Билет 1 Альбумины, глобулины, фибриноген

• Название: Билет 1 Альбумины, глобулины, фибриноген
• Дата: 28.09.2022
• Размер: 2.76 Mb.
• Имя файла: 6_kollok_bkh_pechat.docx
• Тип: Документы; #702418
• страница: 4 из 6

Нормы потребления липидов. Незаменимые жирные кислоты…

С пищей должна поступать 1 г на 1 кг массы тела, из них 25% - растительного происхождения. Основную массу составляют жиры, наряду с глюкозой служащие главными источниками энергии. Жидкие жиры (масла) содержат в своём составе полиеновые жирные кислоты, которые не синтезируются в организме – незаменимые ЖК; поэтому жидкие жиры должны составлять не менее одной трети жиров пищи.

Большинство жирных кислот синтезируется в организме человека, однако полиеновые кислоты (линолевая СН₃-(СН₂)₄-СН=СН-СН₂-СН=СН-(СН₂)₇-СООН и α-линоленовая СН3-СН2-СН=СН-СН2-СН=СН-СН2-СН=СН-(СН2)7-СООН) не синтезируются и должны поступать с пищей (рыбий жир и растительные масла. В организме рыб полиеновые жирные кислоты ω-3 и ω-6 также не синтезируются, рыбы получают их с пищей - водоросли, планктон).

Биол. роль незаменимых жирных кислот выяснена не полностью. Арахидоновая, 8,11,14-эйкозатриеновая и 5,8,11,14,17-эйкозапентаеновая к-ты - предшественники биосинтеза простагландинов и др. липопероксидов (простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов), а также обязательные компоненты всех биол. мембран. Отсутствие незаменимых жирных кислот в пище подавляет рост молодых животных, угнетает репродуктивную ф-цию половозрелых, вызывает дерматиты, уменьшает коагулирующие св-ва крови и регулирует артериальное давление.

Переваривание липидов пищи происходит в кишечнике. Так как жиры - нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот, в результате крупные капли жира распадаются на множество мелких. Переваривание жиров - гидролиз жиров панкреатической липазой с соком ПЖ.

Основные продукты гидролиза (жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы) (образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные - наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Всасывание жирных кислот со средней длиной цепи происходит - попадают в кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются в печень).

4. 
   Витамин Е.
   

Витамин Е (токоферол, витамин размножения)

Молекула токоферола состоит из кольца произвольного бензохинона и изопреноидной боковой цепи.Наибольшую биологическую активность проявляет α-токоферол.

Токоферолы представляют собой маслянистую жидкость, хорошо растворимую в органических растворителях. Свободная гидроксильная группа обуславливает антиоксидантные свойства.

• 
  Источники - растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток. Суточная потребность взрослого человека в витамине примерно 10-20 мг.
  
• 
  Биологическая роль. Является биологическим антиоксидантом. Он ингибирует свободнорадикальные реакции в клетках и таким образом препятствует развитию цепных реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран и других молекул, например ДНК. Токоферол повышает сопряженность окислительного фосфорилирования – образование АТФ и креатинфосфата, контролирует синтез убихинона – компонента ДЦ. Контроль синтеза нукл кислот, гема, микросомных цитохромов. Иммуномодулятор.
  
• 
  Клинические проявления недостаточности витамина. При нед-ке – частичный гемолиз эритроцитов из-за снижения антиоксидантной защиты, накопление в клетках ПОЛ, поэтому поврежаются любые ткани. Снижение иммуноглобулинов Е, ферменты АлАТ и креатинфосфокиназа в плазме, воспаление суставов, боли мышечного и нервного присхождения.
  

5. 
   Содержание, распределение и роль фосфора в организме…
   

Большая часть фосфора (85 %) содержится внеклеточно: в костной и хрящевой тканях в основном в составе апатитов, а также в составе фосфатной буферной системы плазмы крови (в виде одно- и двузамещённых фосфатов). 15 % фосфора находится внутриклеточно: в составе органических соединений (органический фосфор) и в виде фосфат-иона неорганических соединений.

Потребность и пищевые источники. Молоко, рыба, хлеб. В сутки нужно около 1,5 г.

Участие в метаболизме. Органический фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, фосфолипидов, фосфопротеинов, фосфорилированных сахаров, служит энергоносителем - макроэрги, входит в состав вторичных посредников гормонов, участвует в образовании коферментной формы водорастворимых витаминов. В клетках путём фосфорилирования осуществляется регуляция активности ключевых ферментов. Обмен фосфора тесно связан с процессами поступления и освобождения из костей кальция. Увеличение поступления кальция в организм приводит к повышенному выведению фосфора с мочой.За обмен фосфатов (и кальция) в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.

Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола.

Так, например, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са²⁺-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатовиз полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

Кальцитонин. Гормон секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови.

Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата (антагонист паратгормона) в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости.

Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбциюионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой.

Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков, действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови. Синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника – препрогормона.

Органы-мишенидля ПТГ - кости и почки. 7-ТМС рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов.

В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са²⁺ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Вариант 14

1. 
   Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные системы крови (компоненты, м-зм действия, емкость, сопряжение).
   

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами. (норма pH крови 7,37-7,44). Буферные системы крови слагаются из буферных систем плазмы и клеток крови и представлены следующими системами: бикарбона́тная; фосфа́тная; белко́вая; гемоглоби́новая и эритроциты.

Бикарбонатная буферная система. Одна из самых мощных и вместе с тем самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови (10% всей буферной ёмкости крови). Представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты H2CO( источником протона), и бикарбонат-аниона HCO3−, выполняющего роль акцептора протона:

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов (например, молочная кислота при физ нагрузке) ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3–, что приводит к образованию слабо-диссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. cнижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции.

Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду( но не происходит заметных сдвигов в величине рН). Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких .

Гемоглобиновая буферная система. 75 % буферной ёмкости. Гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). КНb + Н2СO3—> КНСO3 + ННb.

Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислого газа и других кисло реагирующих продуктов обмена.

В тканях: НbO₂+ Н⁺ → [H-HbO₂] → Н-Hb + O₂

В легких: Н-Hb + O₂ → [H-HbO₂] → НbO₂ + Н⁺

Работу гемоглобинового буфера обычно рассматривают в связи с бикарбонатныым буфером:

2. 
   Фибринолиз (определение , механизмы, биол роль).
   

Фибринолиз — это процесс расщепления фибрина (фибриногена) на растворимые фрагменты (пептиды). По механизму фибринолиз может быть ферментативный (под действием плазмина или ферментов клеток крови) и неферментативный (комплексы гепарина с белками (фибриногеном, тромбином, плазмином, плазминогеном) и некоторыми аминами (адреналином, норадреналином, гистамином, серотонином) плазмы крови разрушают нестабилизированный фибрин).

Основным звеном фибринолиза является плазминовая система. В систему входят плазмин, его профермент плазминоген, активаторы плазминогена, проактиваторы плазминогена, ингибиторы плазмина и ингибиторы активаторов плазминогена.

Плазмин обладает высокой специфичностью к фибрину и фибриногену. В результате действия плазмина фибрин (фибриноген) распадается на растворимые фрагменты (продукты деградации фибрина), которые затем удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой.

В плазме крови содержится плазминоген — неактивный предшественник плазмина. Плазминоген — гликопротеин, синтезируемый в печени, костном мозге, почках. Превращение плазминогена в плазмин происходит в результате частичного протеолиза под действием активаторов плазминогена.

Физиологические активаторы плазминогена классифицируются в зависимости от источника получения на тканевые (органные), сосудистые (тканевый активатор плазминогена), плазменные, кровяные, активатор из мочи — урокиназа, активаторы плазминогена, выделяемые культурами раковых и трансформированных онкогенами клеток. Важнейший внешний активатор плазминогена — тканевый активатор плазминогена (тАП) — синтезируется эндотелиальными клетками кровеносных сосудов. Практически все активаторы плазминогена продуцируются в виде проферментов (проактиваторов плазминогена). Ингибирование фибринолиза осуществляется на каждом этапе активации этого процесса. Основные физиологические ингибиторы фибринолиза подразделяют на ингибиторы

плазмина (α 2 -антиплазмин, α 2 -макроглобулин, α 1 -протеиназный ингибитор (α 1 - антитрипсин), антитромбин III, Сl-инактиватор, интер- α 2 -антитрипсин) и

ингибиторы активаторов плазминогена (ПАИ-1, ПАИ-2, ПАИ-3, ПАИ-4).

3. 
   Перечислите незаменимые факторы питания. Волокнистые полисахариды. Лигнины.
   

Незаменимый фактор питания — вещество, поступающее в организм с пищей, поскольку в самом организме оно не может образовываться в достаточном количестве.

Известные на сегодняшний день незаменимые факторы питания для человека:

 вода;  макронутриенты(Б,Ж,У);  8–10 незаменимых АК; незаменимые жирные кислоты;

 13 витаминов; 16–20 минеральных компонентов-микроэлементов; пищевые волокна.

Пищевые волокна — компоненты пищи, не перевариваемые пищеварительными ферментами организма человека, но перерабатываемые полезной микрофлорой кишечника (лигнин; некрахмальные полисахара - целлюлоза, гемицеллюлоза, пектин, камеди,). Для взрослого – 20-30г в сутки.

Роль пищевых волокон в питании человека:

1. Поддерживают эубактериоз кишечника. 2. Стимулируют перистальтику кишечника. 3. Связывают воду и удерживают её в кишечнике. 5. Создают более длительное чувство насыщения. 6. Образуют гели, что оказывает защитное действие на слизистую кишечника. 7. Являются энтеросорбентами.

Лигнин - нерастворимый полмер ароматических спиртов, содержащееся в клетках растений. Не растворим в воде, не используется микрофлорой. При хранении овощей содержание лигнина в них увеличивается, овощи хуже усваиваются.

4. 
   Витамин Д.
   

Витамин D (кальциферол), антирахитический.

Суточная потребность: для детей колеблется от 10 до 25 мкг, у взрослых — 5 мкг, образуется в коже под действием УФ. Содержится исключительно в животной пище (рыбий жир, печень, желток яиц). В растительных маслах, молоке, дрожжах присутствует витамин D 2 (биологически он менее активен).

Метаболизм. В организме человека витамин D 3 образуется в качестве промежуточного продукта при биосинтезе холестерола (из 7-дегидрохолестерола) в клетках кожи под влиянием УФ-лучей.

Кальциферолы поступают в печень. Там витамин D₃ подвергается первой реакции гидроксилирования с участием микросомной системы оксигеназ по С-25 (образуется 25(ОН)-D 3), затем 25(ОН)-D 3 попадает в кровь и переносится в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 и образуется 1,25(ОН) 2 -D 3 , (1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол — активная форма D 3). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН) 2 –D₃. В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С. Витамин D 3 накапливается в жировой ткани.

Биохимические функции:

 регулирует содержание кальция и фосфатов в крови (увеличивает);

 регуляция роста и дифференцировке клеток костного мозга;

 обладает антиоксидантным и антиканцерогенным действием.

Гиповитаминоз. Недостаток витамина D у детей приводит к заболеванию рахитом (симптоматике недостаточности кальция: нарушение остеогенеза, развивается остеомаляция — размягчение костей, искривление конечностей, рахитические четки на ребрах, деформация черепа), гипотония мышц, задержка прорезывания зубов.У взрослых недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых — к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза).

Гипервитаминоз. Интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей – вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно почек (вторичный гиперпаратиреоидизм).

5. 
   Цинк. Проявление нарушений в обмене.
   

Цинк является микроэлементом. В организме – 2-3г цинка. Суточнаяпотребность - 10-15 мг (зёрна пшеницы, семечки, грибы, свинина, говядина, куриное мясо, речная рыба, мясо кроликов, бобовые, орехи). При полноценном питании не наблюдается недостаток, однако при вегетарианстве снижается всасывание из-за образования нерастворимых соединений цинка.

При врожденной недостаточности цинка – энтеропатический акродерматит - изменения кожи (везикулы) из-за нарушения проницаемости базальных клеток, гастроинтестинальный синдром. Приобретенный дефицит (острое воспаление, заболевания печени, кишечника) – нарушение гуморального и клеточного ответа, бесплодие, импотенция, выпадение волос, нарушение барьерной функции кожи, куриная слепота. Хронический дефицит с младенчества – болезнь Прасада – карликовость, гипогонадизм.