1 балалар хирургиясы кітап. Балалар хирургиясы
 Скачать 7.1 Mb.
|
|
КОЛЛАПС Коллапс – тамыр жетіспеушілігінің мидың уақытша анемиясы нәтижесінде пайда болатын, терең емес, аз уақыттық естен танумен жүретін жедел жеңіл түрі. Этиологиясы мен патогенезі. Көп жағдайларда коллапстың себебі - тамыр тонусының, жедел дамыған рефлекторлы төмендеуі. «Кезбе» нервтің және симпатикалық нерв жүйесінің дистониясы, әдетте, вазомоторлық және эмоциональдық сезімталдығы жоғары балаларда болады. Бұл, артериялық және веналық қысымның аса төмендеуіне әкеледі. Коллапске, жедел инфекциялық аурулар, аз тамақтану салдарынан әлсіреген ағза себепші болады. Сонымен қатар, коллапс шприц инесімен шаншығанда, қанды көргенде, тіс экстракциясы кезінде, жатқан орнынан тез тұрғанда пайда болуы мүмкін. Әдетте коллапс кенеттен дамиды. Кейде естен танбай тұрып, бас айналуы, көз алдында тұмандану, жүрек айну, аяқ-қолдың ауырлауы немесе жансыздануы болуы мүмкін. Клиникасы. Бұл кезде тері мен шырышты қабықтың лезде бозаруы байқалады, баланың көзі алайып, қарашықтары тарылады, жарыққа реакция бермейді, тыныс алуы беткей, баяу, тамыр соғысы сирек, толмаған, аяқ-қолдары суық, салқын, суық тер байқалады. Артериялық қысымы өте төмен, перифериялық веналар бос. Мұндай жағдай бірнеше секундтан 2-3 минутқа созылуы мүмкін. Бала есін жиғанда қабақтарын көтеріп, еріндерін қимылдатады, қоршаған ортаға реакция беріп, бет-әлпетінің түсі қалыпты түске ауысады. Коллапсты истериялық немесе эпилепсиялық ұстамалардан, комалардан, жедел жүрек жетіспеушілігінен ажырату қажет. Кіші эпилепсиялық ұстамаға 1-2 секунд естен тану, бала ойын үстінде, әңгімелескенде кенеттен «қатып» қалуы тән, көз қарасы тоқтап қалады және де осы кезде қабақтың және бет бұлшық еттерінің дірілі байқалады. Истериялық ұстамада бет түсі сақталады, тамыр соғысы қалыпты, қабақтары дірілдейді. Комаға ұзақ уақыт естен тану, жалпы жағдайының ауырлауы, өмірге қажетті функциялардың бұзылысы, белгілі бір комаға сәйкес белгілер тән. Емі. Таза ауамен тыныс алуын қамтамасыз ету, жағаны босатып, белбеуді шешу, баланы жатқызып, аяғын жоғары көтеру. Беті мен кудесіне су шашып, балаға қатты дауыстап атын атау, мүсәтір спиртін иіскету. Егер бұл шаралар көмектеспесе теріастына қоздыратын заттар енгізеді: кофеин, кордиамин, эфедрин (баланың жас мөлшеріне сәйкес). ЖЕДЕЛ АҒЫМДЫ БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ Жедел ағымды бүйрек жетіспеушіліг )ЖБЖ) – бүйректің негізгі функцияларының кенеттен істен шығуы. Бүйректің негізгі функциялары гомеостаз тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Бұған клеткадан тыс сұйықтықтың көлем тұрақтылығы, электролиттер балансы және қышқыл-сілті тепе-теңдігі, азоттық заттардың қалыпты деңгейі жатады. Бұл әртүрлі экзогендік және эндогендік факторлардың бүйрек паренхимасына патологиялық әсер ету салдарынан, екі немесе бір бүйректің фильтрациялық (сүзгіштік), экскреторлық және секреторлық, транзиторлық және қайталанбайтын гомеостаз қызметінің кенеттен бұзылуы. Мұнда барлық нефрондар немесе шумақты аппарат немесе өзекшелердің барлық бөлімдері зақымданады. Бір сөзбен айтқанда бүйректің негізгі функцияларының кенеттен істен шығуы. Осы атап айтқан функцияларының өзгерісі жедел (ағымды) бүйрек жетіспеушілігіне әкеп соқтырады. Баланың анатомиялық-физиологиялық ерекшеліктеріне байланысты, жасы неғұрлым кіші болса, соғұрлым бүйрек жұмысы тез бұзылады. Бүйрек қызметінің кенеттен әлсіреуіне науқастардың қаза табуы соңғы жылдары 50-ден 15%-ға дейін кеміді. Жыл сайын 1 миллион адамның ішінен 30-60 науқас гемодиализбен емдеуді қажет етеді. Бұл науқастардың 5-6/-де тубулярлық некроз салдарынан созылмалы жеткіліксіздігі (жетіспеушілігі) пайда болады, ол созылмалы гемодиализбен емдеуді қажет етеді. Этиологиясы. Жедел бүйрек жетімсіздігінің себептері әр түрлі аурулардан басталады да, науқастанудың екінші сатысын құрайды. Оларды 4 топқа бөледі: преренальдық ренальдық постренальдық аренальдық (жалғыз бүйректі алып тастағанда). 1. Преренальдық топқа: жарақат алу, күю, қан ағу, қан кету болатын жарақаттар, хирургиялық операциялар, дегидратация, перитонит, панкреатит, мезентериальдық көктамыр тромбозы, септикалық, геморрагиялық, анафилактикалық шоктар, ұзақ жүрек жетіспеушілігі, артық несеп болу жатады. 2. Ренальдық жедел бүйрек жетімсіздігіне: гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйрек ауытқулары, бүйректің қан тамырларындағы тромбоз, эмболия, улы металл өнімдерімен (сынап, мышьяк, висмут, хром, мыс, уран т.б), органикалық қосылыстармен (сірке қышқылы, метил спирті, 2-хлорэтан т.б), улы саңырауқұлақтар, улы жыландар мен жәндіктердің уларымен, тіпті күнделікті қолданып жүрген дәрілермен (сульфаниламид, антибиотиктер, хинин) улану жатады. жатады. Гемолитико-уремиялық синдром, тромбалық пурпуралар да ренальдық топқа жатады. 3. Постренальдық топқа несеп жолдарындағы тас, ісік, нейрогендік қысылулар жатады. 4. Аренальдық топқа жалғыз бүйректі алып тастау жатады. Ол өте сирек кездеседі. Артерияық қысым 60 мм с.б. дейін ұзақ уақыт төмендегенде, бүйрек қыртысындағы қан ағысы, шумақтың сүзгіштік деңгейі күрт кемиді. Іс жүзінде барлық нефрондардың істен шығуынан олигоанурия дамиды. Ауруға олигоанурия барынша тән, бірақ міндетті белгі емес. Артериялық қысымның төмендеуімен қатар, бүйрекке тін ыдырауының улы өнімдері әсер етіп, тубулярлық эпителийдің некрозына әкеп соқтырады. Тубулярлық некроз болғанда оның жасушалары – уротелий, түпкі (базалық) мембранадан ажырап, көптеген нефронда обструкция туғызады, сөйтіп өзекшелердің қуысындағы қысымды арттыруы мүмкін. Қысымның артуы бұл аурудағы патологиялық үрдістің барысын ерекше тереңдетеді. Сәбилерде БЖЖ резус фактордың үйлеспеу реакциясы негізінде дамуы мүмкін. Шумақтық фильтрацияның (сүзгіштігі) кемуі айнгалымдағы қан көлемінің өзгеруіне ғана емес, сондай-ақ плазманың онкотикалық қысымының артуына байланысты медулярлық және емізікше қабатындағы осмостық градиенттің кемуіне әсер етеді. Юкстагломерулярлық комплекстің қызметіне белсене қатысу арқылы қан тамырлары қабырғаларының тонусын реттеуге қатысатын калий мен натрийдің жұмсалуы тамырлырдың тонусын кемітеді. Егер су мен электролиттің тапшылығы, гиповолемия жойылмаса, онкотикалық қысым қалыпты күйге келмесе, бүйректің медулярлық қабатында морфологиялық өзгерістер туып, дистальдық өзекшелердің эпителиін некроздық зақымдануға ұшыратады. Осы аталған факторлардың барлығы жедел бүйрек жетімсіздігіне байланысты диализге зәру болады. Патогенезі. Бүйректің жедел жетімсіздігінің полиэтиологиялылығы әр түрлі патогенездік механизмдердің көзі. Бүйрек жедел жетімсіздігінің аренальдық түрі бүйректерді немесе жалғыз бүйректі арнайы операция кезінде алып тастағанда болады. Преренальды факторлардан туатын бүйрек қызметінің әлсіреуінде, бүйрек ишемиясы, патологиялық өзгерістер дамуының негізгі механизмі болып табылады. Бүйректегі қан ағымының кемуі, жедел тубулярлық өзгерістерге апаратын ишемияның түзілуінің негізгі себебі болады. Қан, өмір сүруге ең маңызы зор орталық ағзаларды (ми, жүрек) қамтамасыз етуге жұмсалады да, бүйрек қан тамырларында оған байланысты қысылу (спазм) болады. Бүйректің қыртысты қабатын қанмен жабдықтау күрт азаяды, шумақтағы фильтрация (сүзгіштік, өткізгіштік) төмендейді, әсіресе, негізгі зақым өзекшелер эпителийінде болады. Бүйректегі қан ағымының кемуі жедел тубулярлық өзгерістерге апаратын ишемияның түзілуінің негізгі себебі болады, ал тікелей бүйректер қызметінің әлсіреуіне әкеп соқтыратын сұйықтықтың тубулярлық ағынының кемуі оның соңы (финалы) болып табылады. Macula densa-мен байланысты болатын дистальдық өзекшелерге натрий мен суды жеткізу деңгейінің өзгеруі, рениннің секрециясын күшейтіп бүйрек ишемиясын туғызады немесе оны тереңдетеді. Бүйректің милы қабатында простогландин вазодилататорлардың аз бөлінуі бүйректегі қан ағымын бұрынғыдан да азайтуы мүмкін. Бұл фактор, сондай-ақ, бүйрек ишемиясын күшейту арқылы тубулярлық патологиялық өзгерістерді күшейте түседі. Бүйрек қыртысындағы қан тамырларының кенет тартылуынан қан оларға жете алмай, қыртыс пен милы қабаттың (юкстамедулярлық қабат) арасындағы шекаралық қабатқа өтеді. Қан тамырлар жүйесінде іркіліс (стаз) пайда болып, өзекшелердегі қысым артады, шумақты фильтрация кемиді, гипоксия барынша сезімтал дистальды өзекшелердің ауыр ишемиясы пайда болып, өзекше эпителий мен базальды мембрананың тубулярлы некрозын туғызады. Оның үстіне байқалатын өзгеріс: өзекше эпителийінде шумақтан өткен фильтратты талдаусыз реобсорбция жасайды (диффузия). Осының салдарынан айналадағы интерстиций ісінеді де, өзекшелерге қосымша қысым жасайды. Бұл жағдайдағы анурия эпителий қабаты қызметінің бұзылуына ғана емес, сондай-ақ эпителий жасушалары бөліктерінің, цилиндрлердің өзекшелердің қуысын тартылуына да байланысты. Ишемия мен нефротоксикалықтың клиникалық көріністері араласып кетеді. Мәселен, миоглобин мен гемоглобин секілді нефротоксикалық протеиндер өзекшелері тікелей зақымданып ишемия мен обструкция туғызуы мүмкін немесе керісінше болуы мүмкін. Несеп жолдары обструкциясындағы жедел бүйрек жетімсіздігінің механизмі өзгеше. Несеп жолдарының бұзылуы несепағардың, тостағаншаның, астаудың, жинау өзекшелерінің, нефронның дистальдық және проксимальдық бөлімдерінің аса созылуына, кеңуіне әкеп соғады. Бірақ фильтрация шамалы ғана кемиді, 3 күннен асатын ұзаққа созылатын окклюзияда, жоғары гидростатикалық қысыммен тұрақты рефлюксте шумақтар мен өзекшелердегі қан ағысы бұзылып қана қоймастан, зілді интерстициальдық ісіну басталады. Мұндай жағдайлар тубулярлық некрозға әкеп соғады. Жедел бүйрек жетімсіздігінде бүйректер ағзасының жасушалардан тыс секторында тепе-теңдік сақтау қабілетінен айрылады. Электролиттердің тежелуі және катоболизмдік судың көп түзілуі алдымен жасушадан тыс секторда гипергидратацияның пайда болып, калий, натрий және хлор иондарының артуына әкеп тірейді. Қан сарысуында зәр қышқылы мен креатинин өте тез жиналады. Зәр қышқылының өсуі тәулігіне 25 ммоль/л-ге жетеді. Бикарбонаттардың кемуі метаболизмдік ацидозды дамытады. Катаболизмдік үрдістердің салдарынан жасушада тін ақуыздары, майлар мен көмірсулары ыдырайды. Қандағы аммиактың мөлшері артады. Көп мөлшерде жасушадан калий босап шығады, ол ацидоз жағдайында жүрек ырғағын бұзады. Тағы бір патогенезінде орын алатын жағдай – қан тамырларындағы қан ағу блокадасы (тосқауыл), оның себебі – қан тамырларындағы жалпылама қан ұю (ДВС-синдром). Бұл ГУС, гломерулонефрит, тромбоз кезіндегі шешуші даму жолына жатады. Балалардың жедел бүйрек жетіспеушілігінің этиологиялық (себебінің) құрылымы (Наумова В.И., 1991) Нәрестенің жаңа туған кезеңінде: Гипоксия, асфиксия, пневмопатия, персистирлеуші фетальдық қан тамырлар айналымының синдромы Инфекциялық аурулар Бүйректің қан тамырларының тромбозы 1 айдан 3 жасқа дейінгі кезеңде: 1. Гемолитикалық-уремиялық синдром 2. Бастапқы инфекциялық токсикоз 3. Ангидремиялық шок (жедел ішек аурулары) 4. Электролиттік тепе-теңдік қызметінің бұзылуы 3-тен 7 жасқа дейін 1. Бүйректің вируспен, бактериямен зақымдануы 2: Дәрі-дәрмектен болған интенстициальдық нефрит 3. Молекович синдромы 4. Шок (күю, септикалық, жарақат, қан құю кезіндегі) 7-ден 17 жасқа дейін: 1. Жүйелік васкулиттер (Люлькович ауруы – жүйелі қызыл жегі) 2. ауыр өтетін гломерулонефриттер 3. шок (күю, септикалық, жарақат, қан күю кезіндегі) Балалардың жедел бүйрек жетіспеушілігінің этиологиясын патогенетикалық механизмдерінің зақымдануы мен патологиялық аурулар жағдайлары анықтайды
Негізгі дерттік құбылыстар өзекше эпителийінің нефротоксин, улы заттар, дәрі-дәрмек, кейбір вирус-бактериялардан тіке зақымдануынан басталуы да мүмкін. Аталған жағдайлар эпителийде некроз туғызады. Осыған байланысты интерстицийде ісіну, инфильтрация дамып, қан тамырлары да зақымданады. Сонымен, жедел бүйрек жетімсіздігіндегі морфологиялық өзгеріс жедел ағымды тубуло-интерстиц ұшыратады. Клиникасы. Жедел ағымды бүйрек жетіспеушілігі 4 кезеңге (сатыға) бөлінеді: алғашқы (бастапқы), олигоануриялық, полиуриялық (диуретикалық) және сауығу (айығу). Науқастың күйі және алғашқы сатысының ұзақтығы интоксикацияға ғана емес, сондай-ақ шок, сепсис, улану секілді ауруларды тудырған себептерге байланысты. Бұл сатыда байқалатын клиникалық белгісі циркуляторлық коллапс. Ал кейбір жағдайларда ұзаққа бармайтыны сондай, науқасты қараған сәтте байқалмай қалады, кейбір жағдайларда тәуліктен артыққа созылады. Алғашқы кезеңде мұқият бақылағанда гипергидратацияны да, гиперазотемияны да байқауға болады. Ішек инфекциясымен ауырған балада, сусыздану салдарынан, ангидремиялық (гиповолемиялық) шок дамиды. Бұл кезде баланың құсуы, іш өту өзгерістерін туғызып, зәрі тоқталады. Алғашқы кезеңдегі мұндай зәр тоқталу бүйректе әлі органикалық өзгерістер дамымаған, функциялық бұзылыс негізінде байқалады. Мұны аз ғана мөлшерде алынған (каттермен) зәрдің салыстырмалы тығыздығын тексеріп, бүйректің концентрациялық қызметінің әлі бұзылмағанына көз жеткізуге болады. Бірақ уақытында көмек көрсетілмесе ангидремиялық шок органикалық өзгерістер яғни жедел бүйрек жетімсіздігін туғызады. Жедел бүйрек жетімсіздігінің себебі ГУС болса қанда гемолиз, тамырда қан ұю белгілері (ДВС синдромы) анықталады. кейде токсин, инфекция (менингококк, йерсиниоз, геморрагиялық қызынба т.б.) әсерінен тубуло-интерстициялық нефриттің клиникасы негізгі аурудың белгілеріне (қызу, бөртпе геморрагиялар) қоса білінеді (гематурия, зәрдің салыстырмалы тығыздығының төмендеуі) . 2. Олигоануриялық сатының ұзақтығы, орта есеппен алғанда 2-11 күнге, сирек жағдайда 4 аптаға дейін созылады. Бұл жедел бүйрек жетімсіздігінің негізгі және ең қауіпті сатысы, көбінесе қайғылы аяқталады. Егер олигоурия сатысы 4 аптадан ұзаққа созылса, онда екі жақты кортикальдық некроздың бар екендігін сеніммен айтуға болады. Несеп қуыққа мүлде бармайды немесе оның мөлшері, тәулігіне, үлкендерде -500 мл-ден, сәбилерде -10-15 мл-ден аспайды. Несеп әдетте күңгірт түсті, құрамында ақуыз бен цилиндрлер көп болады. Оның осмолярлылығы плазманың осмолярлылығынан аспайды (350-360 мосмоль/л). Несептің тығыздығы 1003-1010, натрийдің мөлшері 50 ммоль/л-ден аспайды. Анорексия, құсу, жүрек айну, ішектің кебуі, диаррея пайда болады. Іштің өтуі, іштің бітелуіне ұласады. Ұйқы басады, реакция баяулайды. Кома, қалшылдау белгілері – сепсиспен ауыратындарға және басқа асқынуларға тән. Тез арада, гиперазотемия басталып, аурудың 3-6 күндеріне қарай қан сарысуындағы мочевинаның мөлшері 32-50 ммоль/л-ге, ал креатининнің мөлшері 0,5-0,9 ммоль/л-ге дейін көтеріледі. Дисэлектролитемия гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия түрінде 4-5 ммоль/л-ге және магниемия түрінде 2-3 ммоль/л-ге дейін байқалады. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік метаболизмдік ацидоз жағына қарай бұзылады. Ағзада фосфаттардың, сульфаттар мен органикалық қышқылдардың тежелуі қанның рН-ын едәуір төмендетуі мүмкін. Тыныс алу мүшелері жағынан өкпенің орталық ісінуімен туатын ентікпені (щ-өкпе) атап көрсетеді. Ол орталық бронхтардың интерстицияларына жиналған сұйықтықтың әсері болып саналады. Өкпе гипергидратациясының мұндай көріністері өкпенің рентген суретінде көбелекке ұқсаған орталық көлеңке түрінде анықталады. Жүрек-тамыр қызметінің жетіспеушілігі жүрек қызметіне әсерін тигізеді. Электрокардиографиядан биік Т тісшелері, QRS комплексінің ұлғаюы, S-Т интервалының изоэлектр сызығынан төмен ығысатыны, Р тісшесінің жалпаятыны немесе толық жойылатыны анықталады. Орталық веналық қысымның, артериялық қысымның недәуір артатыны байқалады (шок кезінде артериалық қысым төмендеуі де мүмкін). Бұл белгілер, калиймен уланғанда немесе перикардтың дамуын көрсетеді (18/). Науқастардың 10% коагуляцияның бұзылуы (уремиялық қан кету) асқазан, ішек, тері, ішкі мүшелерде кездеседі. Уремиялық интоксикациядан паротит болуы, мүмкін анемия жиі кездеседі. Олигоурия мен олигоанурияның басталуы көбінесе белдің ауруымен қатар өтеді, ол бүйрек тамырының қысылуы (спазм) және бүйрек капсуласының созылуына байланысты. Бүйректі рентгенге түсіргенде, оның көлемінің ұлғайғанын анықтауға мүмкіндік береді. Қазіргі уақытта диагностиканың жақсаруына және дер кезінде жүргізілетін емдеу шараларының арқасында аурудың барлық клиникалық белгілері толығымен дамымайды. Гомеостаз өзгерістерінің салдары дене тырысуы, діріл, сәбилерде Трусео, Хвостек белгілеры, кейде арефлексия көрініс табады. Полиурия (диуретикалық) саты 9-11 күнге созылып 2 кезеңде өтеді. Бірінші – ерте диуретикалық фаза. Екінші – полиурия фазасы. Аурудың күнделікті бөлінетін несебінің мөлшері біртіндеп көбейе береді. Несептің тығыздығы төмен, құрамында мочевина мен креатинин мөлшері азая бастайды, натрийдің, калийдің және басқа электролиттердің концентрациясы нормаға жетеді. Бірінші аптаға қарай гиперазотемия жойылып, су-электролиттік тепе-теңдік қалпына келеді. Бұл кезеңде баланың жағдайы толық жақсара қоймайды. Астения, гипорефлексия, гипотония сияқты дегидротацияның белгілері сақталады. Кейде гипокалиемия, гипернатриемия, азотемия белгілері де болуы мүмкін. әлі де болса зәрде белок, лейкоцит, эритроциттер анықталады. Зәрдің салыстрмалы тығыздығы төмендейді. Кейде түрлі инфекциямен асқынуы мүмкін. Бұл кезең 1-2 аптаға, кейде айлап-жылдап созылуы да мүмкін. Пиелонефрит, гломерулонефрит аурулары қосылады. Қан қысымы жоғарылап (ГУС), гломерулонефриттегі жедел бүйрек жетімсіздігі болуы да ықтимал. Диагностикасы. Жедел бүйрек жетімсіздігінің диагностикасында өмір тарихы (анамнез) жетекші орындарының бірін алады. Улы өнімдердің, дәрілік дәрілердің қолданғанын немесе қолданбағанын, анасының екіқабат кезіндегі жағдайын, осы кездегі анасының және сәбидің ауруларын анықтап білген жөн. Бұдан бұрынғы бүйрек жетіспеушілігінің белгілерінің болған-болмағанын анықтау. Несеп жолдарының обструкциясының бар-жоғын білу және анықтау қажет. Ультрадыбыспен зерттеу және компьютерлік томография бүйректің орнын, көлемін, гидронефроздық трансформацияның немесе несеп жолдарын қысатын ісіктің бар жоғын анықтауға мүмкіндік береді. Алайда кейде цистоскопия және кері пиелография қажет болады. Мочевинаның, креатининнің, қалдық азоттың, орташа молекулаларының, электролиттің мөлшерін, қышқыл-негіздік күйді анықтау мақсатында жүргізілетін биохимиялық зерттеулер бүйрек қызметінің әлсіреуі диагностикасының сенімді әдістері болып табылады және ауру балаларды емдеудің әдістерін таңдауға көмектеседі. Тубуло-интерстициальдық нефрит (гипостенурия), жедел ағымды гломерулонефриттің алғашқы кезеңінде болатын олигоуриядан (транзиторлық азотемия, бірақ креатинин қалыпта) ажырату керек. Жедел бүйрек жетімсіздігінде гипостенурия және гипокреатининемия міндетті түрде анықталады. Эксикоз кезеңінде болатын олигоурияда, зәрдің салыстырмалы тығыздығы жоғары. Мұны ажырату міндетті түрде қажет, себебі емі (регидратация) мүлдем бөлек. Жедел бүйрек жетімсіздігі, бұрыннан созылмалы бүйрек жетіспеушілігі бар адамда, әр түрлі себептен (бүйрек ауруының асқынуы не қосымша стресс, диета, су-тұз алмасуы бұзылуының салдары) кенеттен дамуы мүмкін. Мұны анамнез және ауру динамикасын әрі қарай мұқият бақылау арқылы анықтайды. Жедел бүйрек жетімсіздігінде, функциялық және органикалық жетіспеушіліктерді ажырата білу, емдеу жолдарын таңдау үшін өте керек. Сондықтан қалай ажырату керек деген сұрақ туады. Олардың екеуі де физиологиялық реакциялар болып келеді. Сондықтан сау балалардың зәр бөлу функциясының қалыпты жағдайын білген жөн. 1 жастан 3 жасқа дейін 20-25 мг/сағ, 3-тен 5-ке дейін 30-40 мг/сағ, 6-дан 14 жасқа дейін 50-60 мг/сағ. Функциялық жедел бүйрек жетімсіздігінде зәр бөлу көлемі 1/2-1/3 бөлігіне дейін азаяды, ал органикалық бүйрек жетіспеушілігінде 2/3 бөлігіне дейін азаяды. Зәрдің (несептің) салыстырмалы тығыздығы қалыпты жағдайда 1005-1025 болса, функциялық жетіспеушілігінде 1005, ал органикалық жетіспеушілікте - 1001-1010-ға дейін төмендейді. Натрийдің зәрдегі концентрация мөлшері 1 жастан 4 жасқа дейін 30-70 ммоль/л болса, функциялық жетіспеушілікте - 20-50 ммоль/л, органикалықта - 20-дан кем болады. Ажырату диагнозында 3 функциялық сынамалар жасау керек. 1) тамыр ағзасын кеңейтетін – пентамин, бензогексанин, эуфиллин дәрілерін жібергенде зәр шығару қызметі тез орнына келсе, функциялық жетіспеушілік; 2) дегидратацияны дұрыстағаннан кейін, науқас балаға 1 сағаттың ішінде, салмағының 2/3-не сәйкес сұйықтық вена арқылы құйылады. Құйылған сұйықтықтардың құрамы: физиологиялық ерітінді, 10/ глюкоза 10 мл/кг салмағында болады. Егер 1 сағатта бөлінетін зәр қалыпты мөлшеріне сәйкес келсе, салыстырмалы тығыздығы 1010-1015 болса, онда функциялық жетілмегендік деп бағаланады. Ал егер оңды ем болмаса - органикалық жетілмегендік. Егер олигоурия синдромы ары қарай дами берсе, бірақ сусыздану белгілері болмаған жағдайда, 3-ші сынаманы жасауға болады. Онда салуретик фуросемид дәрілерін (5-10 мг/кг салмаққа) венаға жіберу керек. Егер зәр бөлу байқалмаса, органикалық жетіспеушілік деп ұғу керек. Көп жағдайларда органикалық жетілмегендіктен кейін гемолитико-уремиялық синдром, ДВС-синдром және оның асқынуынан болатын тромбоцитопения, гипофибриногенемия, анемия туындайды. Қосымша, нефрондардың зақымдануын, зәр қалдығын анықтау арқылы дәлелдеу керек. Зәрдің түсі қызғылт, қызыл немесе қоңырлау түстерге айналады. Бұл органикалық жетілмегендікке тән құбылыс. Эритроциттермен, эритроциттердің цилиндрлері көп болса, онда шумақтық капиллярлардың зақымдалғанын көрсетеді. Кейде, өзекшелердің эпителий жасушаларымен жабысқан сегменттерді органикалық жетілмегендікте анықтайды. Жедел бүйрек жетімсіздігін созылмалы бүйрек жетіспеушілігінен ажыратуға болады. Созылмалы бүйрек жетімсіздігі ұзаққа созылатын құбылыс. Өмір тарихында ауруда созылмалы пиелонефриттерді, гломерулонефриттерді, жүйелі туа біткен урологиялық ауруларды анықтау арқылы ажыратуға болады. Бүйрек жетімсіздігін анықтау сынамалары І. 1.Қан сарысуындағы мочевина мөлшері 4-7,5 ммоль/л 2.Қан сарысуындағы азот қалдығының концентрациясының физиологиялық мөлшері 28 ммоль/л 3.Қан сарысуындағы азот креатининнің мөлшері 53-115 ммоль/л 4.Электролиттер: Натрий - 135-150 ммоль/л Калий - 4-5,5 ммоль/л Магний - 0,5-1,06 ммоль/л Кальций - 2,25-2,75 моль/л Фосфор - 0,6-1,2 ммоль/л ІІ. Қышқыл-негіз тепе-теңдігі (Аструн аппаратымен анықтайды). Шумақтық метаболизмдік ацидоз, азотемияның жоғарғы кезеңінде (шумақтық өткізгіштігі 20 мл/мин. ол гиперкалиемиямен сәйкес келеді). Ал өзектік тубулярлық ацидозда, қан сарысуында калий азайып, гипокалиемия жағдайында болады. Метаболизмдік ацидозда функциялық «тұрақтылық» кезеңінде пайда болады. ІІІ. Тазалану әдісі (клиренс) – ол бөлінетін белгісіз заттардың плазмадан бүйрек, несеп жолдары арқылы зәрмен бірге бөлініп тазалануы. Жедел бүйрек жетімсіздігін емдеу схемасы Ақуызсыз диета, көміртекті диета Сұйықтықты шектеу (диурез бойынша беру) Диуретиктер беру – фуросемид 2 мг/кг, тәулігіне 2-4 рет, венаға, бұлшық етке Натрий гидрокарбонатын – 4 5 мл/кг салмағына, венаға Кальций глюконаты 10 ерітінді, 3-5 мл, венаға Глюкоза 20-40, 20-40 мл + 2-4 еЕД инсулин, венаға ДВС синдромының емі: гепарин 150 ЕД/кг салмағына және курантил (дипиридамол) 0,5 сұйықтықты венаға жайлап Инфекциялық аурулардың алдын алу үші антибиотиктер Гемодиализ – калий -7 ммоль/л, мочевина -25 ммоль/л (метаболизмдік ацидозда, гипергидратация –дененің сусыздануында) Жедел гломерулонефритте – преднизолон 5 мг/кг салмағына, 2-4 күн Түрлі заттармен уланғанда – гемосорбция Қан құйғандағы асқынған жедел бүйрек жетімсіздігінде жедел қан ауыстыру Бүйрек, несеп жолдарынсыз тазалау әдістерімен емдеу –асқазан, ішек, перитонеальдық диализ, қан ауыстыру, гемодиализ Гемодиализ жасалатын ауруларды анықтау: Жедел бүйрек жетімсіздігі олигоуриялық кезеңінде асқынғанда: а) гиперволемия – жүрек-тамыр, тыныс жолдарының жетіспеушілігімен ісініп қабынған кезеңде, б) тұрақты калиемияда (болса 7,5 ммоль/л) – бұлшық ет әлсіздігі, аритмия, эктоөзгерістер; в) қандағы мочевина көрсеткіші бір тәулік ішінде 25 ммоль/л жоғарылағанда г) азотемия Созылмалы бүйрек жетімсіздігі ІІ Б кезеңінде: а) қан сары суындағы креатининнің мөлшері 0,528 ммоль/л-ден жоғарылағанда б) клиренс эндогенді креатининнің 10 мл/мин – натрий төмендегенде гемодиализге ауыстырылуы керек. Емі. Жедел бүйрек жетімсіздігі – қауіпті ауру, әр кезеңінде тиісті ем және уақытында қолданылуы тиісті. Ем негіздері: себебін жоюға тырысу керек, яғни шок, улануға т.б. қарсы ем; гомеостаз реттеу жайы (коррекциясы); диета, режим. Бастапқы кезеңінде емдеу шаралары этиологиялық негізгі ауруды жоюға бағытталуға тиіс. 90 жағдайларда тубулярлық некроздың себебі болатын шокта артериялық қысымды мүмкіндігінше тезірек қалпына келтіру қажет. Қан көп кеткенде, оны дереу ақуызды ерітінділер және қан тамырларының тонусын тұрақтандыратын препараттарды (допамин, реополиглюкин, полиглюкин ерітінділері) құю арқылы дереу қалпына келтіру керек. Сонымен бірге синдромдық емдерді қатар жүргізу ұсынылады. Нефротоксикалық улар, асқазан мен ішек шаю, антидрттар қолдану арқылы ағзадан мүмкіндігінше тезірек шығарылуы тиіс. Ауыр металдардың тұздарымен уланғанда қолданылатын әмбебап антидот – унитиол. Соңғы жылдары сыртында арнайы қабығы бар, белсендірілген көмірді пайдаланатын гемосорбция әдісі ойдағыдай қолданылуда. Науқастың қанын белсендірілген көмір (сорбент) арқылы өткізеді, ол ағзада жүрген уды сіңіріп алады да несеп жолдары арқылы бөлінеді. Гемосорбция нефротоксикалық улану әсерін емдеу үшін емес, егер дер кезінде жүргізілсе, бұл аурудың дамуына жол бермеу үшін де қолданылады. Несеп жолдарының окклюзиясынан болған жедел бүйрек жетімсіздігінде дереу нефростомия жасау қажет. Қандай этиологиялы болмасын, жедел бүйрек жетімсіздігінің алғашқы сағаттарында осмостық диуретиктерді енгізу ұсынылады - 20 маннитол 20 глюкоза ерітіндісімен және сол дозаға сәйкес инсулин вена арқылы, маннитолмен бірге, фуросемид енгізуге болады. Фуросемидтің (1 сағатқа мг/кг) допаминмен (2-5 мкг/кг/ минутқа) комбинациясы 6-24 сағат ішінде ерекше тиімді. Ол бүйректің вазоконструкциясын (қан тамырларының қысылуын) кемітеді. Қарқынды диурезді қалыпты артериялық қысым жағдайларында жасайды. Олигоурия кезеңінде (сатысында) емдеуде жұмсалған сұйықтықтың шамасы қатаң тепе-теңдікте болуы тиіс. Тәулігіне енгізілетін сүйықтың оның несеппен, құсу, диарреямен кететін шамасының орнын толтыру тиіс. Сонымен қатар тағы да тыныс алу және терлеу арқылы шығарылатын сұйықтықтың мөлшерін де есептеген жөн. Күнделікті калий, натрий мөлшерін, деңгейін анықтап, оның деңгейі төмендесе, гипергидратация дамиды деп жорамалдау керек. Алғашқы күндерден-ақ асқазан мен ішек жолдарын зонд арқылы шаю керек. Тестестерон-пропинат секілді анаболиялық гормондар енгізу акуыз катаболизмінің дәрежесін төмендетеді, эпителийдің регенерациясына септігін тигізеді. Е витамині (300 мг) осыған себепші болады. Диета ақуызсыз болуы тиіс, бірақ тәулігінде кемінде 1500-2000 калорияны қамтамасыз ету қажет. қоректі вена арқылы жіберуге де болады (глюкоза, амин қышқылдары инфузол, т.б. Интоксикациялық калиемияны азайту үшін және ағзаның энергетикалық шығындарының орнын толтыру үшін, күн сайын 10, 20 глюкоза ерітіндісін, инсулинмен (4 гр. құрғақ глюкозаға 1 ЕД инсулин) және кальций глюконатын (10 күніне 10 мл-ге дейін) қоса енгізу керек. Егер емдеу нәтижесіз болса, онда гемодиализді қолдану керек. Оған қажетті көрсеткіштер ануриямен қоса, науқастың күйінің барған сайын нашарлай беруі; гиперазотемияның (мочевина 24 ммоль/л-ге дейін) гиперкалиемияның (6-7 ммоль/л-ге), ацидоз бен гипергидратацияның өсуі. «Жасанды бүйрек» капиллярлық аппаратын қолдану арқылы ғана жүзеге асырылады. Диализдеуші сұйықтықта, электролиттер құрамын теңестіруге қажетті электролиттер болады. Осмостық диффузия есебінен азотты метаболизм өнімдері – мочевина, креатинин, несеп қышқылы және басқа да орташа молекулярлық массасы бар заттар қанмен диализдеуші ерітіндіге өтеді. Ультрафильтрация әдісімен 1 сағат, гемодиализ ішінде артық сұйықтықтың 2-4 литрін шығаруға болады. Септикалық жағдайда гемодиализді гемосорбциямен немесе плазмофорезбен ұштастыру ұсынылады. Анемияны емдеу үшін темір препараттарын, эритроцит массасын құюды, эритропоэтинді енгізу қолданылады. Диуретикалық кезеңде сұйықтықтың, электролиттің жұмсалуын мұқият бақылап, оларды биохимиялық зерттеулердің бақылауымен толықтырып отыру қажет. Ацидоз жағдайында калийдің орнын толтыру үшін күніне 2-5 гр. калий цитратын венаға жіберген жөн. Алкалоз кезінде, қышқылдандыру қасиетіне жету үшін калий хлоридін енгізу керек. Жедел бүйрек жетімсіздігі кейде түрліше орналасатын қабыну ауруларымен (пневмония, пиелонефрит, гломерулонефрит) қатар жүретіндіктен, науқастың ауруханада болатын бүкіл мерзімінде қарқынды антибактериальдық терапияны қолдану қажет. Диета, олигоурия кезеңінде бір жағынанн азотемияны азайтуға (белок берілмейді), екіншіден гиперкалиемияны үдетпеуге бағытталады, сонымен қатар катаболизм құбылысын күшейтпеу үшін ауруға калориялы қорек өте қажет. Бұл үшін Борст диетасы қолайлы: сары май, қант, дәмін, түсін жақсарту үшін какао қосады, мұздатып кішкентай кәмпит түрінде береді. Осыған ұқсас балмұздақ та беруге болады. Баланың тамаққа тәбеті болмай, лоқсып, тоқтаусыз құсу жағдайында қосымша парентеральдық қоректендіру тиімді. Инфузиялық терапия, диуретиктер гипергидратация – гиперкалиемия, азотемия деңгейін төмендетуге бағытталған. Ацидозға қарсы натрий бикарбонаты (трисамин) қолданылады. ДВС синдромына қарсы гепарин, плазма тиімді. Антибиотик мөлшері олигоурия кезінде азайтылады. Полиурия кезіндегі емдеу су шығынын толтырып, натрий, калий, аса керекті заттарды жеткілікті түрде іштен, немесе инфузия арқылы қамтамасыз етуге бағытталады. Инфекциямен күресу, синдромдық ем және калориялы тағам жайында ойластыруға тырысу керек. Тәуірлену (реконвалесценция) кезеңінде, бала үнемі тиісті диета, режим және дәрігердің бақылауында болады. Болжам - өлім жағдайлары өте жиі. Уақытында емделіп, бүйректегі некроз (тубулорексис) құбылыстарға көп болмаса, толық жазылады. Кейде интерстициальдық нефрит не пиелонефриттің созылмалы түріне айналады. Жедел бүйрек жетімсіздігінде диуретикалық дәрілерді қолдану тәсілдері. Фуросемид дәрісін бастапқы кезеңде қолданады, егер нәтиже бермесе, онда допаминді 2-5 мкг/кг/мин қосымша береді, одан кейін де нәтиже болмаса, жедел бүйрек жетімсіздігіне көз жеткізіледі. Бұл кезде фуросемидті қолданса, токсикалық белгілер беруі мүмкін (допамин 10 мг/кг/мин артериялық қысымды жоғарылатады, 6-9 мкг/кг/мин жүрек стимуляциясын жасайды). Жедел бүйрек жетімсіздігінде, маннитолды көк тамырға жіберу жақсы нәтиже береді. Оның 15-30 ерітіндісін қолданады. Ол бүйректің қан ағымын жоғарылатып, вазодилатациялық көмек көрсетеді, шумақ капиллярларының сүзгіштік қызметін жақсартады. Бірақ гиповолемия кезінде өкпенің улануына, ісінуіне әкеп соғады. Жүрек-тамыр жетіспеушілігінде қолдануға болмайды. Тубулярлық некрозда ешқандай дұрыс нәтиже бермейтіндіктен, маннитолды өте сақтықпен қолдану керек. |