – связаны с нарушением кровотока по крупным и средним артериям мозга:

- тромбоз артерий – закупорка просвета артерии тромбом – атеросклероз сосудов, диссекция артерии,васкулиты, мойа-мойа, иные повреждения стенки, приводящие к тромбообразованию – атеротромботический подтип (вариант);

- эмболия артерий – закупорка просвета артерии эмболом – тромбоэмболия (на фоне мерцательной аритмии),артериоартериальная эмболия (изъязвление атеротромботической бляшки), другие эмболии – эмболический подтип (вариант);

- гемодинамические нарушения в мозге – резкое падение объема крови, поступающей по крупным сосудам (наиболее уязвимы места водораздела артерий) – острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), острая гиповолемия (геморрагический шок), острая артериальная гипотензия – гемодинамический подтип (вариант);

2) мелкоочаговые (лакунарные) поражения – связаны с нарушением артериолярного и капиллярного кровотока, чаще множественные:

- гиалиноз артериол – перерождение стенки артериолы с последующим ее разрывом или окклюзией – артериальные гипертензии, сахарный диабет, амилоидоз – лакунарный подтип (вариант);

- васкулит мелких сосудов – воспаление и тромбообразование в артериолах – лакунарный подтип (вариант);

- дегенерация стенки сосуда – наследственная патология, приводящая к гибели миоцитов стенки – CADASIL-синдром ("Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy") – лакунарный подтип (вариант);

- гемореологические нарушения – нарушение тока крови в мелких сосудах вследствие нарушения стабильности системы крови – наследственные тромбофилии, лейкозы, эритремия, антифосфолипидный синдром – гемореологический подтип (вариант);

нозологические формы:

1) Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака) – остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, связанный со снижением кровотока в отдельной области мозга, сохраняющийся не более 24 часов (обычно от минут до 3 часов).

2) Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт) – остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, связанный с прекращением кровотока в отдельной области мозга, сохраняющийся свыше 24 часов или приводящий к смерти до этого времени.

3) хроническая недостаточность мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия) - хроническое прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга сосудистого происхождения, сопровождающееся неврологическими  и психическими проявлениями.

- мультиинфарктное состояние (лакунарный статус);

- подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (сосудистая демиелинизация).

2. Геморрагические поражения – повреждение вещества мозга вследствие разрыва сосуда:

механизм течения:

1) разрыв аневризмы – выпячивания стенки артерии вследствие её истончения или растяжения – артериальная гипертензия, фибромускулярная дисплазия стенки, аутоиммунные артерииты, инфекционные артерииты (сифилис, бактериальный эндокардит);

2) разрыв артериовенозной мальформации – врожденного дефекта строения артерий и вен мозга;

3) повреждение стенки сосуда – прямое повреждение стенки сосуда опухолью (прорастание, кровоизлияние в опухоль) или по иной причине;

4) геморрагическое пропитывание вещества мозга – болезни крови, коагулопатии.

нозологические формы:

1) Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт, внутримозговая гематома) – спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние в ткань мозга:

- путаменальная (латеральная – 65%)– кровоизлияние в области базальных ганглиев кнаружи от внутренней капсулы;

- таламическая (медиальная – 10%) – кровоизлияние кнутри от внутренней капсулы;

- субкортикальная (лобарная – 5%) – кровоизлияние в вещество полушарий мозга, субкортикально;

- кровоизлияния в мозжечок (10%);

- кровоизлияния в ствол мозга (10%).

2) Субарахноидальное кровоизлияние – спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние под паутинную оболочку мозга, в желудочки мозга.

Область фокальной ишемии головного мозга – зона инфаркта и ишемической полутени (пенубры). При фокальной ишемии головного мозга степень снижения скорости мозгового кровотока различна. В центре очага отмечается полное прекращение, по направлению к периферии скорость увеличивается до нормальной. Триада Вирхова описывает патогенез фокальной церебральной ишемии: 

• 
  снижение скорости кровотока;
  
• 
  повреждение сосудистой стенки;
  
• 
  повышение свёртываемости крови.
  

Критерии установки диагноза:
1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга

2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга с симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 часов или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены.

Величина снижения мозгового кровотока и характер изменений 

Умеренное снижение кровотока (≈ 40 мл/100 г/мин)	Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин)	Снижение объемного мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин	Значительная ишемия (до 10 мл на 100 г/мин)
Селективная экспрессия генов и изменение процессов синтеза белка	Активация анаэробного гликолиза и развитие лактатацидоза	Развитие глутаматной эксайтотоксичности и увеличение содержания внутриклеточного кальция запускают механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.	Аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6–8 мин.

Зоны инфаркта головного мозга

Зона «некроза» или «ядерная зона инфаркта» – область вещества головного мозга, в которой кровоток снизился до величины менее 10 – 12 мл/100 г в минуту. Изменения в мозговой ткани сопровождаются выраженным энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток, в виде разрушения мембраны клетки, митохондрий и деструкции ДНК. В большинстве случаев некроз в ядерной зоне инфаркта формируется в течение 5 минут после окклюзии артерии. 

Зона «пенумбры» (ишемическая полутень – лат. paene- «почти» и umbra «тень») – область вещества головной мозга, располагающаяся вокруг ядерной зоны инфаркта, где величина МК составляет от 15 мл/100 г в минуту до 20 мл/100 г в минуту. В зоне «пенумбры» мозговая ткань функционально неактивна, но жизнеспособна (сохранена структурная целостность нейронов и глиальных клеток). Зона ишемической полутени включает области, которые восстанавливаются самостоятельно («доброкачественная олигемия») и участки, которые без успешной реперфузионной терапии, превращаются в инфаркт головного мозга. Ключевую роль в трансформации зоны «пенумбры» в очаг некроза играет длительность ишемии и степень снижения МК. Скорость необратимого повреждения мозговой ткани определяется также показателями кислородотранспортных свойств крови, электролитного баланса, осмотического давления, температуры, содержания глюкозы и состоянием коллатерального кровотока. 

Принцип «время – мозг» (англ. Time is brain) отражает быстрый темп гибели клеток мозговой ткани под действием неблагоприятных факторов. Концепция ишемической полутени обосновывает необходимость экстренного оказания медицинской помощи пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Причины и факторы риска инсульта

Причины и факторы риска инсульта у молодых пациентов	Причины и факторы риска инсульта у пожилых пациентов
врожденные и приобретенные заболевания сердца, болезни крови, васкулопатии, наследственные заболевания, прием наркотиков.	артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия.

Инсульт у женщин во время беременности и в послеродовом периоде

Частота случаев во время беременности и в послеродовом периоде составляет 11 - 34 на 100000 родов в год. Это более высокий показатель годовой заболеваемости ИИ по сравнению с частотой случаев ИИ у женщин аналогичного репродуктивного возраста. Максимальная частота случаев ИИ приходится на послеродовой период - 50% случаев, тогда как непосредственно перед родами развивается около 40% случаев ИИ и во время родов - 10% случаев ИИ. Для улучшения качества профилактики ишемического инсульта во время беременности и родов необходимо, наряду с «общими» факторами риска ишемического инсульта, учитывать «дополнительные» факторы риска ИИ: 

• 
  возраст старше 35 лет,
  
• 
  мигрень с аурой,
  
• 
  артериальная гипертония беременных,
  
• 
  инфекционные осложнения после родов.