Главная страница
Навигация по странице:

  • ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС

  • ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

  • ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ

  • Сахарный диабет

  • Дисбаланс половых гормонов

  • ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

  • ПИЩЕВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

  • Пародонтологическая азбука. Феди.. АзбукаПод редакциейPeter F. Fedi, Jr., Dos, ms


    Скачать 2.77 Mb.
    НазваниеАзбукаПод редакциейPeter F. Fedi, Jr., Dos, ms
    АнкорПародонтологическая азбука. Феди..pdf
    Дата27.09.2017
    Размер2.77 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаПародонтологическая азбука. Феди..pdf
    ТипДокументы
    #8996
    страница4 из 30
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   30
    ВОЗРАСТ
    Эпидемиологические исследования показали, что вероятность развития заболеваний пародонта с возрастом увеличивается. Однако, хотя потеря пародонтального прикрепления и кости увеличивается у пожилых пациентов, значительная потеря происходит лишь в некоторых участках у небольшого числа индивидуумов. Остается неясным, происходят ли такие изменения в результате многолетнего кумулятивного эффекта пародонтологического заболевания или в результате подавления защитных механизмов организма, связанного со старением. С возрастом увеличение числа системных заболеваний и препаратов, применяемых для их лечения, может привести к снижению эффективности защитных механизмов у пожилых пациентов. Некоторые исследователи полагают, что возраст следует считать этиологическим фактором,
    вызывающим пародонтит, поскольку у пациентов пожилого возраста обнаруживают изменения в пародонте, что - по крайней мере, теоретически - может привести к изменению защитной реакции организма. Например, может произойти снижение плотности кости и заживляющих способностей в результате замедления метаболизма.
    С возрастом роль некоторых гноеродных патогенных микроорганизмов может
    измениться, хотя в настоящее время неизвестно, происходит ли это собственно в результате старения. Однако существуют несомненные доказательства того, что здоровое состояние пародонта можно поддерживать в течение всей жизни при отсутствии местных этиологических факторов.
    ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС
    Связь между эмоциональным или психологическим стрессом и состоянием полости рта предполагалась достаточно давно. Некоторые исследования показали, что существует связь между тяжестью заболеваний пародонта и стрессом, связанным с работой, обстоятельствами жизни и психологическим отношением к событиям (в частности, при наличии депрессии). Последнее долгосрочное исследование, в котором участвовало около 1,500 пациентов, показало, что при наличии стресса (финансовые обстоятельства, депрессия), возрастает тяжесть заболеваний пародонта. Привычки людей в состоянии стресса изменяются, увеличивается употребление табака, алкоголя,
    лекарственных препаратов, появляются расстройства сна, питания, ухудшается гигиена полости рта. Все эти факторы могут играть важную роль в развитии заболеваний пародонта и тяжести их течения. Данные показывают, что положительные реакции на стрессовые ситуации могут избежать проявления разрушающего пародонт эффекта стресса. Необходимо проведение дальнейших исследований для определения вероятности влияния собственно стресса на развитие заболеваний пародонта.
    ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
    Появляется все больше доказательств о значении роли наследственности в развитии воспалительных заболеваний пародонта, связанных с налетом. Например, в исследовании с участием однояйцовых близнецов, выросших в разных условиях,
    выявили схожий характер развития пародонтологических заболеваний. Долгосрочные эпидемиологические исследования с участием групп пациентов, не имеющих возможности получить пародонтологическую профилактику или лечение, показали,
    что генетически предопределенная особенность реакции организма может быть наиболее важным фактором, определяющим тяжесть деструкции пародонта у некоторых пациентов. Было выявлено, что чрезмерная реактивность интерлейкина-1
    (IL-1), продуцируемого моноцитами или макрофагами, отмечается у пациентов,
    страдающих рано возникающими и тяжелыми формами пародонтита. У таких пациентов обнаруживают полиморфизм гена IL-1, что приводит к более выраженному воспалению и деструкции по сравнению с уровнем имеющегося налета. При работе с пациентами, имеющими подобное генетическое нарушение, может потребоваться более тщательное применение профилактических и лечебных пародонтологических мероприятий, чем у пациентов, которые не имеют данного фактора риска.
    Тяжелые генетические нарушения могут привести к возникновению патологии в тканях полости рта вообще и пародонта в частности. Такая патология обычно развивается в результате дефицита или дисфункции клеток крови, которые участвуют в защите организма. Синдром Papillon-Lefevre - это аутосомно рецессивное заболевание,
    характеризующееся гиперкератозом ладоней и стоп и быстро прогрессирующим пародонтитом. Данное состояние часто ассоциируется с дефицитом фагоцитарной функции нейтрофилов и их хемотаксиса. Другие врожденные расстройства приводят к снижению количества нейтрофилов или патологии функций последних. Синдром
    Дауна, хроническая идиопатическая нейтропения, циклическая нейтропения, синдром
    Чедиака-Хигаши (Chediak-Higashi) и синдром недостаточности адгезии лейкоцитов
    являются примерами подобных состояний.

    Акаталазия - это редкое врожденное заболевание, характеризующееся дефицитом фермента катапазы, что приводит к аккумуляции токсических продуктов,
    (например, перекиси водорода) в тканях, а в дальнейшем к повреждению и некрозу этих тканей. Заболевание ассоциируется с рановозникающим деструктивным пародонтитом у детей раннего возраста.
    Синдром Ehlers-Danlos представляет собой группу из восьми связанных врожденных состояний, которые приводят к гиперподвижности суставов, чрезмерной растягиваемости и хрупкости тканей организма, включая слизистую полости рта. При наличии некоторых разновидностей данного синдрома отмечаются генерализованная выраженная деструкция пародонта и увеличение сроков заживления ран.
    Гипофосфатазия и псевдогипофосфатазия - это схожие заболевания,
    ассоциированные с рахитоподобными изменениями костей, несмотря на нормальный метаболизм витамина D. Состояние приводит к дефициту алкалиновой фосфатазы в плазме и костной матрице. Предрасположенность к заболеваниям пародонта и преждевременная потеря молочных и коренных зубов могут быть связаны с патологией формирования цемента, патологией волокон пародонтальной связки,
    патологией формирования альвеолярной кости и функции нейтрофилов.
    ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
    Большое количество эндокринных нарушений способны влиять на состояние пародонта непосредственно, а также посредством изменения функции нейтрофилов или за счет нарушения заживления. Например, гиперпаратиреодизм характеризуется чрезмерной секрецией гормона паращитовидной железы, что вызывает нарушение мобилизации кальция из кости. Это может привести к остеопорозу и выраженной потере кости при развитии пародонтита, вызванного налетом. Похожие изменения возникают у пациентов при нарушении утилизации витамина D и у женщин с дефицитом эстрогенов. Возникающие остеопения или остеопороз могут быть факторами риска развития выраженной деструкции пародонта и потери зубов в присутствии зубного налета. С другой стороны, замещение эстрогенов или применение бисфонатов (заменителей эстрогенов) могут служить профилактикой развития тяжелого пародонтита. Эти факторы начинают играть все большую роль по мере старения населения США и увеличению числа женщин в менопаузе, которым показано стоматологическое лечение.
    Сахарный диабет
    Diabetes mellitus заключается в нарушении метаболизма глюкозы и характеризуется снижением продукции или нарушением метаболизма инсулина. В соответствии с последней классификацией Американской Диабетической Ассоциации диабетом 1 типа называют заболевание, которое сопровождается недостатком инсулина в результате деструкции (3-клеток поджелудочной железы. Страдающим этим заболеванием людям для компенсации метаболизма требуется назначение заменителей инсулина.
    Заболевание часто развивается в молодом возрасте и встречается значительно реже,
    чем диабет второго типа, при котором недостаточность утилизации инсулина развивается с дефицитом или без дефицита выработки этого гормона. Диабет 2 типа может поддаваться лечению с помощью оральных гипогликемических препаратов и/или инсулина. К классическим признакам и симптомам декомпенсированного сахарного диабета относят: изнуряющую жажду, чувство голода, непроизвольное мочеиспускание, чесотку и глюкозурию (наличие глюкозы в моче). В позднем периоде могут возникать следующие осложнения: атеросклероз сосудов сердца, головного мозга или периферических сосудов; ретинопатия, которая часто приводит к слепоте;
    нефропатия; периферическая нейропатия и заболевания пародонта. Повышение уровня сахара в крови (гипергликемия) может подавить иммунную реакцию организма и привести к ухудшению заживления ран, а также способствует повторному возникновению инфекции. В полости рта этот эффект может выражаться множественными очагами или повторным возникновением пародонтальных абсцессов и целлюлитом. Пациенты, страдающие латентной формой сахарного диабета или декомпенсированным сахарным диабетом, имеют предрасположенность к гингивиту,
    гиперплазии десны и пародонтиту. Отчасти, деструкция пародонта происходит в результате только что перечисленных факторов, однако диабетический статус ассоциирован со снижением синтеза коллагена и повышением активности коллагеназ.
    Кроме того, у некоторых диабетиков (но не у всех) обнаруживают изменение функции нейтрофилов. Вызванный диабетом вторичный гиперпаратиреодизм при наличии пародонтальной инфекции может привести к выраженной потере альвеолярной кости.
    Данные, оценивающие влияние компенсированного сахарного диабета на развитие заболеваний пародонта, достаточно противоречивы. Большинство данных говорит о том, что вероятность и тяжесть развития гингивита у детей, страдающих диабетом, возрастает. Однако у подростков и взрослых при наличии диабета растет вероятность заболевания как гингивитом, так и пародонтитом. Исследования показывают, что тщательный контроль диабетического статуса позволяет сохранить здоровье пародонта. С другой стороны, существуют убедительные доказательства того,
    что устранение и профилактика инфекционных заболеваний пародонта, включая тяжелый пародонтит, могут играть ведущую роль в поддержании компенсированного состояния метаболизма инсулина при пародонтите. Таким образом, стоматолог должен информировать лечащего врача пациента о наличии заболевания пародонта.
    Стоматологическое лечение пациентов с диабетом необходимо проводить с большой осторожностью. При наличии у пациента симптомов декомпенсированного метаболического расстройства стоматолог должен направить такого пациента для консультации со специалистом. Пациентов предупреждают о необходимости своевременного применения препаратов, соблюдения диеты и тщательной гигиены полости рта, а также об обязательном регулярном посещении стоматолога с целью поддержания здорового состояния пародонта. Лечение нужно стараться проводить в спокойной обстановке, а сеансы должны быть как можно более короткими. Решение относительно целесообразности использования антибиотиков должно быть основано на общем состоянии здоровья пациента и длительности предполагаемой процедуры.
    Всегда нужно помнить о возможности развития инсулинового шока и диабетической комы и знать симптомы этих состояний.
    Данные многоцентровых исследований с участием пациентов, страдающих диабетом, показывают, что строгое поддержание уровня глюкозы при диабете 1 и 2
    типа значительно снижает вероятность развития осложнений. Такие исследования предполагают, что поддержание глюкозы в плазме на нормальном уровне может увеличить вероятность развития гипогликемии. У некоторых диабетиков развивается тяжелая гипогликемия бессимптомно. К симптомам и состояниям, сопутствующим гипогликемии, можно отнести изменения настроения, душевное замешательство,
    летаргию, странную активность, кому или даже смерть. Подобные признак могут быть обнаружены у пациентов с гипергликемией, хотя в данной ситуации симптоматика проявляется постепенно. В стоматологической клинике в большинстве случаев считается правильным расценивать непонятные реакции пациентов, страдающих диабетом, так как будто у них развилась гипогликемия и проводить соответствующие мероприятия. Купирование подобного состояния включает прием оральных карбогидратов (например, неалкогольных напитков, конфет, апельсинового сока или
    глюколы). При отсутствии сознания можно начинать с внутривенного введения декстрозы.
    Дисбаланс половых гормонов
    Дисбаланс половых гормонов может влиять на состояние десен. Например,
    воспалительная гиперплазия десны возникает в пубертатный период, во время беременности, а также в результате применения оральных контрацептивов.
    Физиологические изменения, связанные с половыми гормонами, приводят к повышению проницаемости капилляров и увеличению объема тканевой жидкости, что при наличии зубного налета приводит к возникновению гингивита,
    сопровождающегося отеком, кровоточивостью и гиперплазией. Подобные изменения десны обнаруживают и у мужчин, принимающих андрогены.
    Предрасположенность к воспалению десны во время беременности возникает на втором месяце, достигает максимума на восьмом и постепенно снижается к девятому месяцу и в послеродовом периоде. Такие изменения четко коррелируют с уровнем прогестерона в это время. Некоторые данные показывают, что увеличение уровня эстрогена и прогестерона в период беременности способствуют развитию анаэробной флоры в области бороздки. Пиогенная гранулема (опухоль беременных) - это состояние иногда развивается у беременных в качестве чрезмерной реакции тканей на местные раздражители, вызванной изменением баланса половых гормонов.
    Пародонтологическое лечение в период дисбаланса половых гормонов заключается в устранение местных раздражителей и соблюдение тщательной гигиены полости рта. По возможности, необходимо избегать хирургической коррекции гиперплазии десны у беременных до прекращения грудного вскармливания.
    Стоматологическое лечение наиболее безопасно проводить во втором триместре беременности, но от планового лечения в этот период, по возможности, необходимо воздерживаться.
    Обсуждение особенностей развития пародонтита у женщин с гормональной недостаточностью проведено выше в настоящей главе.
    ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
    Гингивит и хронический пародонтит гистологически характеризуются инфильтрацией воспалительными клетками, полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами,
    макрофагами и клетками плазмы. Другие клетки крови (эритроциты, тромбоциты)
    непосредственно участвуют в снабжении пародонта питательными веществами,
    обеспечивают гемостаз и заживление ран. По этой причине системные гематологические расстройства могут оказывать значительное влияние на пародонт.
    Патология крови (например, полицитемия, тромбоцитопения или дефицит факторов
    свертывания) может привести к возникновению длительного кровотечения после завершения пародонтологического вмешательства. Патология эритроцитов (например,
    атастическая анемия или серповидноклеточная анемия) может отрицательно повлиять результат пародонтологического лечения и привести к развитию тяжелых осложнений в послеоперационном периоде. Множественная миелома представляет собой злокачественное заболевание клеток плазмы, которое часто ассоциируется с кровоточивостью десен и разрушением альвеолярной кости. Большинство гематологических расстройств сопровождается заболеваниями пародонта, однако,
    гематологическая патология связана с нарушением функции и изменением количества лейкоцитов.
    Агранулоцитоз характеризуется уменьшением количества гранулоцитов крови, а
    нейтропения означает отсутствие полиморфноядерньгх нейтрофилов в периферической
    крови. Циклическая нейтропения характеризуется цикличным снижением количества нейтрофилов, обычно, каждые 3 недели. Подобные заболевания ассоциируются со значительной локализованной или генерализованной деструкцией пародонта.
    Лейкемия - это злокачественное заболевание, которое характеризуется пролиферацией тканей, продуцирующих лейкоциты, и увеличением количества циркулирующих патологически измененных лейкоцитов. У пациентов, страдающих лейкемией, часто обнаруживают повреждения пародонта, включая разрастание десны.
    Изменения в десне могут возникнуть в результате развития воспаления вследствие влияния зубного налета и инфильтрации тканей лейкоцитами.
    Патология пародонта может возникнуть у пациентов, которым проводят лечение лейкемии. Токсическое действие лекарственных средств может индуцировать развитие эрозии и изъязвление десны, в то время как подавление активности костного мозга тоже ведет к изъязвлению, побледнению десны, кровоточивости (в результате недостаточности тромбоцитов) и снижению сопротивляемости инфекции. Тщательная гигиена полости рта играет важную роль в профилактике осложнений со стороны пародонта, а при выполнении какого-либо пародонтологического лечения необходимо тесное взаимодействие стоматолога и лечащего врача пациента.
    Функциональные нарушения лейкоцитов - особенно нейтрофилов - часто сопровождаются выраженной деструкцией пародонта. Обсуждение подобных расстройств проведено в разделе «Врожденные состояния».
    ПИЩЕВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
    В течение многих лет обсуждается связь между пищевыми нарушениями и заболеваниями пародонта. Расстройства питания вызваны не только недостатком приема питательных веществ, но также нарушением их переваривания, всасывания,
    транспорта и утилизации. Пищевая недостаточность оказывает влияние на все ткани организма, включая пародонт. Попытки связать прогрессирование пародонтологических заболеваний с пищевой недостаточностью носят довольно сомнительный характер. Нет никаких доказательств того, что только нормализация диеты может улучшить состояние здоровья пародонта.
    Дефицит витамина С тяжелой степени (цинга) может привести к значительному усугублению деструкции пародонта у человека. Первоначальные изменения проявляются в виде гингивита легкой или средней степени, за которым следует острое воспаление, отек, кровоточивость и разрастание десны. Оральная симптоматика сопровождается общими расстройствами, включающими быструю утомляемость,
    слабость, недомогание, ломоту в суставах, экхимоз и потерю веса. При отсутствии диагностики и лечения цинга, в конечном итоге, может быстро привести к значительной деструкции пародонта и спонтанной потере зубов. Несмотря на такие грозные проявления нет доказательств того, что только дефицит витамина С может вызвать пародонтит.
    Витамин D - это жирорастворимый витамин, необходимый для поддержания баланса кальция и фосфора в организме. Дефицит витамина D может привести к развитию остеопороза, проявляющегося у детей в виде рахита, а у взрослых остеомаляцией. Любое из этих заболеваний может сопровождаться генерализованной деструкцией пародонтальной связки и резорбцией альвеолярной кости (как описано при гипофосфатазии).
    Белковая недостаточность тяжелой степени (например, синдром Kwashiokor)
    ассоциируется с некротическими изменениями десны и других тканей полости рта, а также с увеличением воспаления десны и потерей кости, окружающей зубы. Подобный
    эффект может возникнуть в связи с подавлением иммунного ответа в присутствии пародонтита, вызванного налетом.
    Необходимо отметить, что незначительная пищевая недостаточность не приводит к возникновению воспаления и деструкции пародонта. Изменения в пародонте могут быть усилены, однако только при наличии пародонтита, вызванного налетом. Тем не менее, очевидно и то, что адекватное питание помогает улучшить результаты парод онтологического лечения.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   30


    написать администратору сайта