Пародонтологическая азбука. Феди.. АзбукаПод редакциейPeter F. Fedi, Jr., Dos, ms
 Скачать 2.77 Mb.
|
|
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И ПАРОДОНТ Давно известна способность некоторых лекарств играть роль вторичного этиологического фактора при развитии заболеваний пародонта. Например, лекарственная ксеростомия может способствовать увеличению налета и отложению камней. Потеря буферной способности слюнных желез и снижение количества иммуноглобулинов в слюне может повлиять на резистентность организма в ответ на действие местного раздражителя. Ксеростомия является побочным эффектом по, меньшей мере, 400 препаратов, включая диуреики, психотропные средства, антигипертензивные средства и антидепрессанты. В ходе проведенного недавно контролируемого исследования была доказана прямая связь между ксеростомией, возникшей при синдроме Sjogren (Шегрена) и пародонтитом. Многие медикаменты могут непосредственно влиять на ткани пародонта. Некоторые вещества способны индуцировать химические реакции в мягких тканях полости рта, включая десну. Эффект варьирует от гиперкератоза до значительных ожогов. Аспирин (в качестве местного раздражителя), феноловые компоненты, летучие масла, анестетики, фториды и вяжущие средства могут приводить к развитию подобных состояний. Важно отметить, что химические ожоги были отмечены и при применении растворов для полоскания полости рта, содержащих перекись водорода. Уже много лет известно, что курение является вторичным фактором, способным привести к развитию язвенно-некротического гингивита. Были получены доказательства того, что курение может быть этиологическим фактором при развитии пародонтита и способно ухудшить результат пародонтологического лечения. Курение влияет на пародонт посредством вазоконстрикции кровеносных сосудов десны и повышения концентрации цитотоксинов в жидкости десневой бороздки и слюне. Кроме того, курение ассоциируется с увеличением поверхности зуба, покрытой налетом, и повышенным формированием камня. Но наибольший эффект использование табака оказывает на иммунную систему организма, особенно, на функцию лейкоцитов и макрофагов. Применение табачных продуктов ассоциировано с возникновением лейкоплакии в полости рта с эпителиальной дисплазией, озлокачествлением или без них. Использование бездымного (жевательного) табака может привести к развитию локализованного гингивита, рецессии десны и потере пародонтального прикрепления. Такие наркотические препараты как конопля (марихуана) и кокаин приводят к развитию лейкоплакии и покраснению десны. Злостное злоупотребление кокаином приводит к развитию язвенного гингивита и деструкции альвеолярной кости. Лекарственный агранулоцитоз может привести к тяжелому некрозу десны, генерализованному острому язвенно-некротическому гингивиту (ОЯНГ). К препаратам, вызывающим агранулоцитоз, относятся: фенотиазины, серные дериваты, индометацин и некоторые антибиотики. Гиперчувствительность к различным препаратам, стоматологическим материалам, отдушкам и продуктам питания могут вызывать контактные воспалительные повреждения десны и других тканей полости рта. Возникающие при приеме некоторых препаратов мультиформная эритема, реакции в виде лишайного поражения могут в значительной степени влиять на десну и альвеолярную слизистую. Гипертрофия десны в ответ на прием препаратов была отмечена еще в 1930-х годах. Фенитоин (дилантин) был первым препаратом, при использовании которого был обнаружен подобный эффект. Разрастание десны происходит приблизительно у 50% пациентов, принимающих фенитоин, причем чаще всего происходит разрастание десны во фронтальном отделе. Гиперплазия десны становится заметной через 3-12 месяцев после начала приема препарата, более того, между степенью разрастания десны и уровнем гигиены существует строгая корреляция. В настоящее время, чаще используются другие антиэпилептические препараты, что приводит к снижению количества пациентов с гиперплазией десны, вызванной фенитоином. Однако иногда разрастание десны встречается и при применении некоторых других антиэпилептических препаратов (другие гидантоины, барбитураты, летучие кислоты). Прием половых гормонов (например, эстрогена, прогестерона и андрогенов) иногда приводит к гиперплазии десны, а недавно было обнаружено возникновение данного состояния при использовании циклоспорина и других препаратов этой группы, а также блокаторов кальциевых каналов. Среди препаратов последней группы наиболее часто гиперплазию десны вызывает нифедипин. Изменения десны очень похожи на таковые при использовании фенитоина и возникают у 10-20% пациентов, принимающих нифедипин. Прием других блокаторов кальциевых каналов реже приводит к разрастанию десны, причем при использовании израдипина и амлодипина этого не происходит никогда или почти никогда. Встречаются сообщения о том, что конопля (марихуана) иногда может приводить к выраженной гиперплазии десны. Всего около 20 различных препаратов могут приводить к подобной реакции при наличии зубного налета. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА, СВЯЗАННЫЕ С ВИЧ Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) характеризуется выраженным поражением иммунной системы пациентов. Подробное описание данного состояния не входит в задачу настоящей работы. Однако необходимо отметить, что признаки наличия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) часто могут в первую очередь проявляться именно в полости рта в качестве тяжелого кандидоза, оральной волосатой лейкоплакии, саркомы Копоши (Kaposi) или в виде атипичных пародонтологических заболеваний. Стоматолог должен знать о подобных проявлениях иммунодефицита и должен быть готов помочь пациенту устранить от оральных повреждений, ассоциированных с ВИЧ. Терминология, используемая для описания пародонтологической патологии, связанной с ВИЧ, была пересмотрена. Получены доказательства того, что вероятность развития заболеваний пародонта значительно повышается при наличии иммунодефицита. Однако, у большинства пациентов, инфицированных ВИЧ, пародонт находится в здоровом состоянии или обнаруживают традиционные формы гингивита или пародонтита. Необычные патологические изменения пародонта довольно часто встречаются у пациентов, иммунная система которых по какой-либо причине поражена. Кроме того, все типы пародонтологических заболеваний, ассоциированных с инфицированием ВИЧ, встречаются и у ВИЧ- негативных пациентов. Линейная десневая эритема (ЛДЭ) - это локализованный, персистирующий, эритематозный гингивит, который может предшествовать (но не всегда) быстропрогрессирующему язвенно-некротическому гингивиту (ЯНГ) или пародонтиту (ЯНП). Воспалительный процесс часто ограничивается краевой десной, но может переходить и на прикрепленную десну в виде точечной или диффузной эритемы. Линейная десневая эритема часто не поддается лечению, но в то же время проявления могут исчезать спонтанно. Терапия не отличается от рекомендованной при лечении других форм краевого гингивита. Несмотря на наличие данных о более высокой вероятности развития язвенно- некротического гингивита (ЯНГ) у ВИЧ-инфицированных пациентов, связь между этими состояниями до конца не выяснена. При обнаружении ЯНГ у пациентов, страдающих СПИДом, лечение пародонтологического заболевания следует проводить по методике, предложенной в настоящей книге. Язвенно-некротическая быстропрогрессирующая форма пародонтита (ЯНП) среди ВИЧ-инфицированных встречается чаще, чем в остальной популяции. Поражения подобного рода, однако, впервые были описаны задолго до начала распространения СПИДа в 1981 году. Язвенно-некротический пародонтит характеризуется некрозом мягких тканей и быстрой деструкции пародонта. Поражения носят локализованный характер, но могут возникать в любом участке зубного ряда. Заболевание довольно болезненно и может привести к спонтанному оголению кости. Существуют доказательства более высокой вероятности развития ЯНП у пациентов с выраженными нарушениями иммунной системы. Лечение заключается в аккуратной санации дефектов, снятии отложений и сглаживании поверхностей корней. Обязательно соблюдение тщательной гигиены полости рта, включая полоскание полости рта раствором глюконата хлоргексидина. Метронидазол является препаратом выбора при необходимости проведения системной антибиотикотерапии. Язвенно-некротический стоматит (ЯНС) представляет собой дальнейшее развитие ЯНП с вовлечением слизистой и кости. Подобное заболевание развивается у небольшого количества ВИЧ-инфицированных пациентов в виде номы или cancrum oris (рак рта), которые впервые были описаны многие годы назад. Как было указано выше у большинства пациентов, страдающих СПИДом, возникают те же заболевания пародонта, что у остальной части населения. С помощью соблюдения адекватной самостоятельной гигиены полости рта и при проведении правильного пародонтологического лечения ВИЧ-инфицированные пациенты могут поддержать здоровое состояние пародонта в течение всей жизни. В центрах лечения СПИДа отмечают снижение количества пациентов с заболеваниями пародонта после появления новых противовирусных препаратов и применением новых комбинаций терапии. БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Несмотря на доказанное влияние системных заболеваний на пародонтит, вызванный налетом, растет и количество доказательств влияния генерализованного пародонтита тяжелой степени на развитие системных расстройств. Кроме того, пародонтит способен необратимо повлиять на ход заболеваний и осложнить их лечение. Была установлена связь между пародонтитом и преждевременными родами, а также рождением недоношенных детей. Подобная патология происходит в результате аккумуляции грам-отрицательных микроорганизмов, вызывающих пародонтит, действие которых приводит к высвобождению простогландинов и цитокинов. Простогландины и цитокины могут повлиять на отдаленные ткани, например, плаценту. Подобная связь отмечена между острыми системными заболеваниями инфекционной природы и вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда и инсульт. Это может быть вызвано усугублением атеросклероза в результате аккумуляции значительного количества грам-негативных бактерий. Несмотря на то, что данные исследований на животных и клинических исследований указывают на то, что грам-негативная бактериемия может вызвать агрегацию тромооцитов, приводя к гиперкоагуляции и увеличению вязкости крови (что имеет большое значение для формирования атеросклеротической бляшки), механизм развития патологического процесса выяснен не до конца. Пародонтит тяжелой степени ассоциирован с воспалительными заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей, например, с госпитальной пневмонией. Как было указано выше, пародонтит может создать трудности в поддержании компенсированного состоянии при наличии сахарного диабета. Взаимосвязь между пародонтитом и системными расстройствами представляет большой интерес. Проведено несколько исследований с целью оценки подобной связи. В настоящий момент получены убедительные доказательства связи между пародонтитом и другими состояниями, что требует от стоматолога информировать своих коллег других медицинских специальностей о значении поддержания здорового состояния пародонта в качестве важного компонента лечения некоторых системных заболеваний. 4 Заболевания пародонта, связанные с налетом: патогенез Jonathan Gray Патогенез заболевания заключается в ряде биологических и гистологических изменений, которые происходят в тканях, в процессе перехода от здорового состояния к болезни. Понимание патогенеза заболеваний пародонта позволяет клиницисту принять рациональные решения относительно выбора наиболее эффективных методов, направленных на предотвращение распространения болезни или ее лечение. ВИДЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА, СВЯЗАННЫХ С НАЛЕТОМ Гингивит Гингивитом называют воспаление тканей десны. Это состояние не сопровождается потерей прикрепления. Клинические симптомы включают: покраснение десневого края, отек различной степени, кровоточивость при аккуратном зондировании карманов и изменение физиологической десневой архитектуры. Глубина карманов при зондировании может быть увеличена (псевдокарманы). Боль при гингивите возникает не часто. Возникновение большинства форм гингивита связано с наличием бактериального налета. Однако вторичные факторы могут влиять на клиническую симптоматику и приводить к формированию подклассов в классификации заболеваний пародонта, например: 1. Острый язвенно-некротический гингивит (ОЯНГ) - см. главу 22. 2. Гингивит, ассоциированный с системными заболеваниями - см. главу 3. 3. Гормонально-зависимый гингивит - см. главу 3. 4. Лекарственно-зависимый гингивит - см. главу 3. 5. Дескваматозный гингивит - см. главу 24. Клинические и гистологические данные представлены в таблице 4-1. Пародонтит Пародонтит - это воспаление пародонта, характеризующееся апикальной миграцией прикрепленного эпителия с потерей прикрепления и гребня альвеолярной кости. Клиническая симптоматика включает, увеличение глубины карманов при зондировании, кровоточивость при аккуратном зондировании (на активной стадии заболевания) и изменение физиологичного контура. Могут присутствовать покраснение и отек десны. Болезненность встречается нечасто. Таблица 4-1. Клинические симптомы и гистологические изменения пои гингивите Клинический симптом Кровоточивость Покраснение Отек Потеря десневого тонуса Потеря упругости Плотная, кожистая консистенция Десневой карман Сопутствующие гистологические изменения Изъязвление эпителия бороздки с расширением капилляров, расположенных у поверхности Гиперемия с расширением капилляров и замедление кровотока в них Инфильтрация соединительной ткани воспалительным экссудатом Воспаление с деструкцией аппарата десневых волокон Отек подлежащей соединительной ткани Фиброз в результате длительного хронического воспаления Воспаление с изъязвлением эпителия бороздки и разрастание десны Формирование карманов Карманом называют десневую бороздку, глубина которой возросла в результате пародонтологического заболевания. С одной стороны он ограничен зубом и изъязвленным эпителием, а с другой, дно кармана представлено прикрепленным эпителием. Увеличение глубины бороздки может произойти тремя путями: 1) корональное перемещение свободного десневого края (наблюдается при гингивите); 2) апикальное перемещение прикрепленного эпителия с отделением корональной части десны от поверхности зуба; и 3) комбинация этих двух механизмов (рис. 4-1). Рисунок 4-1 ФОРМИРОВАНИЕ КАРМАНА Классификация карманов Принято использовать следующую классификацию карманов (рис. 4-2): 1. Десневой карман (псевдокарман). Углубление десневой бороздки в результате увеличения размеров десны. Отсутствует апикальная миграция прикрепленного эпителия, и нет потери края альвеолярной кости (рис. 4-2а). 2. Надкостный карман. Углубление десневой бороздки в результате деструкции прилегающих десневых волокон, волокон пародонтальной связки и альвеолярной кости с сопутствующей апикальной миграцией прикрепленного эпителия. Дно кармана и прикрепленный эпителий располагаются корональнее гребня альвеолярной кости (рис. 4-2Ь). 3. Внутрикостный карман. Увеличение глубины бороздки до уровня, когда дно кармана и прикрепленный эпителий начинают располагаться апикальнее края альвеолярной кости (рис. 4-2с). В зависимости от степени потери кости такие карманы могут иметь одну, две или три костные стенки или их комбинацию (классификация костных дефектов представлена в главе 17). Рисунок 4-2 КЛАССИФИКАЦИЯ КАРМАНОВ Десневой Надкостный Внутрикостный Горизонтальная и вертикальная потеря кости Горизонтальной потерей кости называют равномерное уменьшение высоты альвеолярного гребня, при которой уровень кости, обычно, находится под прямым углом к поверхности корня. Вертикальной потерей кости называют потерю кости под острым углом к поверхности корня. Другим термином, который используют по отношению вертикальной потере кости, является «угловая потеря кости». Надкостные карманы сопутствуют горизонтальной потере кости (рис. 4-2Ь); внутрикостные карманы формируются при вертикальной потере кости (рис. 4-2с). Этиология формирования внутрикостных карманов И надкостные, и внутрикостные карманы возникают в результате деятельности бактерий, находящихся в налете. Однако существует и другое мнение относительно особенностей образования внутрикостных карманов. Большинство специалистов соглашается в том, что вертикальная потеря кости с образованием внутрикостных карманов может произойти в результате непосредственного распространения воспаления в область пародонтальной связки при наличии достаточной толщины кости. Противоречия возникают при обсуждении факторов, влияющих на изменение пути распространения воспаления со стороны костного гребня в пространство пародонтальной связки. Были высказаны предположения относительно существования следующих этиологических механизмов: 1. Крупные сосуды, выходящие с одной стороны альвеолы, могут повлиять на формирование внутрикостных карманов. 2. Вклинивание пищи в области межзубных промежутков может привести к односторонней деструкции аппарата прикрепления и апикальному смещению прикрепленного эпителия. 3. Травма пародонта может привести к повреждению корональной части пародонтальной связки (окклюзионная травма), что при наличии воспаления ведет к миграции прикрепленного эпителия в области деструкции (рис. 4-3). 4. Налет, расположенный на поверхностях соседних зубов, может распространяться в апикальном направлении с различной скоростью и приводить к более быстрой деструкции альвеолярной кости в области одного из зубов, что в свою очередь ведет к вертикальной потере кости. а ь с Рисунок 4-3 Воспаление Миграция прикрепленного эпителия Окклюзионная травма Хронический пародонтит взрослых Пародонтит взрослых является, обычно, медленно развивающейся формой пародонтита и возникает после достижения 35 лет. Потеря кости происходит медленно и, в большинстве случаев, по горизонтальному типу. Этиологическим фактором заболевания являются грам-негативные бактерии. При этой форме пародонтита, обычно, не обнаруживают патологии клеток крови. Хронический пародонтит взрослых является самым распространенным пародонтологическим заболеванием. |