Азбука дерматологии

• Название: Азбука дерматологии
• Дата: 01.04.2022
• Размер: 4.81 Mb.
• Имя файла: azbuka_dermatologii.docx
• Тип: Контрольные вопросы; #432969
• страница: 4 из 6

Контрольные вопросы к 1 разделу

Задание: заполните пустые клетки таблицы 1. В конце пособия сверьтесь с эталоном.

Таблица 1. Первичные элементы и их динамика

Первичный элемент	Определение	Динамика (возможные вторичные элементы)
	Изменение цвета кожи на ограниченном участке, не возвышается над уровнем кожи, не имеет полости, разрешается бесследно или стойко сохраняется. Образуется в эпидермисе, дерме, гиподерме
	Быстро появляющийся и быстро исчезающий бесполостной элемент, возвышается над уровнем кожи, разрешается бесследно, представляет собой отек сосочкового слоя кожи
ПАПУЛА		Чешуйка, вторичное пигментное пятно, лихенизация, трещины
БУГОРОК		Чешуйка, язва, корка, рубец, рубцовая атрофия, иногда вегетация
УЗЕЛ	Бесполостной элемент, возвышается над уровнем кожи, разрешается образованием рубца или бесследно. Образуется в гиподерме
ПУЗЫРЕК		Эрозия, корка, чешуйка, вторичное пигментное пятно
	Полостной элемент величиною свыше 0,5 см в диаметре, возвышается над уровнем кожи. Образуется в эпидермисе или дерме
ПУСТУЛА		Корка, эрозия, вторичное пигментное пятно, язва, рубец, вегетация

Теоретический материал – 2 раздел

Виды кожных сыпей

• 
  По наличию первичных и вторичных морфологических элементов:
  

• 
  мономорфная сыпь;
  
• 
  полиморфная сыпь: истинный и ложный полиморфизм;
  

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется истинной полиморфной (например, при экземе).

Различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов (экскориаций, чешуек, трещин и др.), придающих сыпи пёстрый вид.

• 
  По локализации и степени распространённости:
  

• 
  ограниченная распространённая (универсальная)
  
• 
  локализованная генерализованная
  
• 
  симметричная асимметричная
  

• 
  По характеру воспаления:
  

• 
  островоспалительная;
  
• 
  неостровоспалительная;
  
• 
  невоспалительная.
  

ПАТОМОРФОЛОГИЯ КОЖИ

В основе формирования различных высыпаний на коже лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в эпидермисе, дерме и гиподерме. Совокупность этих процессов может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания, а нередко является важнейшим исследованием, позволяющим поставить диагноз.

Различают патогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе, реже - дерме.

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулёз, акантоз), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз). Большое значение в диагностике дерматозов имеет изучение общей патогистологии кожи.

I. Процессы, связанные с зменением эпидермальной кинетики:

• 
  гиперкератоз – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.
  
• 
  гранулёз – утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1-2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулёз обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Неравномерный гранулёз, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулёза.
  
• 
  акантоз - усиление размножения клеток шиповатого слоя в виде тяжей, погруженных в дерму, утолщение и увеличение числа рядов росткового (мальпигиевого) слоя эпидермиса. Соответственно удлиняются и сосочки дермы – папилломатоз.
  Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).
  

II. Процессы, связанные с нарушением дифференцировки клеток эпидермиса:

• 
  паракератоз – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза
  
• 
  дискератоз – преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенными межклеточных связей, в результате чего хаотически расположены во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела Дарье – corpus ronds), а затем превращаются гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получавшие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты – десмосомы с растворением контактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальнейшее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клетках приводят к образованию зерен. Дискератоз наблюдается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачественный дискератоз).
  

III. Процессы, связанные с нарушением эпидермальных связей:

• 
  акантолиз – потеря связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомальных контактов. Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей («акантолитических пузырей»), заполненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, потерявшие между собой связь в результате акантолиза, называются акантолитическими клетками (клетки Тцанка). Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплазмы. Метаболизм в них минимален, в дальнейшем они подвергаются деструкции и гибнут.
  

Акантолиз может быть первичным и вторичным. Первичный акантолиз наблюдается при вульгарной и листовидной пузырчатке, доброкачественной семейной пузырчатке Гужеро-Хейли-Хейли и др. Вторичный акантолиз встречается при герпесе, импетиго и других дерматозах.

• 
  баллонирующая дистрофия – резко выраженный отёк эпидермиса с набуханием эпидермоцитов и исчезновением межклеточных мостиков, в результате чего развивается акантолиз с образованием пузырей. Пузыри заполнены серозным экссудатом, в котором плавают крупные округлые дистрофически измененные, напоминающие баллоны, эпидермоциты. Этот вид дистрофии характерен для пузырьков вирусного происхождения, например, при опоясывающем лишае, герпесе простом.
  
• 
  вакуольная дистрофия - внутриклеточный отёк кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.
  
• 
  спонгиоз – межклеточный отёк в шиповатом слое, в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает, и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные, и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Микроскопически эпидермис на этих участках приобретает вид губки, чем и обусловлено название «спонгиоз». Развивается при экземе, острых и подострых дерматитах, дисгидрозе, дисгидротической эпидермофитии.
  

Патологические процессы, протекающие в дерме, включают папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отёк, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.

• 
  Папилломатоз – удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента – вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечивая третий псориатический феномен – точечного кровотечения при граттаже папулы псориаза.
  
• 
  Нарушения микроциркуляции в коже – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отёком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна.
  
• 
  Отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например, при лимфомах). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не поражённом сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулёмы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулём в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулёз, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулём содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулёмы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков.
  
• 
  Дистрофия соединительной ткани. Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы, при которых нарушается белковый обмен в соединительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дистрофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани. Мукоидное набухание – начальная фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кислых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз – фаза дезорганизации соединительной ткани, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин. Указанные изменения соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает повреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединительной ткани с инсудацией фибрина.
  
• 
  Образование гранулёмы – скопление мононуклеарных клеток (моноцитов, лимфоцитов, макрофагов) с примесью эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток, образующееся при хронических пролиферативных процессах. Она может развиваться как реакция на внедрение инородных тел или микобактерий туберкулеза, лепры, бледной трепонемы, различных грибов.
  
• 
  Грануляционная ткань – образуется в ранах, при язвенных процессах, а также в коже при хронических воспалительных процессах. Она состоит из большого количества новообразованных капилляров и коллагеновых волокон, среди которых располагается множество фибробластов.
  
• 
  Казеозный некроз – процесс образования гомогенной или мелкозернистой массы, окрашивающейся гемотоксилин-эозином в бледно-розовый цвет. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, кольцевидной гранулеме.
  
• 
  Кариорексис – дезинтеграция ядер зернистых нейтрофильных гранулоцитов с образованием «ядерной пыли». Этот процесс характерен для аллергических васкулитов.
  
• 
  Недержание пигмента – отсутствие в пораженных базальных клетках эпидермиса пигмента меланина и накопление его в меланофорах верхних участков дермы. Наблюдается при красном плоском лишае, красной волчанке, фиксированной лекарственной эритеме.
  

На рис. 1 изображены основные патогистологические изменения в эпидермисе, дерме и гиподерме. Для удобства изучения слева представлена здоровая кожа (с 1 по 8), справа (с 9 по 26) показаны возможные патологические изменения во всех слоях кожи.



1 - роговой слой

2 - блестящий

3 - зернистый

4 - шиповидный

5 - базальный

6 - сосочковый

7 - ретикулярный

8 - гиподерма

9 - гиперкератоз

10 - элеидиноз

11 - гранулез

12 - акантоз

13 - паракерaтоз

14 - дискератоз

15 - паренхиматозная дегенерация

16 - балонирующая дегенерация

17 - спонгиоз

18 - инфильтрат

19 - гранулема

20 - отек сосочка (волдырь)

21 - папилломатоз

22 - острое воспаление в дерме

23 - набухание и фрагментация коллагена

24 - атрофия гиподермы

25 - гипертрофия гиподермы

26 - гиподермит