1 балалар хирургиясы кітап. Балалар хирургиясы
 Скачать 7.1 Mb.
|
|
ЖЕДЕЛ АҒЫМДЫ ТЫНЫС ТАПШЫЛЫҒЫ Тыныс тапшылығы жөнінде көптеген ой-пікірлер бар. Солай бола тұрса да тыныс тапшылығы туралы төмендегідей анықтамалар беруге болады. Ағзада шектен тыс энергия қуаты жұмсалуы арқасында газ алмасу үрдістері бұзылады. Өкпе қызметінің, тыныс жолдарының, тыныс бұлшық еттерінің, тағы басқа өкпе желдетуінің қалыпты жағдайын қамтамасыз ететін жүйелердің қызметі сыртқы тыныс алу қызметінің өзгерісіне байланысты болады. Этиологиясы мен патогенезі. Тыныс тапшылығының туындауына әсер ететін көптеген себептер бар. Егер де, тыныс тапшылығының балаларда жиі кездесетінін, оның ішінде сәбилерді ескерсек, жасқа сәйкес анатомиялық-физиологиялық ерекшеліктеріне байланысты әр түрлі асқынулар орын алатынын атап өткен жөн. Бала жасы кішкене болған сайын, оның кеселі зор болып кездеседі. Сол себептердің бірі - мидағы тыныс алу орталығының және бұлшық еттерінің белсенділігінің кемуі, тыныс алу жолдарының түрлі бұзылыстары, көкірек қуысы мен өкпе тінінің әлсіздігі - денедегі қалыпты газдың құрамын тұрақты ете алмайды, немесе оны сыртқы тыныс аппаратының артық жұмысымен қамтамасыз етеді, осының өзі ағзаның халін нашарлатады. Сыртқы тыныс бұзылыстарының түрлері: вентиляциялық (желдету) жетіспеушілігі диффузды-тарқату жетіспеушілігі, оны ішінде артерия-веналық шунттар. Мидағы тыныс алу орталығының және бұлшық еттердің белсенділігінің бұзылуы мынадай жағдайларда болады: травма, ми қан айналымының бұзылуы, ісінуі, интоксикалық себептер, миорелаксанттардың, анестетиктердің, наркотикалық анальгетиктердің әсері. Шеткі нерв жүйелерінің бұзылуы, сонымен қатар бұлшық еттер миастениясы, полиневритте, полиомиелитте, ботулизмде, туа біткен травмаларда, тыныс ми орталығының жетіспеушілігі тыныс тапшылығын тудыратын себептер болып табылады. Сондай-ақ, төменгі жақтың кері шегініп, тіл көмекейде жатқанда, құсу регургитация (асқазан сұйықтығы ауызға қарай ығысуы), ларингоспазм, бронхоспазм, ларинготрахеит, токсикалық пневмония, стафилококтық өкпе деструкциясы, плевралық асқынулар, тыныс жолдарына бөгде заттар түскенде, көкірек қуысының ағзаларының әлсіздігі мен эластикалық қасиеттерінің өзгеруінде, перитониттерде, некрозды ойық жаралық энтероколиттерде байқалады. Нәрестелерде, гиалиндік мембранасында, эмфиземада, гипоплазияда, іштен туа біткен пневмонияда, сурфактант субстраттарынның төмендеуінде тыныс тапшылығы дамиды. Айта кету керек, тыныс алу жүйесінің орталық басқару тетіктері бұзылғандағы сипаты тыныс тапшылығының классикалық белгілерінен мүлдем өзгеше болуы мүмкін. Мұндай жағдайда, алғашқы белгілері ретінде, орталық ми қызметінің нашарлауы білінеді, ақыл-ес бұзылады. Тыныс жиілігі, керісінше сирей түседі, тыныс алудың жүйелілігінің бұзылуы, альвеолдар (өкпе ұяшықтарының) желдетілуінің төмендеуі мүмкін. Сырт қарағанда науқас тыныш жатқан сияқты көрінеді. Астыртын белгілер: тырнақ пен еріннің көгеруі, қан айналымының нашарлауы, қан қысымының төмендеуі, жүрек соғуының жиілігі қалыптан жоғары немесе брадиаритмия жиірек кездеседі. Тыныс жүйелерінің бұзылуының осы түрі бас, ми соғылып жарақаттанғанда, ми қан айналысы бұзылғанда, не қан құйылғанда, ісік пайда болғанда, орталық ми, тыныс орталығын тежейтін дәрі-дәрмектермен уланғанда (барбитураттар, анальгетиктер, анестетиктер, наркотиктер) болады. Тыныс алудың бұзылысының ауырлық дәрежесіне сәйкес, өзгерістер қан құрамы мен ішкі орта тұрақтылығы –гомеостазда жүреді. Қанның газ құрамы мен қышқыл-сілтілік тепе-теңдігін тексергенде, көбінесе метаболикалық ацидоз, гиперкапния өзгерістері байқалады. Ағзаның компенсаторлық механизмдері көп күш-жігер жұмсай отырып, дем алудың жиілеп, өкпе вентиляциясының күшеюі арқылы қанның газ құрамы мен қышқыл-сілтілік тепе-теңдігін ұзақ уақыт сақтай алмайды. Тыныс жолдарының обструктивтік бұзылыстары күшейген сайын аэродинамикалық қарсылықтар өсіп, оны жеңу үшін ағза көп күш жұмсайды. Осының салдарынан механикалық тыныс кемістігі айқындала бастайды, ағза мұндай жағдайға ұзақ уақыт төзе алмай жетіспеушіліктер, өзгерістер мен бұзылыстар полиоргандық сипат алады. Осындай ауыр жағдайдан баланың өз әрекетімен шығуы қиын, көп жағдайда мүмкіндік болмайды. Клиникасы мен диагностикасы. Жедел ағымды тыныс тапшылығының диагнозы клиникалық белгілер мен функциялық тексерулер арқылы анықталады. Газ құрамдарының мөлшеріне қарап диагнозын және дәрежесін анықтайды. Тыныс тапшылығының негізгі белгілерінің бірі - ентікпенің пайда болуы. Тыныс алу жиілігі, өкпенің минуттық желдетілу көлемі артады. Ентікпенің аса жоғары дәрежесінде, мұрын желбіреп дем алады да, көмекші бұлшық еттер іске қосылып дем алысы алыстан естіледі. Ең алдымен орталық ми, миокард жасушалары зардап шегеді. Патологиялық жағдай асқына келе, өмірлік маңызы бар ағза мен жүйелер жұмысы бұзылып функциялық кемістік айқындала бастайды. Қан айналысының жүйесі, бауыр, бүйрек, орталық ми қызметінің ауытқуы байқала бастайды. Кеселдің асқынуының түрлеріне және дәрежесіне қарай тыныс тапшылығы белгілері әрқилы болады. Жедел ағымды клиникасына сай, тыныс жетіспеушілігі бірнеше дәрежеге бөледі (І, ІІ. ІІІ, ІУ). Бірінші-екінші дәрежелерінде баланың есі дұрыс, дем алысы қалыпты жағдаймен салыстырғанда, шапшаңдау. Жөтелі ұлғая бастайды. Науқастың мазасы кетіп, орынсыз тынышсызданады, абыржып, еліріп, талықсып, әлсірей бастайды. Осының бәрі - тынысы тарылып ауа жетіспеушілігіне байланысты. Ал үшінші дәрежесінде, бала комаға түсіп, ақыл-есінен айрылады. Мұрын-ауыз үшбұрышы, ерін, тырнақ көгеруі ұлғайып, кең тарала бастайды. Тыныс алысы қиындап, көмекке тыныс бұлшық еттері іске қосылып, бала екі иығынан дем алады. Гемодинамикалық өзгерістер басталады. Қан қысымы төмендеп, тамыр соғысы жиілеп, ырғағы әлсірей түседі. Бала қара терге түсіп, терісі бозғылттанып көгере бастайды. Зәр мөлшері азайып, денеде улы заттар құрамы артады. Нәресте мен сәбилердің үлкен еңбегі ұлғайып, қолға бүлкілдеп білінеді. Бала лоқсып, құса бастайды. Дене қызуы көтеріліп, немесе түсіп, аяқ-қолдың тырысуы мүмкін. Қан қышқыл-сілтілік қатынасы (КОС) бұзылып, ацидоз тәнді өзгерістер болады. Көмір қышқылының парциальдық қысымы 40 мм с.б. көтеріліп, дем алу тереңдігін азайтады. Қорыта келгенде, барлық көрсетілген патологиялық өзгерістер, жедел ағымды тыныс тапшылығы, бала ағзасында гипоксия, гиперкапния, гипоксемия, метаболикалық ацидоз өзгерістеріне әкеліп, клиникалық жағдайларын төмендете бастайды. Емдеу. Егер тыныс тапшылығы кезінде уақытында медициналық көмек көрсетпесе, бала жайсыз жағдайға ұшырауы мүмкін. Сондықтан, осы пайда болған өзгерістерді жою үшін қарқынды ем жүргізу қажет. Емдеу әдістері әртүрлі. Қарқынды емдеу шаралары: тыныс жолдарының бостығын қамтамасыз ету; ауа-оттегін беру өкпе дем алысына мүмкіндік жасау гиповолемияға қарсы күресу газ алмасу үрдісін қамтамасыз ету ми ісігіне жол бермеу өкпе ауруларының асқынуына жол бермеу. Тыныс жолдарынның тазалығын қамтамасыз етпей, өкпенің газ алмасуын жақсарту мүмкін емес. Сондықтан тыныс жолдарын қадағалап, дем алуға кедергі жасайтын барлық жағдайларды болдырмау керек. Жарақат салдарынан, көмей, жұтқыншақ қуыстарында сілекей, құсық, ликвор қан жиналып қалуы мүмкін. Мүмкіндігінше тез арада ауыз қуысын, жұтқыншақ, мұрын-көмекей аралықтарын тазалап, тыныс жолдарын ашады. Ол үшін арнайы механикалық (резина баллон), электрлік сорғыштар қолданылады. Олар болмағанда, қолайлы маталар (шүберек, орамал) қолданса да болады. Бала басын төмен қаратып, тыныс жолдарын тазалайды. Тыныс жолдарын ларингоскоппен қарап, тазалығына көз жеткізе отырып, катетерлер қою керек. Қарамай, бірден енгізуге болады. Катетерді наркозсыз, ларингоскопиялық әдіспен енгізеді. Дегенмен, вагус рефлексінің қатерлі әсерін ескеріп, вена арқылы 0,1 мл атропин жіберген жөн. Бұл жағдайды наркоз арқылы да жасауға болады. Катетер стерильді болуы керек. Дәрежесіне сәйкес ауыр халдегі балаларға кеңірдегіне интубация жасалады. Бұл сенімді тәсіл, қажет деп есептелінген жағдайда, бронхоскопия, микро- немесе трахеостомия жасалады. Гипоксиялық жағдайларды оттегімен емдеу - әртүрлі тәсілдермен атқарылады. Мұрын катетерлері, жабатын маскалар, тент қолданылады. Әдетте сумен дымқылданған (30-50%) оттегі Бобров аппаратымен беріледі. Өте ауыр тыныс тапшылығы кезінде СДППД-өкпеге оңды қысым жасай отырып, өкпені аспирациялық ісіну үрдістерінен жақсарту, өкпе эластикасын төмендетпеу және операциядан кейін тыныс жұмысын жақсарту үшін қолданады. Сонымен бірге, вентиляциялық-перфузиялық қатынасты дұрыстау үшін, өкпеішілік веналық-артериолдық шунттардың жұмысын төмендетпеу үшін де пайдаланады. Пневмоторакс, эмфизема, пневмомедиастинумды қолданбайды. Өздік демалысы (апноэ) тоқтағанда, немесе тыныс ритмдері бұзылғанда, орталық жүйке жүйесінің ісінуінде, ауыр бас-ми жарақатында, инфекциялық ауруларда, интоксикациялық өзгерістерде жасанды өкпе желдету (ИВЛ) әдісі қолданылады. Ең оңай қолдану әдісіне «ауыз бен ауыз», «ауыз бен мұрын», тыныс беру қабымен, тыныстық наркоз және автоматты тыныс аппараттарымен ИВЛ жатады. Тыныс жолдарын дем алдыруға қолданатын автоматты аппаратттар мен мешоктар: «АРД-1», «Амбу» (Дания), «Пенлан»)Англия) – клапандық жүйе арқылы қапшық өздігінен кеңейеді. Автоматты ИВЛ – РО-6 (СССР), Бэбилог-2 (Германия), Sechrist (Япония), Bear (США), Favius (Германия), ГБО қолданылып келеді. Тыныс жолдарына ингаляциялық бронхолиттік муколиттер ферменті: трипсин, химотрипсин, химоксин тыныс жолдарының қақырақтарын жұмсартып шығару үшін қолданады. Басқа да тыныс жолдарын ашып, қан тамырларының жұмысын жақсартуға эуфиллин қолданылып жүр. Емдік дәрілер, сырқаттың этиологиясына, патогензіне, клиникасына, белгі - синдромына қарап тері (строфантин, корглюкон) жүрек протекторлары (ККБ, АТФ, рибоксин) седативтік әсер беретін (седуксен, реланиум, бразепам), диуретиктер (фурасемид, лазикс, викасол), биотиктер қолданылады. ЖҮРЕК ҚЫЗМЕТІ-ҚАН АЙНАЛЫМЫНЫҢ ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ Қан айналымы жетіспеушілігі - жүрек-қан тамырлары жүйесінің ағзалар мен тіндерді қанмен қажетті мөлшерде қамтамасыз ете алмайтын, дертке байланысты ағзаның кемістігімен сипатталатын қан айналымы жүйесінің ауыр жағдайы. Қан айналымы бұзылуына жүректің, тамырдың функциялық жетіспеушілігі себепші болады. Олар жиі бірігіп кездеседі. Артериялық қанның жеткіліксіз келуі мен вена арқылы қанның толық кетпеуіне байланысты, зат алмасу бұзылыстары, тіршілік үрдістерінің кеми беруіне әкеліп соғады. Алғашқы сатыларында қан айналымының жетіспеушілігінің клиникалық белгілері соншалықты көріне қоймағандықтан, байқаусыз болады. Жүрек жетіспеушілігі негізінде жүрекке түсетін жүктің, оның жұмыс істеу қабілетінен асып түсуі, миокардтың жиырылу қабілетінің (қабыну, дистрофиялық және биохимиялық өзгерістер салдарынан) әлсіреуі жатады. Қан тамырларының жетіспеушілігі, бір жағынан-жүрек жетіспеушілігіне, екінші жағынан - тамырдың өзіндік тонусының (әр түрлі әсерлерден болатын спазм, қатты кеңу, саңылауының бітелуі т.б.) өзгерістерімен немесе қосымша ішкі-сыртқы әсерлермен (қан кету – азаю, сырттай қысу т.б.) байланысты. Жүрекке түсетін жүктің, оның жұмыс істеу қабілетінен асып түсуіне байланысты жүрек жетіспеушілігінің негізінде екі механизм жатыр. Бірінші жағдайда, жүрекке түсетін жүктің оның мүмкіншілігінен артып кетуі нәтижесінде жүректің тиісті жұмыс көлемін атқара алмауы, яғни компенсаторлық қабілетінің таусылуы. Бұл жүректің гемодинамикалық жетіспеушілігі деп аталады. Жүрек жетіспеушілігінің себептері әртүрлі. Оларға жүректің туа және жүре пайда болған ақаулары, гипертрофия фонында миокардтағы зат алмасу үрдістерінің бұзылуы, үлкен және кіші қан айналымы шеңберінің гипертрофиясының нәтижесінде болады. Екінші жағдайда, жүрек бұлшық етінде зат алмасу және энергетикалық үрдістердің бұзылуымен сипатталатын миокард метаболизмінің бұзылуы. Бұл жүрек жетіспеушілігі түрін энергетикалық-динамикалық жетіспеушілік деп атайды. Көбінесе ол балаларда кездеседі және жедел ағымда өтеді. Қан айналымы жетіспеушгілігінің ағымына қарай ол, жедел және созылмалы деп бөледі. Қан айналымы жетіспеушілігінің жедел түрі. Қан айналымының жетіспеушілігі сол қарыншалық (жүрек астмасы, өкпе ісінуі), оң қарыншалық және аритмогендік (қанның жүректен аз мөлшерде шығуы) деп бөлінеді. Қан айналымы жетіспеушілігінің тез арада дамуы және ауыр халге бірден түсуі, өлім қаупін төндіруімен ерекшеленеді. Қан айналымы жетіспеушілігі (ми, бүйрек, т.б ағзалар мен тіндерге қан жетпеудің салдарынан) жалпылама бұзылыстарды кеңірек түсіндіреді. Ал миокардтың жиырылу қызметінің бұзылуын тікелей, қақпақшалар мен магистральдық қан тамырларының ақауынан деп түсінген дұрыс. Этиологиясы. Қан айналымы жетімсіздігі дамуының екі түрлі себебі бар: 1) миокардта метаболизм тікелей бұзылып, ондағы АТФ пен калийдің жетіспеушілігінен болатын миакард жиырылғыштығының төмендеуі. Көбінесе миокардиттен, гипоксиядан зат алмасуының бұзлыстарынан туады, мұны энергетикалық-динамикалық жетіспеушілік деп атайды. 2) жүрекке түсетін ауыртпалық артық болып, оның етінің зорлануынан, шамасынан артық қызмет етіп, шаршауынан, яғни компенсаторлық мүмкіншілігі тамамдалғанынан болатын жүрек жетіспеушілігін гемодинамикалық жетіспеушілік деп атайды. Сонымен, энергетикалық-динамикалық және гемодинамикалық жетіспеушілік алғашқы кезеңдерінде ғана мәнді болады, ал кейін ол екеуі бір бірінің үдеуіне әкеліп, баланың хал-ахуалын төмендететіні көптеген зияткерлер еңбектерінен мәлім. Балардағы жедел түрдегі қан айналымы жетіспеушілігі жиі токсикалық пневмонияда, гриппте, ОРВИ-да, ішек инфекцияларында, улануда, ревматизмдік миокардитте, туа және жүре пайда болған жүрек ақауларында, дифтериялық және іш сүзегі миокардитінде, жедел нефрит кезіндегі миокардтың бактериальдық және токсикалық зақымдануы нәтижесінде пайда болады. Жүректің сол жақ қарыншалық жетіспеушілігі, бронх астмасының ауыр түрінде, созылмалы пневмонияда, жүректің оң жақ қарыншасының ақауында пайда болып, өкпе эмфиземасында, спонтанды пневмоторакста дамуы мүмкін. Оң қарыншалық және аритмогендік (қанның жүректен аз мөлшерде шығуы). Патогенезі. Жүрек жетіспеушілігі кезінде су-электролиттік тепе-теңдік бұзылады да, ағзада су және тұздардың көптеп жиналуына әкеліп соғады. Натрий ионы, суға қарағанда, көп жиналады да, олар клетка ішіне жиналып, оның ішінен калий иондарын ығыстырып шығарады. Натрий мен калийдің бүйрекпен экскрециясның бұзылуы нәтижесінде бұл өзгерістер күшейеді. Жүрек жетіспеушілігі бүйректің қан айналымының бұзылуына әкеледі, яғни бұл жағдай ағзадағы натрийдің фильтрациясын төмендетеді де, реобсорбциясы күшейеді. Бұл өз кезегінде калийдің бүйрек арқылы шығуын күшейтеді. Жүрек бұлшық етінің жиырылу қызметінің бұзылуының негізгі себебі - бұлшық еттің оттегіге зәрулігі және ондағы нервтік- трофикалық өзгерістер болып табылады. Миокардтағы зат алмасудың бұзылуы нәтижесінде, жүрек бұлшық етінің жиырылу қабілетінің нашарлауынан, жүрек қуысынан қан шығару мүмкіндігі төмендейді. Бұл, күрделі гемодинамикалық бұзылыстарға: қанның минутты көлемінің төмендеуіне, венлық қысымның жоғарылауына, айналымдағы қан көлемінің ұлғаюына ұласады. Бірақ осы кезеңде, коронарлық қан айналымы азайып, миокардтың өзінің қуатпен қамтамасыз етілуі нашарлайды да, оның өзі қан айналымының одан әрі бұзылуына әкеліп соқтырады. Бұл тахикардияның пайда болуымен пара-пар келеді. Компенсаторлық әрекеттердің жеткіліксіздігіне байланысты, жүрек жетіспеушілігі үдей түсіп, минуттық көлемінің азаюы нәтижесінде қан жүрісі баяулайды. Оның өзі, гипоксияның әсерінен және метаболикалық заттардың пайда болуына әкелсе, екінші жағынан өкпедегі қан іркілісіне, өкпенің тыныс алатын көлемінің азаюына және ары қарай тереңдей беруіне жол ашады. Ағзаның гипоксиясы мен тотықпаған заттардың жинала беруі миокардтағы қуат алмасуын бұза түседі және тыныс алу орталығын қоздырып, оған қоса ентігу белгісі пайда болады. Гипоксия әсерінен гемопоэз жылдамдайды, тін өткізгіштігі, микроциркуляция бұзылады  Миокард жетіспеушілігі        Коронарлық жетіспеушілік Тахикардия  Миокардтың сығу көлемінің азаюы Минуттық көлемінің азаюы Қан жүрісі жылдамдығының азаюы      Гипоксия       Альдестерон мен АДГ бөлінуі Микроцир-куляцияның бұзылуы Капилляр эндотелийі Бүйрек Сүйек миы    Сіңгіштіктің молаюы Натрий мен судың іркілуі  Айналымдағы қан мөлшерінің көбеюі Веналық қысымның артуы  Ісіну, тіндік зат алмасуының бұзылуы Дистрофия Көк тамырдағы іркіліс, бүйрек қан айналымының жеткіліксіздігі, бүйрек фильтрациясының азаюына байланысты, ренин, альдостерон және антидиуретикалық гормондар шамадан тыс бөліне бастайды. Мұның өзі миокардтың жиырылғыштық күшін және қызметін нашарлата береді. Айналымдағы қан көлемінің ұлғаюынан, ағзаның ісінуінен, ішкі ағзалар жұмысы бұзыла береді де, дистрофиялық қайтымсыз өзгерістерге ұшырайды. Дер кезінде емдемесе, жүрек қызметінің тоқтауына әкеп соғады. Клиникасы. Қан айналымы жетіспеушілігінің клиникасына көптеген белгілер (белгілер) жатады: 1) Тахикардия – миокардтың жиырылу қабілетінің төмендеуі мен жүректің соғу көлемінің төмендеуі кезінде, жүректің компенсаторлық реакциясы ретінде пайда болады. 2) Ентігу - компенсаторлық реакция ретінде пайда болады. Негізгі себебі өкпедегі газ алмасу үрдісінің бұзылуынан ентігу үдей түсіп, көмекші бұлшық еттер іске қосылып, дем алысы алыстан естіледі. Ентігу кезінде, кенеттен бозару немесе цианоз, қанның іркілу белгілері, мойын күре тамырлары кернелуі, бет- әлпеттің ерекше өзгеруі болады. Осындай қалыпқа бірнеше минутта түсіп үлгереді. 3) Ең көрнекті белгілерінің бірі - жүрек шекараларының кеңеюі маңызды болып табылады. Жүрек кеңеюін анықтап қана қоймай, оның дилятациясын, компенсаторлық не миогендік гипертрофияның нәтижесінде болғанын анықтау керек. 4) Тіндердің қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуі немесе олардың оттегімен нашар қамтамасыз етілуінің нәтижесінде болатын шырышты қабаттың және тері жабындыларының цианозы. 5) терінің домбығуы және тіндердің ісінуінің дамуында үлкен қан айналым шеңберінде қанның тоқырауы, гидростатикалық және коллоидты-осмотикалық қысымның өзгеруі, тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы, бүйректегі қан ағысының баяулауы маңызды орын алады. 6) Бауырдың ұлғаюы. Бұл веналардығы қан ағымыың бұзылуына, қанның үлкен қан айналым шеңберінде тоқырауына сипаттама береді. 7) Диспепсиялық бұзылыстар. Жүрек жұмысының жедел ағымды жетіспеушілігінде баланың есін жоғалту, қан тамырлар жетіспеушілігі себебінен жүрек астмасы, өкпе ісіну қатері кездесуі мүмкін. Сондай-ақ, миокардит, кардиомиопатиялар, жүрек ақауларындағы бұзылыстарға сай болып шығады. Жас балаларда қан айналымы жетіспеушілігінің өзіндік ерекшеліктері бар. Кенеттен қуарып, бет әлпетінің қыртыстары көгереді. Қан іркілу белгілері дамып, мойын веналарының кернеуі ұлғайып, іші ауырып, бет әлпеті ерекше өзгереді. Осындай қалыпқа бірнеше минутта-ақ түсіп үлгереді. Қан айналымының жедел жетіспеушілігі миокардит, аритмия, жүрекке жасалған операциядан соң, пневмонияда, бронх демікпесінде, шамадан тыс артық қимылдардан, нәрестелерде іштен біткен жүрек ақауына байланысты гемодинамикалық өзгеруінен болады. Жүректің сол қарыншалық, оған тән жүрек астмасы мен өкпе ісінуі, немесе бауырдың тез ұлғайып, мойын тамырларының кернеуі қосылып шығатын оң қарыншалық түрлерімен дамиды. Екі қарыншалық немесе жаппай (тотальдық) жүрек жетіспеушілігі балаларда кездесе қоймайды. ЖЖ-де баланың есін жоғалту, қан тамырлар жетіспеушілігі, жүрек астмасы (инспираторлық ентігу), өкпе ісіну қатар кездесуі мүмкін І дәрежедегі жүрек жұмысының жетіспеушілігі қимыл жасамай отырғанда белгілі болмайды. Дене қимылы көбейгенде ентігу, тахикардия, шаршағыштық пайда болады. Нәрестелердің ұзақ еме алмауы, емшектен безе бастауы, осы кезде мазасыздану, ентігу, ауыз-ерін маңайының көгеруі айқын біліне бастайды. ІІ дәрежеде – ентігу, тахикардия қимыл жасағанда ғана байқалады. Веналық іркіліс белгілері: оң қарыншалық жетіспеушілікте мойын веналарының кернеуі, бауырдың аздап ұлғаюы, аяқтың ісінуі, сол қарыншалық жетіспеушілікте - ентігу, кейде жөтел, өкпенің төменгі бөліктерінде ылғалды сырылдардың естілуі. ІІб дәрежеде – бала төсек тартып жатып қалады. Аздаған қимыдың өзінде ентігу мен тахикардия одан да үдей түседі. Кейігіштік, ренжігіштік байқалады. Ештеңеге зауқы соқпайды. Ұйқысы бұзылады, тәбеті төмендейді. Бауыр үлкейіп, пальпацияға ауыра бастайды: іште су жиналып (асцит) денесі тұтас ісінеді, өкпенің ісіну белгілері білінеді. Акроцианоз, цианоз белгілері, кіші дәрет азаяды. Жүректің көлемі үлкейеді, жүрек тондарының бәсең естілуі, ырғақтық бұзылыс байқалады. Қан айналымының бұзылысының ІІІ дәрежесінде көрсетілген белгілердің барлығы тереңдей түседі, анасарка пайда болады. Ішкі ағзалар мен жүйелерде кейін қайтпайтын дистрофиялық өзгерістер орын алады, еммен көмектесу қиынға соғады. І, ІІ дәрежеде жүйелі түрде жасаған ем көмек береді. Диагностика. Жүрек жетіспеушілігінің диагностикасы клиникалық және инструментальдық зерттеулердің көрсеткіштеріне негізделген. Электрокардиография – миокардтың электрлік белсенділігі туралы мәлімет беретін жүрек автоматизмы, қозғыштығы және өткізгіштік қызметтері туралы деректер береді. ЭКГ көмегімен жүректің әр түрлі бөлімдеріне жүктің көп түсуі және гипертрофиясын анықтауға болады. Миокардтың жиырылу қабілетін анықтауда жүректің оң жақ және сол жақ қарыншасының систоласының поликардиографиялық фазалық талдауы кеңінен қолданылады. Ультрадыбыстық тексеру және ЭхоКГ көмегімен жүректің камераларының көлемінің өзгерістерін анықтауға болады. Реография көмегімен жүректің оң және сол жақ қарыншаларының бұзылысын ажыратулық тұрғыда анықтауға болады. Жүрек жетіспеушілігінің қарқынды емі. Науқас баланың бас жағын жоғары ұстау, гипоксия және гипоксемияны азайту немесе жоғалтуға, үлкен және кіші қан айналым шеңберлеріне күш түсуін азайту миокардтың жиырылу қызметін жақсарту, электролиттік бұзылыстарды реттеуге, ацидозға және витамин жетіспеушілігіне қарсы күреске бағытталған. Гипоксияға қарсы күрес, жүрек бұлшық етінің гипоксиясы кезінде макроэргиялық фосфор қосындыларының мөлшері азаяды, сүт және пирожүзімді қышқылдарының мөлшері көбейеді, тіндік ферменттердің белсенділігі төмендейді, электролиттердің тепе-теңдігі өзгереді, клетка ішілік натрийдің мөлшері көбейеді де, калий азаяды. Ылғалды оттегінің 40-50 қосындысының ұзақ ингаляциясы миокардтағы оттегінің кернеуін жоғарылатады, жүрек бұлшық етінің төмендеген тіндік тыныс алуын қалпына келтіреді, миокардтың жиырылу қызметін күшейтеді. Өкпе ісінгенде назотрахеальдық сорғышпен кеңірдекті көпіршіктен тазарту қажет. Жүрекке қанның келуін азайту мақсатында аяққа қанды жинақтау керек. Аяқта қанның жиналуы, оны төмен түсіру және аяққа веналық жгутты 20-30 минут қою арқылы жүзеге асырылады. Ағзадан сұйықтықты шығаруды жылдамдату. Кіші қан айналымы шеңберіндегі жүкті азайту үшін зәр айдағыштар: фуросемид не лазикс тәулігіне 2-5 мг/кг, маннитол, манит 15-20 1г/кг 20 глюкоза ерітіндісімен және изотоникалық ерітіндіде, ганглиоблокаторлар, бронхоспазмды кетіру үшін 2,4 эуфиллин (баланың әр жасына 1,0 мл есебімен, бірақ 5,0 мл-ден көп болмауы керек). Эуфиллин бронх және тамыр кеңейткіш, диуретикалық әсер көрсетеді., миокард жиырылғыштығын күшейтеді, кіші қан айналымы шеңберінің гемодинамикасын жақсартады. Миокардтың жиырылғыштық қабілетін жақсарту үшін, жүрек жетіспеушілігін емдеуде баланың жасына қарай мөлшермен жүрек гликозидтері (строфантин 0,25, корглюкон 0,06, дигоксин 0,03-0,05 мг/кг) венаға жіберіледі. Жүрек гликозидтерін пайдалануға болмайтын жағдайлар: брадикардия, атриовентрикулярлық блокадалар, қарыншалық тахикардия, септикалық эндокардит, анурия, экссудативті перикардит. Психоматорлық қозуды басу үшін седуксен, реланиум, бразепам (0,1-0,2 мл әр жасына), дроперидол (0,25-0,5 мл/кг) қолданылады. Метаболикалық зат алмасу үрдісін жақсарту үшін полярлық қоспа (глюкоза, инсулин, калий хлориді) глюкоза 10 150-200мл + инсулин 2-3 ЕД + панангин 5-10 мл, кокарбоксилаза 100-200 мл метаболизм қызметін арттыру үшін қолданылады. Жүректің гиповолемия және қанның реологиясын жақсарту мақсатында реополиглюкин 10-15 мл/кг, ацидоз болса 4 сода ерітіндісін белгілі бір мөлшерде енгізу керек. Егер қан тамырларының жетіспеушілігі болса, артериялық гипертонияда: папаверин, пентамин, 5 дроперидол, ал гипотонияда – допамин 1-5 мкг/кг мин, мезатон, адреналин 0,1, норадреналин 0,1-ден 1,0 мл-ге дейін жасына қарай) керек жағдайда кортикостероидтар қолданылады. Преднизолон (2-5 мг), гидрокортизон (4-8 мл етке) әр 4-6 сағат сайын енгізіліп отырады. |