Билет 1 Альбумины, глобулины, фибриноген
 Скачать 2.76 Mb.
|
Биологическая роль селена:участвует в антиоксидантной системе защиты организма,обладает иммуномодулирующим действием,участвует в регуляции действия тиреоидных гормонов,входит в состав многих гормонов и ферментов,стимулирует процессы обмена веществ, снижает токсичность ртути, кадмия и серебра, свинца, таллия, мышьяка,повышает иммунитет. Селен составная часть тироксин-5`-дейодазы, обеспечивающий синтез трийодтиронина. Йод. В РБ значительное количество районов относится к йододефицитам. Пищевые источники: морепродукты ( мороженая камбала, морская капуста). Суточное потребление йода составляет 100-200 мкг. Биологическая роль йода : стимулирует рост и развитие организма,регулирует рост и дифференцировку тканей,повышает артериальное давление, а также частоту и силу сердечных сокращений,регулирует (увеличивает) скорость протекания многих биохимических реакций,регулирует обмен энергии, повышает температуру тела,регулирует белковый, жировой, водно-электролитный обмен,регулирует обмен витаминов,повышает потребление тканями кислорода. Необходим для синтеза гормонов щитовидной железы- тироксина и трийодтиронина. ЩЖ хзахватывает из крови ион йод и при участии йодид пероксидазы окисляет его до йод2, который необходим для йодирования ак тир. Билет №7 1.Гипоксия Гипоксия – кислородное голодание – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. I. Гипоксия вследствие понижения PО2 во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия) – возникает а) при подъеме на высоту б) при авариях в шахтах, неполадках на подводных лодках и т.п. Характеризуется развитием гипоксемии – уменьшением PО2 в артериальной крови и снижением насыщения гемоглобина кислородом. II.Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном его содержании в окружающей среде. а) дыхательный (легочной) тип – из-за альвеолярной гиповентиляции вследствие -обструкции дыхательных путей (воспаление, отек, спазм) - уменьшения дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония). Часто к гипоксии присоединяется гиперкапния. б) сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип – при нарушения кровообращения, приводящего к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. в) кровяной (гемический) тип – в результате уменьшения кислородной емкости крови 1) при анемиях из-за: а) уменьшения эритроцитов б) снижения содержания Hb в эритроцитах 2) при отравлениях угарным газом 3) при действии на Hb сильных окислителей (образование метгемоглобина) г) тканевой (гистотоксический) тип – из-за нарушения способности ткани поглощать кислород из крови из-за 1) угнетения биологического окисления ингибиторами типа цианида, блокирующего цитохромоксидазу 2) нарушения синтеза ферментов 3) повреждения мембранных структур клетки. 3.. Роль волокнистых полисахаридов Пищевые волокна (фибриллярные компоненты пищи) ограниченно расщепляются ферментами ЖКТ. Выделяют: 1) растворимые: гемицеллюлозы , пектины, камеди, бета-глюканы 2) нерастворимые: лигнины, целлюлоза, гемицеллюлозы Роль пищевых волокон в питании человека (В Т.Ч. ЛИГНИНОВ и ЦЕЛЛЮЛОЗЫ) усиливают перистальтику, желчеотделение связывают воду и образуют гели адсорбируют желчные кислоты, холестерол, токсины, металлы нормализуют состав микрофлоры обеспечивают давление на стенки желудка, кишечника и вызывают чувство насыщения Рекомендуется потреблять не менее 25 г пищевых волокон (клетчатки) в сутки Целлюлоза – линейный полимер глюкозы b(1®4) гликозидная связь Продукты, богатые целлюлозой: отруби, бобы, орехи, горох, овощи, капуста и др. Гемицеллюлоза – смесь полисахаридов, состоящих из полимеров пентоз (ксилоза, арабиноза и др.) и гексоз (фруктоза, галактоза и др.). Длина боковых цепей варьирует и придает гемицеллюлозам особенности: растворимость или нерастворимость в воде и возможность расщепления ферментами бактерий Гемицеллюлоза содержится в отрубях, злаковых, свекле, брюссельской капусте, зеленых побегах горчицы Лигнин – полимер ароматических спиртов, скрепляет волокна целлюлозы, вызывает одревеснение клеточных стенок Не растворим в воде Не используется бактериальной микрофлорой Лигнин встречается в злаковых, а также в баклажанах, моркови, зеленых бобах, горохе, редисе (при хранении овощей содержание лигнина в них увеличивается, и они хуже усваиваются ). Лигнин способствует снижению уровня холестерола в сыворотки крови, ускоряет перистальтику и адсорбирует токсины 2.Свертывающая система Свёртывающая система – каскадный ферментативный завершающийся превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин процесс, в ходе которого на тромбопластинах взаимодействуют и последовательно активируются сериновые протеиназы. Био. Роль: поддержание жидкого состава крови, остановка кровотечений, разрушение тромба. Факторы свёртывания плазмы и тканей: 1)ферментные – сериновые протеиназы, живущие в крови в неактивном виде. Активация – частичный протеолиз. 2) неферментные: I (фибриноген), III, IV (Са2+), V, VIII. Фосфолипидные матрицы - тромбопластины – это фрагменты клеточных мембран (надмолекулярные образования). В зависимости от первой фазы гемокоагуляции (механизма образования протромбиназы), выделяют внешний и внутренний пути свёртывания крови. Основной критерий различия – источник тромбоплаcтина.  Фазы гемокоагуляции:1) 1-ая фаза – образование протромбиназы (активного тромбопластина крови): 4 мин 50 с – 6 мин 50 с. 2) 2-ая фаза – образование тромбина: 2-5 с. 3) 3-ая фаза - образование фибрина: 2-5 с. 4) 4-ая фаза, посткоагуляционная, - ретракция тромба, т.е. образование гемостатически полноценного сгустка: 55-85 мин. Отличия внешнего и внутреннего механизма гемокоагуляции: 1) внешний механизм – тромбопластин приходит извне из поврежденных тканей, внутренний механизм – все необходимые факторы, в том числе и тромбопластин, находятся в кровеносном русле 2) внутренний механизм – более медленный процесс, чем внешний 3) внутренний механизм включает большее число факторов свертывания, чем внешний. Общие этапы: начиная со 2-ого (образование тромбина)+образование фибрина+ретракция тромба 4.Фолиевая кислота, Витамин B9; фолиевая кислота; Вс; птероилглутамат Источники: лиственные овощи, томаты, земляника, печень, мясо, яичный желток. Эффективность всасывания – 50%. Суточная потребность 200-400 мкг Синтезируется м/о кишечника Биологическая роль: кофермент ТГФК - перенос одноуглеродных групп Роль фолиевой кислоты (Вс,В9): Синтез тимина и пуриновых нуклеотидов→ДНК Синтез метионина из гомоцистеина Метаболизм глицина, серина, этаноламина Неодходимость для пролиферации: Развитие эмбриона (предупреждение патологии) Кроветворение (предупреждение анемии) Обновление слизистой тонкой кишки Заживления ран, участков некроза Гиповитаминоз: 1)действие антивитаминов: -метотрексат (похож на птеридин) – цитостатик, противоопухолевый препарат; -сульфаниламиды (похожи на ПАБК) – синтетические противомикробные средства; 2) при беременности: тератогенез; выкидыш; отслойка плаценты; врождённые пороки развития; фолиеводефицитная анемия (В9-дефицитная анемия) С целью предупреждения уродств плода доза для женщин - 400-500 мкг/сутки 5. Биологическая роль кобальта: 1.Входит в В12 и в состав ряда ферментов 2.Ускоряет всасывание Fe и стимулирует кроветворение 3.Влияет на усвоение Саи Р 4.Способствует синтезу мышечных белков и миелиновых оболочек В организме человека выполняет очень важные функции. Кобальт входит в состав витамина В12 - цианкобаламина. Этот элемент необходим для образования клеток крови, функционирования нервной, мышечной систем и печени. Кобальт регулирует деятельность поджелудочной железы, концентрацию адреналина в крови, кроветворение, скорость образования нуклеиновых кислот, обмен аминокислот, процессы регенерации и заживления ран. Также кобальт принимает участие в процессе образования гормонов щитовидной железы, снижает интенсивность обмена йода, увеличивает выведение жидкости почками. Кобальт, помимо своего непосредственного участия в процессах кроветворения, повышает усвоение железа. Еще одной важнейшей способностью кобальта является его умение восстанавливать активность веществ – антиоксидантов, которые утилизируют свободные радикалы. Билет №8 Гемокоагуляция - цепной каскадный ферментативный процесс, в ходе которого происходит взаимодействие и последовательная активация ряда сериновых протеаз на фосфолипидных матрицах (тромбопластинах), заканчивающаяся превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Фазы гемокоагуляции: 1) 1-ая фаза – образование протромбиназы (активного тромбопластина крови): 4 мин 50 с – 6 мин 50 с. 2) 2-ая фаза – образование тромбина: 2-5 с. 3) 3-ая фаза - образование фибрина: 2-5 с. 4) 4-ая фаза, посткоагуляционная, - ретракция, т.е. образование гемостатически полноценного сгустка: 55-85 мин. Коагулограмма – набор тестов, характеризующих функциональное состояние свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. Время свертывания крови (по Ли-Уайтсу, 37 *С) – 5-7 мин Количество фибриногена – 2-4 г/л Фибриноген синтезируется в печени. Это очень чувствительный фактор. Установлена его реакция на воспаления, некроз тканей. Также увеличение может говорить об инфекциях, острых воспалительных процессах (пневмонии), начале инфаркта сердца или мозга, гипотиреозе, ожогах, контрацепции. Если же количество фибриногена уменьшается, можно подозревать нехватку витаминов (С, В 12), гепатит, токсикоз, прием отдельных лекарственных препаратов, цирроз печени, ДВС-синдром. Увеличение времени свертывания крови отмечается при беременности (физиологическое), постгеморрагической анемии, тромбоцитопатиях, тромбостении, лейкозах, циррозе печени, гипо- и апластических состояниях, тромбоцитопенической пурпуре, ангиогемофилии, дефиците плазменных факторов (афибриногенемии, гемофилии А и В, протромбинемии, гипоакцелеринемии, снижении содержания фактора VII и др., отравлении веществами, вызывающими асфиксию (фосгеном, ипритом), снижении сопротивляемости капиллярной стенки к травме, длительном применении некоторых лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты). Уменьшение времени свертывания крови наблюдается при гемофилии, апластической анемии. Поясните роль кальция в процессе гемокоагуляции. Роль Ca2+в свертывании крови: •Ионизированный Ca2+ - ф. IV Общий Ca2+ плазмы 2,2 –2,6 ммоль/л Свободный (ионизированный) Ca2+ 1,1 –1,3 ммоль/л •Способствует активации тромбоцитов •Стабилизирует структуру тромбопластинов •Кофактор ф. XIIIa •Способствует связыванию II, VII, IX, X факторов на поверхности тромбопластинов Концентрация кальция в крови регулируется двумя гормонами: гормоном паращитовидных желез ПТГ; кальцитриолом (гормоном, представляющим собой активную форму витамина D). Кроме того, в регуляции обмена кальция и метаболизма костной ткани участвует гормон щитовидной железы кальцитонин,однако у человека даже крайние колебания содержания этого гормона не влияют на концентрацию кальция в крови. Са2+ зависимые факторы: ф. III, теназа, протромбиназа, ф. XIII 3. Молекулярные механизмы развития отёков и ожирения печени при квашиоркоре Отёк: Развивается вследствие снижения онкотического давления в кровеносных сосудах (гипоальбуминемия) . ¯ содержания белка ® гипоальбуминемия ® отёки. Ожирение печени: Развивается при низком содержании белка в пище, как правило, сочетается с высоким потреблением углеводов. ¯ синтеза ароВ100 + избыток углеводов ®ожирение печени(гепатомегалия) 4.Витамин РР. Витамин РР, (никотиновая кислота, ниацин, никотинамид, витамин В3, антипеллагрический) Суточная потребность - 20-25 мг. Источники: печень, мясо,рис, хлеб, картофель, молоко, рыба (тунец, кальмар), орехи. Синтез в печени - из триптофана Всасывание: желудок и тонкий кишечник; котранспорт с натрием; Транспорт: в форме никотинамида, связанного с белками. В ткани поступает пассивной диффузией. Расщепляется на никотинамид и AДФ-рибозу. Никотинамид окисляется в печени и нередко метилируется (метилникотиновая кислота) выделяется с мочой Биороль – участник ОВР 2 коферментные формы - аллостерические регуляторы ферментов энергообмена: 1) НАД+ /НАДН*Н + - акцептор Н + и е- (извлечение энергии): - окисление глю, ЖК, глицерола, АМК; - участник ЦТК; - перенос Н+ и е- к I комплексу ДЦ; НИКОТИНАМИД - РИБОЗА - ОСТ. Н3РО4 ı АДЕНИН - РИБОЗА - ОСТ. Н3РО4 2) НАДФ+ /НАДФН*Н + - донор Н + и е- (запасание энергии): - синтез ЖК; ХС, стероидов; - компонент микросомного окисления; - восстановление глутатиона и тиоредоксина. НИКОТИНАМИД - РИБОЗА - ОСТ. Н3РО4 ı АДЕНИН - РИБОЗА - ОСТ. Н3РО4 ı ОСТ. Н3РО4 Признаки гиповитаминоза : пеллагра: диарея, дерматит, деменция(приобретенное слабоумие - снижение интеллекта, утрата всех навыков, в т.ч самообслуживания и как следствие - смерть) 5.Биологическая роль фтора. Суточная потребность - 4,0 мг/сут Биологическая роль F: •Структурная: входит в состав апатитов костей и зубов (фторапатит С10(РО4)6F2) •Придает прочность костям •Снижает накопление радиоактивного Sr в костной ткани •Повышает кислотоустойчивость кости •Бактериостатическое действие (ингибирует енолазу) •Препятствует адгезии бактерий к эмали зубов (изменяет электрический потенциал поверхности эмали) участие фтора в формировании костей скелета и зубов -стимулирует поступление в кости и зубы Са2+ и Р (минерализация); -стимулирует синтез костной ткани (остеобластов), гемопоэз, иммунитет (в т. ч. полости рта); -подменяет Mg2+ в качестве кофермента => блокирует енолазу микроорганизмов => блокирует синтез лактата => блокирует развитие кариеса. Источники: морепродукты, зеленый и черный чай, красное вино. Недостаток F: •Кариес зубов( при содержании Fв питьевой воде <0,5 мг /л) •Остеопороз •Снижение иммунитета Содержании F в питьевой воде > 1,5 мг /л может привести к развитию флюороза: •Флюороз зубов (крапчатость зубов) •Флюороз костей скелета (остеосклероз) –нарушение минерализации костей и связок •Лейкопении •Снижение иммунитета •Ускорение старения организма Билет № 9 1.Секреторные и экскреторные ферменты плазмы крови. Индикаторные ферменты крови и примеры их значения в диагностике заболеваний. 1. Собственные ферменты плазмы крови (секреторные). Они образуются в печени, но проявляют своё действие в крови. К ним относятся ферменты свертывающей системы крови – протромбин, проакцелерин, проконвертин, а также церулоплазмин, холинэстераза. 2. Экскреторные ферменты – попадают в кровь из различных секретов – дуоденального сока, слюны и т.д. К ним относятся амилаза, липаза. Индикаторные ферменты крови и их диагностическое значение: Увеличение активности АсАТ , АлАТ, лактатДГ ; уменьшение автивности холинэстеразы- паренхиматозные заболевания печени. О тяжести поражения гепатоцитов можно судить на основании определения активности в плазме крови определенных ферментов. При незначительном поражении гепатоцитов в плазме крови прежде всего увеличивается активность цитоплазматических ферментов печени: ■аспарагиновой трансаминазы (глутамат-оксалацетат трансаминаза); ■аланиновой трансаминазы (глутамат-пируват трансаминаза); ■сорбитолдегидрогеназы; ■у -глутамилтранспептидазы (особенно при алкогольной интоксикации). При серьезном повреждении гепатоцитов повышается также активность митохондриальных ферментов: лутаматдегидрогеназы; митохондриальной аспарагиновой трансаминазы. При механической желтухе в крови определяется возросшая активность щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы. При длительном декомпенсированном поражении печени в крови падает активность холинэстеразы, ЛХАТ (лецитин: холестерол-ацилтрансфераза), содержание факторов свертывающей системы крови и общее содержание белков крови. 2.Внешний путь свертывания крови запускается при  Антиконвертин(ингибитор пути тканевого фактора) - синтез в основном эндотелиальными клетками и большее его количество находится на поверхности эндотелия. Ингибирует внешний механизм свертывания крови: связывает и инактивирует ф 10а и комплекс ф 7а/кальций/тканевый тромбопластин 4.Витамин С. |