дерматовенерология. дерма. 1 Укажите классификацию, клинические признаки, лабораторную диагностику пузырных дерматозов Пузырчатка
Скачать 58.3 Kb.
|
1 Укажите классификацию, клинические признаки, лабораторную диагностику пузырных дерматозов Пузырчатка – хронический злокачественный аутоиммунный дерматоз, сопровождающийся развитием интраэпидермальных пузырей на коже и слизистых оболочках вследствие акантолиза, имеющих тенденцию к генерализации и слиянию между собой, характеризующийся отложением IgG в межклеточном пространстве эпидермиса. Клиническая классификация: вульгарная (обыкновенная) пузырчатка; себорейная (эритематозная) пузырчатка; листовидная пузырчатка; вегетирующая пузырчатка. Выделение различных клинических форм пузырчатки условно, так как клиническая картина одной формы может напоминать картину другой, кроме того возможен переход одной формы в другую. По степени тяжести: легкая; средняя; тяжелая. По течению: острая; подострая; хроническая Cимптомы, течение Все клинические формы пузырчатки характеризуются длительным хроническим волнообразным течением, приводящим в отсутствии лечения к нарушению общего состояния больных, а в некоторых случаях – к летальному исходу. Вульгарная пузырчатка – наиболее частая форма заболевания, характеризующаяся наличием пузырей различных размеров с тонкой вялой покрышкой, с серозным содержимым, возникающих на видимо неизмененной коже и/или слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гениталий. Первые высыпания чаще всего появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, глотки и/или красной кайме губ. Больных беспокоят боли при приеме пищи, разговоре, при проглатывании слюны. Характерным признаком является гиперсаливация и специфический запах изо рта. Себорейная или эритематозная пузырчатка (синдром Сенира-Ашера), в отличие от вульгарной пузырчатки, при которой чаще вначале поражаются слизистые оболочки, начинается на себорейных участках кожи (лице, спине, груди, волосистой части головы). В начале заболевания на коже появляются эритематозные очаги поражения с четкими границами, на поверхности которых имеются корочки различной толщины желтоватого или буровато-коричневого цвета. Пузыри обычно небольших размеров, быстро ссыхаются в корки, при отторжении которых обнажается влажная эрозированная поверхность. Листовидная пузырчатка характеризуется эритематозно-сквамозными высыпаниями, тонкостенными пузырями, повторно появляющимися на одних и тех же местах, при вскрытии которых обнажаются розово-красные эрозии с последующим образованием пластинчатых корок, иногда довольно массивных за счет постоянного ссыхания отделяющегося экссудата. Вегетирующая пузырчатка долгие годы может протекать доброкачественно в виде ограниченных очагов поражения при удовлетворительном состоянии больного. Пузыри чаще появляются на слизистых оболочках полости рта, вокруг естественных отверстий (рта, носа, гениталий) и в области кожных складок (подмышечных, паховых, заушных, под молочными железами). На дне эрозий формируются мягкие, сочные, зловонные вегетации, покрытые серозным и/или гнойным налетом с наличием пустул по периферии. Симптом Никольского положительный только вблизи очагов. В терминальной стадии кожный процесс напоминает вульгарную пузырчатку. Диагностика Для постановки диагноза необходимо проведение следующих исследований: - клинический осмотр больного; - гистологическое исследование (позволяет обнаружить внутриэпидермальное расположение щелей и/или пузырей); - метод прямой иммунофлюоресценции (позволяет выявить иммуноглобулины класса G в межклеточной склеивающей субстанции эпидермиса в биоптате видимо здоровой кожи, полученном рядом с очагом поражения);: - клинический анализ крови (с обязательным определением уровня тромбоцитов); - биохимический анализ крови (с определением уровня билирубина, трансаминаз, глюкозы, креатинина, белка, калия, натрия, кальция); - клинический анализ мочи; - определение плотности костной ткани в соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике, профилактике и лечению остеопороза [11]; - рентгенография органов грудной клетки; - ультразвуковое исследование внутренних органов. 2 Укажите классификацию, клинические признаки, лабораторную диагностику токсикодермии Токсикодермия (синонимы – токсико-аллергический дерматит) – острое воспаление кожных покровов (реже слизистых оболочек), возникающее как реакция на прием внутрь, вдыхание, парентеральное, вагинальное, ректальное введение веществ, являющихся одновременно аллергенами и одновременно обладающих аллергизирующим и токсическим действием Клиническая классификация [1] Общепринятой классификации токсикодермии не существует. J. Jadassohn выделил несколько групп заболеваний: - медикаментозные дерматозы; - токсидермии, связанные с интоксикацией; - алиментарные дерматозы. По степени тяжести
Диагностические критерии постановки диагноза Жалобы и анамнез Жалобы [1,3,11,12,13,14] (УД – А – В): - высыпания на коже; зуд, шелушение, жжение, болезненность кожи пораженных участков; - слезотечение (среднее и тяжелое течение); - нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (тяжелое течение); - лихорадка (тяжелое течение); - давящая боль за грудиной (тяжелое течение); - сердцебиение (тяжелое течение); - слабость (среднее и тяжелое течение); - тошнота, рвота (тяжелое течение); - понос (тяжелое течение). Физикальное обследование [1,3,11,12,13,14] (УД – А – В):: - осмотр и оценка кожных покровов и видимых слизистых оболочек; - оценка состояния периферических лимфатических узлов; - пальпация; - перкуссия; - аускультация. Лабораторные исследования [1,7,8]: - ОАК (оценивается повышение или снижение содержания эозинофилов, повышение содержания лейкоцитов, увеличение СОЭ); - Коагулограмма (оценивается - повышение свертываемости крови); - ОАМ (позволяет выявить нарушения, происходящие со стороны почек) - Биохимические анализы крови (АСТ, АЛТ, общий билирубин, глюкоза, общий белок). Для осуществления мониторинга состояния организма в процессе лечения. 3 Укажите классификацию, клинические признаки, лабораторную диагностику экзем Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – повсеместно встречающееся острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом, которое формируется под влиянием экзогенных и эндогенных триггеров Классификация Единой классификации экземы в настоящее время не существует. Выделяют следующие клинические формы, каждая из которых может протекать остро, подостро или хронически: Экзема истинная: идиопатическая; дисгидротическая; пруригинозная; роговая (тилотическая). Экзема микробная: нумулярная; паратравматическая; микотическая; Клиническая картина В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы заболевания: - экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая); - экзема микробная (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин); - экзема себорейная; - экзема детская; - экзема профессиональная. Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда - глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, часто резистентное к лечению. Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом. Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначаются следующие лабораторные исследования: - клинические анализы крови и мочи; - биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, триглицериды, общий белок, азот мочевины, креатинин, общий билирубин, глюкоза и др.); - определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом; - аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения - при вторичном инфицировании - культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам; - определение антител к антигенам лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других в сыворотке крови. 4 Укажите определение, этиологию дерматита Дюринга Герпетиформный дерматит (dermatitis herpetiformis Duhring; болезнь Дюринга) – воспалительное заболевание кожи, ассоциированное с глютеновой энтеропатией и характеризующееся полиморфными зудящими высыпаниями, хроническим рецидивирующим течением, гранулярным отложением IgA в сосочках дермы. Этиология и патогенез Герпетиформный дерматит, как и глютен чувствительная энтеропатия ассоциирован с гаплотипом HLA-DQ2 и HLA-DQ8 [1] [12]. Примерно у 5 % пациентов с целиакей развивается Герпетиформный дерматит [13 2]. Потенциальные механизмы развития ГД при глютеновой энтеропатии: После употребления и переваривания пищи, содержащей глютен, глиадин всасывается через слизистую тонкой кишки Глиадин дезаминируется тканевой трансглютаминазой в слизистой тонкой кишки, формируются ковалентные перекрестные связи между глиадином и трансглютаминазой. Дезаминированные пептиды глиадина связваются с молекулами HLA DQ2 или HLA DQ8 на антигенпрезентирующих клетках, где они распознаются Т-хелперами. Эпидемиология Герпетиформный дерматит (ГД) – редкий дерматоз, чаще встречающийся у жителей Северной Европы. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Северной Европе, в различных странах заболеваемость ГД колеблется от 0,4 до 3,5 случаев на 100 000 населения в год, распространенность – от 1,2 до 75,3 случаев на 100 000 населения [ 3-10 ]. Обычно заболевание начинается в возрасте 30–40 лет, однако может развиться в детском и пожилом возрасте [11]. Мужчины болеют чаще женщин; соотношение заболеваемости мужчин и женщин варьирует от 1,1:1 до 1,9:1 [12 ]. По данным официальных государственных статистических наблюдений, в 2014 году распространенность ГД в Российской Федерации составила 2,0 случаев на 100 тысяч населения в возрасте 18 лет и старше, заболеваемость – 0,8 случаев на 100 тысяч населения в возрасте 18 лет и старше. [13 ] Герпетиформный дерматит, как и глютен-чувствительная энтеропатия (целиакия), ассоциирован с гаплотипами HLA-DQ2 и HLA-DQ8 [ 14 ]. Примерно у 5% пациентов с глютеновой энтеропатией развивается ГД 5 Укажите определение, этиологию, эпидемиологию онихомикозов онихомикоз - поражение ногтей грибковой инфекцией. Онихомикоз (лат. onychomycosis) — грибковое поражение ногтя. Вызывается, как правило, грибками-дерматофитами Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale, Trichophyton tonsurans, реже Epidermophyton floccosum и микроспорией (Microsporum canis) и другими. Различают три вида онихомикоза (лежат в основе российской классификации): нормотрофический — изменяется окраска ногтя, появляются полосы и пятна, но блеск и толщина ногтя остаются нормальными; гипертрофический — изменяется цвет ногтя, он теряет блеск, утолщается и деформируется. Возможно частичное разрушение ногтя с краев; онихолитический (атрофический) — поражённая часть ногтя атрофируется и отторгается от ногтевого ложа. ЭТИОЛОГИЯ и ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Возбудителей онихомикозов делят на три группы: •дерматомицеты (основные возбудители онихомикозов - 80–90%); •дрожжеподобные грибы рода Candida (5–10%) - кандидозный онихомикоз гораздо чаще встречается на руках, нежели на ногах; •плесневые грибы (Aspergillus spp., Fusarium spp., Acremonium spp., Scopulariopsis brevicaulis, Scytalidium spp). На распространение онихомикозов флияют следующие факторы: •климат - страны с умеренным и холодным климатом, где люди носят плотную и тесную обувь, создающую благоприятные условия для развития инфекции; тропические и субтропические страны, с высокой температурой окружающей среды и высокой влажностью (благоприятные условия для развития грибковой инфекции); •возраст - лица среднего возраста и пожилые (однако за последние годы их распространенность увеличилась среди детей и подростков); заболеваемость онихомикозом повышается с возрастом в 2,5 раза через каждые 10 лет - этому способствуют снижение скорости роста ногтевых пластин, нарушение трофики ногтевого ложа, ангиопатии; •пол - мужчины болеют онихомикозом в 1,5–3 раза чаще, чем женщины; •профессия - запыленность, загазованность, высокая температура, ионизирующее излучение и т.п обуславливают более частое грибковое поражение у шахтеров, рабочих металлургического производства, технического персонала атомных электростанций; группой риска являются работники бань, душевых, прачечных, обслуживающий персонал лечебных учреждений, домов отдыха, спортсмены и военнослужащие; Чаще всего инфицирование ногтевых пластинок стоп происходит в общественных банях, саунах, плавательных бассейнах - чешуйки с патогенными грибами, отпадающие у больных микозом стоп, попадают на полы, скамьи, решетки, дорожки, ковры. В условиях повышенной влажности грибы могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться, особенно на неокрашенных деревянных скамьях и решетках, что делает их интенсивным источником инфицирования. Нередка внутрисемейная передача при пользовании общей обувью, полотенцами, мочалками, недостаточной обработке ванны после мытья, а также за счет ковриков и решеток в ванной комнате. Факторы защиты организма человека от патогенных грибов: •барьерная функция кожи и слизистых •наличие кислотной мантии кожи (ундециленовая кислота кожного сала) •лизоцим, лактоферин, миелопероксидазная система и другие факторы, влияющие на фагоцитарную активность макро– и микрофагов; •системы специфической защиты организма - функциональная активность Т- и В–клеточного иммунитета. На здоровых ногтях грибковая инфекция не развивается (не растет), развитию онихомикозов способствуют: травмы (непосредственное разрушение ногтя, онихолизис, геморрагии с образованием полостей и каналов), мацерация окружающей кожи, повышение концентрации углекислого газа, способствующего инвазивному росту гиф. |