АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА.. аускультация сердца. Шумы сердца
Скачать 354 Kb.
|
Классификация шумов сердца(А.В.Струтынский с соавт., 2004) ШУМЫ ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ (ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ) ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ) ОРГАНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ШУМ ТЕРНИЯ ПЛЕВРОПЕРИ- СТЕНОЗЫ РАСШИРЕНИЕ, ПЕРИКАРДА КАРДИАЛЬНЫЙ СОСУДОВ АНЕВРИЗМЫ ШУМ СОСУДОВ ПОРАЖЕНИЕ ДЕФЕКТЫ ШУМЫ ДИНАМИЧЕСКИЕ АНЕМИЧЕСКИЕ КЛАПАНОВ МЖП, МПП и ОТНОСИТЕЛЬНОЙ («невинные шумы»): («невинные шумы»): приобретенные другие врож- НЕДОСТАТОЧ- 1. Гипертиреоз Анемии пороки сердца денные пороки НОСТИ КЛАПАНОВ 2. Невроз сердца ИЛИ СТЕНОЗА КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ РАСШИРЕНИЕ ФИБРОЗНОГО НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ: расширение полостей при нормальных КОЛЬЦА А-В КЛАПАНОВ: ПАПИЛЛЯРНЫХ МЫШЦ: размерах фиброзного кольца, гемодинамическое смещение относительная недостаточность 1) инфаркт миокарда папил- створок клапанов, расширение аорты или легочной артерии и др. митрального и трехстворчатого лярных мышц 1) шум Грэхема Стилла; 2) шум Флинта; 3) шум Кумбса; клапанов 2) пролапс митрального 4) систолический шум при аортальной недостаточности клапана - 5 - лярных мышц при пролапсе митрального клапана и при инфаркте миокарда папиллярных мышц (это также мышечные шумы); 3) при гемодинамических смещениях створок клапанов, расширении легочной артерии и т.д. Наибольшее значение (в реальной клинической практике) имеют интракардиальные шумы, которые обусловлены грубыми органическими поражениями клапанов и других анатомических структур сердца, а также функциональные шумы. «Меньшее» значение (?) имеют экстракардиальные шумы сердца. III. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМОВ Шумы сердца (а также шумы над областью сосудов) – это относительно продолжительные звуки, которые возникают при турбулентном движении крови (лат. turbulentia = беспокойство, бурление; turbulentus = беспорядочный, хаотичный, вихревой). Турбулентное движение – это движение, при котором происходит интенсивное перемешивание различных слоев текущей жидкости. Турбулентное движение противоположно (является антиподом) ламинарному движению (лат. lamina = полоска, пластина), при котором слои жидкости текут параллельно, не перемешиваясь. Турбулентность возникает вследствие нарушения нормального соотношения 3-х гемодинамических параметров: 1) скорости кровотока (линейной и/или объемной); 2) вязкости крови; 3) диаметра (размера) отверстия клапана или просвета сосуда. Сейчас считается доказанным, что универсальным, часто решающим фактором возникновения шума является увеличение скорости кровотока. При нормальной скорости кровотока движение крови происходит бесшумно, причем у стенки сосуда тонкий слой крови относительно малоподвижен, а в центре течение более быстрое. С увеличением скорости выше определенного критического уровня в протекающем потоке крови возникают вихреобразные движения – турбуленции, которые и создают условия для возникновения шума. При этом образуются также микропузырьки (по механизму кавитации) и возникает вибрация окружающих тканей сердца и крупных сосудов. Влияние скорости кровотока на громкость шума убедительно прослеживается на примере шунтов слева-направо при врожденных перегородочных дефектах. Так, большáя скорость тока крови слева-направо через небольшой межжелудочковый дефект (ДМЖП) (при котором давление в левом и правом желудочках, соответственно, 120/4 и 15/2 мм рт. ст.) способствует появлению чрезвычайно громкого систолического шума. По отношению к нему можно применить английское выражение «Much noise about nothing» (много шума из ничего). В то же время скорость кровотока слева-на-право через межпредсердный дефект (ДМПП) незначительна из-за небольшой разницы давления между левым и правым предсердиями (соответственно 5 и 2 мм рт. ст.), и шум в области этого шунта вообще не возникает (если бы шум возникал, он должен был бы быть диастолическим – пресистолическим из-за систолы предсердия)*. _______________________ * Если быть точным, то шум при ДМПП все же возникает, но он, во-первых, является систолическим, а, во-вторых, регистрируется не в области шунта, а во II-м межреберье слева от грудины, т.к. он возникает в устье легочной артерии, в связи с увеличенным кровотоком через легочную артерию (в связи с развитием относительного стеноза легочной артерии). Скорость же кровотока обусловлена, в свою очередь, градиентом давления: чем он выше, тем интенсивнее шум; поэтому, например, при ДМЖП по мере нарастания легочной гипертензии, увеличения давления в правом желудочке и возникновении так называемого уравновешенного сброса (т.е. при ухудшении состояния больного) межжелудочковый градиент давления снижается, скорость движения крови уменьшается и интенсивность шума уменьшается. Считается, что скорость кровотока имеет отношение не только к механизму возникновения шума, но и определяет: 1) характер шума, 2) его частотность, 3) длительность и 4) форму шума. Так, шумы, возникающие при небольшой скорости кровотока (диастолический шум митрального стеноза), – низкочастотные, а при высокой скорости (диастолический шум аортальной регургитации), – высокочастотные. В настоящее время для объяснения сердечных шумов предложена единая теория возникновения шумов по принципу «арфы Эóла» («Vortexsheddingaeolian [harp] toneformation», где vortex (англ.) – ветер (вихрь); to shed – 1. ронять…..4. распространять, излучать; aeolian [íэυlıэn] – эóлов; [a harp – арфа]: т.е. формирование [в данном контексте] шумов [тонов] в сердце происходит по типу того, как от ветра распространяется (излучается) [звук] в Эóловой [арфе] (в арфе Эóла) (цитир. по В.А.Алмазову, 1996). Следует пояснить, что Эóлов, Эóловый (греч. Aiolos = имя бога Эола – повелителя ветров в древнегреческой мифологии) – означает обусловленный деятельностью ветра (например, эóловые наносы). Эолова арфа – это древний музыкальный инструмент в виде узкого деревянного ящика с натянутыми струнами, приводимыми в колебание движением ветра. Согласно этой теории при увеличении скорости движения крови через нормальный или измененный клапан (отверстие) возникают вихреобразные движения – упоминавшиеся выше турбуленции. При встрече такой турбулентной струи (таких «вихрей») крови (аналогично ветру в арфе Эола) с окружающим замедленным или инертным током крови вихри (турбуленции) усиливаются и вызывают вибрацию всех* окружающих структур:
т.е. фактически от турбулентной струи крови в сердце происходит то же, что происходит от ветра в арфе Эóла. Максимальные турбуленции возникают в «получающих» полостях или сосудах, например, в левом предсердии при митральной регургитации, в левом желудочке при аортальной регургитации, в корне аорты при аортальном стенозе. Совокупность всех вибраций передается на грудную стенку и воспринимается при аускультации как шум. Увеличение скорости кровотока определяет появление шума, независимо от фазы сердечного цикла. Поэтому, поскольку наибольшее ускорение кровотока происходит во время систолы, то все так называемые функциональные акцидентальные, т.е. несущественные, или невинные, шумы, в возникновении которых играет роль только _______________________ * Выше указывалось, что и звучность I тона (в норме) обусловлена такими же (подобными по сути) колебаниями всей герметически замкнутой кардиогемодинамической системы желудочков. ускорение кровотока (и нет органических изменений клапанов сердца), – всегда систолические. В диастолу же (в силу того, что это именно диастола) простое ускорение кровотока не может достигать такой величины, чтобы возникал шум (без органических изменений клапанов сердца), поэтому в диастолу функциональных акцидентальных (т.е. невинных) шумов не бывает (в прямом понимании этого термина, т.е. [в этом контексте] только за счет ускорения кровотока). Следует помнить, что шум в сердце появляется и исчезает в те моменты сердечного цикла, когда возникает и исчезает градиент давления между разными отделами сердца и между ними и крупными сосудами (Е.Браунвальд, 2004), и скорость кровотока при прочих равных условиях фактически является функцией градиента давления. Градиент же давления, который возникает в систолу, гораздо выше, чем градиент давления в диастолу. В связи с этим систолические шумы встречаются чаще диастолических (по той простой причине, что они гемодинамически более вероятны). Любой диастолический шум (в покое или после физической нагрузки) должен рассматриваться как патологический, пока не доказано обратное. Диастолические же градиенты давления обычно так малы, что само присутствие шума в диастолу говорит о ненормально высоком градиенте. Так называемые «доброкачественные» (функциональные невинные) систолические шумы – это шумы, порождаемые потоком крови (и больше ничем, т.е. в отсутствии какого-либо органического дефекта). Поскольку градиент систолического давления достигает максимального значения в ранней части систолы и поток максимален в раннюю фазу систолы желудочков, то все «доброкачественные» функциональные шумы, то есть шумы, порождаемые потоком и только потом крови, в типичном случае находятся в первой половине ранней систолы, имеют малую продолжительность и не переходят во II тон. К основной причине шума – увеличению скорости тока крови – могут присоединяться другие факторы, а именно:
При этом роль многих из этих факторов прямо или косвенно связана именно с изменением скорости кровотока. Механизм возникновения шумов внутри сердца можно пояснить на примере протекания жидкости по трубке. Если трубка имеет ровные стенки, то жидкость течет прямолинейно (ламинарное движение) и не вызывает шума. В случае же наличия сужений или расширений в трубке происходит завихрение тока жидкости (турбулентное движение) и при этом возникает шум. Подобные явления наблюдаются и в сердце. Но ведь и в здоровом сердце имеются суженные места при переходах из одной полости в другую. Возникает вопрос, почему же в здоровом сердце не образуется шум? Объяснение этому явлению следует искать в том, что в процессе эволюции создались такие соотношения между компонентами, определяющими движение крови (соотношение полостей и отверстий, скорость кровотока, вязкость крови), которые не вызывают вихревых движений частиц крови и, следовательно, не вызывают образования шума. А если в сердце появляются изменения вопреки природе, то возникает шум. В клинике большинство шумов возникает при 3-х следующих ситуациях:
Из этого перечисления видно, что шумы вызываются как функциональными, так и органическими причинами, гемодинамическое и клиническое значение которых совершенно различно. Следовательно, для правильной оценки клинической значимости выслушиваемого шума необходимым условием является понимание его причины. |